112.247.109.102：以“{{头部模板-炎症}} 间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD)这一病名的提出早在1975年第18届Aspen肺科讨论会时使用了这一名...”为内容创建页面

2014-01-27T05:54:25Z

以“{{头部模板-炎症}} 间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD)这一病名的提出早在1975年第18届Aspen肺科讨论会时使用了这一名...”为内容创建页面

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间质性[[肺病]](Interstitial lung Disease，简称ILD)这一病名的提出早在1975年第18届Aspen肺科讨论会时使用了这一名词。事隔10年(1985)第28届Aspen肺科讨论会再一次对ILD做了研讨。对ILD的研究近十余年来虽然有了很大的进展，但对其概念的理解、分类的见解尚有不同的认识，特别是ILD之中的特发性[[肺间质纤维化]](亦称特发性[[间质性肺炎]]，特发性[[纤维化]][[肺泡炎]])的分类争论较多，未能取得一致的见解。ILD是以[[肺泡]]壁为主要病变所引起的一组[[疾病]]群。ILD是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为[[病理]]基本改变，以活动性[[呼吸困难]]、[[X线]]胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和[[低氧血症]]为[[临床表现]]的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。ILD可呈急性、[[亚急性]]及慢性经过。[[急性期]]以损伤或[[炎症]]病变为主，慢性期以纤维化病变为主。
==老年人间质性肺炎的病因==
(一)发病原因

按病因明确与否分为两大类：

1.病因已明

(1)吸入无机粉尘：[[二氧化硅]]、石棉、[[滑石]]、锑、铍、煤、铝、锡、铁。

(2)吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、[[蘑菇]]肺、饲鸽者病、[[棉尘]]、合成纤维、电木[[放射线]]损伤。

(3)[[微生物]][[感染]]：[[病毒]]、[[细菌]]、[[真菌]]、卡氏肺孢子虫病、[[寄生虫]]。

(4)药物：[[细胞毒]][[化疗药物]]、白消胺、[[环磷酰胺]]。

(5)癌性[[淋巴管炎]];[[肺水肿]]。

(6)吸入气体：氧、[[二氧化硫]]、氯、氧化氮、烟尘、[[脂类]]、汞蒸气

2.病因未明特发性[[肺间质纤维化]](又名隐源性致[[纤维化]][[肺泡炎]]、特发性[[间质性肺炎]])。[[急性间质性肺炎]];[[脱屑性间质性肺炎]];[[胶原]][[血管]]性[[疾病]]：[[系统性红斑狼疮]]、[[类风湿关节炎]]、[[强直性脊柱炎]]、[[多发性肌炎-皮肌炎]]、[[舍格伦综合征]];[[结节病]];[[组织细胞增多症]];[[肺出血]]-[[肾炎]][[综合征]];[[特发性肺含铁血黄素沉着症]];Wegener[[肉芽肿]];慢性嗜酸粒细胞[[肺炎]];[[肺泡蛋白沉积症]];遗传性[[肺纤维化]];[[结节性硬化症]]、[[神经纤维瘤]];肺血管床间质性[[肺病]];[[原发性肺动脉高压]];弥漫性[[淀粉样变性]];[[闭塞性细支气管炎]]并[[机化性肺炎]]。

已知病因类约占全部ILD的35%，其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者最多，由有机类粉尘致病者日益增多。有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有[[过敏史]]，当再次吸入异体[[蛋白]]或[[多糖]]而发病。原因未明者ILD占所有病例的2/3，其中以[[特发性肺纤维化]]、结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见，组织细胞增多症X，肺-[[肾综合征]]和[[肺血管炎]]，[[特发性含铁血黄素沉着症]]等其次。

(二)发病机制

ILD确切的发病机制尚未完全阐明，但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始，在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处。[[活化]]的[[巨噬细胞]]具有调整[[淋巴细胞]]的功能和分泌炎性介质如[[补体]]成分、[[前列腺素]]、[[胶原酶]]、[[弹性硬蛋白酶]]、[[中性蛋白酶]]、[[纤维蛋白]]溶酶活化剂、β[[葡萄糖醛酸]]酶、[[血管生成因子]]、[[成纤维细胞生长因子]]和中性[[粒细胞]][[趋化因子]]等作用。活化[[T淋巴细胞]]能分泌[[淋巴]]激活素，如巨噬细胞移行[[抑制因子]]、[[白细胞抑制因子]]、[[单核细胞]]趋化因子和巨噬细胞[[活化因子]]等。[[B淋巴细胞]]能分泌[[IgG]]、[[IgA]]和[[IgM]]等。[[中性粒细胞]]能分泌胶原酶、[[弹性蛋白酶]]、中性蛋白酶([[组织蛋白酶]]G)、[[酸性蛋白酶]](组织蛋白酶D)、β葡萄糖醛酸酶和活化各种体液的炎性路径等。

1.[[病理]]分类

(1)按病理变化分类：

①非[[炎症]]性非[[肿瘤]]性疾病：如结节病、外源性过敏性肉芽肿性肺泡炎。

②肉芽肿性间质性肺疾病：如慢性间质性肺水肿、[[肺泡蛋白沉着症]]、[[原发性]]肺[[含铁血黄素沉着症]]、[[尿毒症]]等。

③肺特异性炎症：如普通型间质性肺炎、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性烟雾、液体以及其他[[毒性]]刺激性慢性间质性肺炎、[[急性呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]])、特发性肺纤维化及肺血管炎等。

④无机粉尘吸入性[[职业病]]。

⑤[[增生]]及肿瘤性病变：如原发性[[细支气管肺泡癌]]诱发肺间质病变、弥漫性[[霍奇金淋巴瘤]]。

⑥肺间质纤维化及[[蜂窝肺]](末期肺)。

(2)按[[肺泡]]结构中聚集的[[细胞]]类型分类：

①巨噬细胞-淋巴细胞-中性粒细胞型：简称中性粒细胞型肺泡炎。巨噬细胞仍占多数，但中性粒细胞增多，并长期在肺泡结构中聚集，为本型最典型的特征。属于这一型的病变有：特发性肺纤维化(隐源性致纤维化肺泡炎)，家族性肺纤维化、慢性间质性肺纤维化伴发于胶原血管性疾病、[[组织细胞增生症]]X和[[石棉肺]]等。

②巨噬细胞淋巴细胞型：简称淋巴细胞型肺泡炎。巨噬细胞和淋巴细胞均增加，但淋巴细胞的增加相对地比巨噬细胞多。中性粒细胞不增加。结节病，[[过敏性肺炎]]和[[铍中毒]]等，均属于这一型。

肺[[实质细胞]]受某种致病因素的直接作用，或通过炎症和[[免疫细胞]]系统的间接作用而发生急性肺泡炎。在肺泡炎阶段，如去除病因或接受治疗，其病变可以逆转;当急性肺泡炎转为慢性，中性粒细胞分泌胶原酶和弹性蛋白酶，破坏Ⅰ型胶原和肺泡壁，影响病变的可逆性。如病变进一步发展，间质内[[胶原纤维]]排列紊乱，[[镜检]]可见大量[[纤维]]组织增生，[[肺泡隔]]破坏，形成[[囊性纤维化]]。破坏的肺泡壁不可复原;病变再进一步发展为肺泡结构完全损害，形成广泛的囊性纤维化。

2.间质性肺病的分期：

Ⅰ期：肺实质细胞受损，发生急性肺泡炎。炎性和[[免疫]][[效应细胞]]呈增生、募集和活化现象。

在特发性肺纤维化的[[支气管]]肺泡灌洗液中，证实有免疫复合体，能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞聚集于肺泡结构中。活化的巨噬细胞和中性粒细胞能分泌胶原酶。支气管肺泡灌洗随访复查8～24个月，胶原酶活性仍持续存在，活化的胶原酶可破坏肺泡结构的间质胶原(在急性肺炎如[[肺炎球菌肺炎]]，中性粒细胞在肺泡结构中存在的时间很短暂，故不会引起间质[[结缔组织]]进行性和永久性损害。)将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞，分别在无RPMI-1640[[培养基]]中培养，产生纤维[[结合蛋白]]的速度，比正常的巨噬细胞分别快20倍和10倍。纤维结合蛋白对肺脏的[[成纤维细胞]]具有[[趋化作用]]，在形成间质纤维化起重要作用。结节病T淋巴细胞能分泌淋巴激化素，引起肉芽肿形成。在Ⅰ期阶段，肺实质的损害不明显，若激发因素被消除，病变可以恢复。

Ⅱ期：肺泡炎演变为慢性，肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害，引起肺实质细胞的数目、类型、位置和(或)[[分化]]性质发生变化。Ⅰ型[[上皮细胞]]受损害，Ⅱ型上皮细胞增生修补。从Ⅰ期演变到Ⅱ期，或快或慢，长者可达数年。受各种因素如接触期限、肺脏[[防御机制]]效能、损害范围大小、[[基底膜]]的完整性和个体的[[易感性]]等影响，肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转。

Ⅲ期：其特征为间质胶原紊乱，镜检可见大量纤维组织增生。纤维组织增生并非单纯地由于成纤维细胞活化，而是各种复合因素如胶原合成和各种类型细胞异常所造成。胶原组织断裂，肺泡隔破坏，形成囊性变化。到了Ⅲ期，肺泡结构大部损害和显著紊乱，复员已不可能。

Ⅳ期：为本病的晚期。肺泡结构完全损害，代之以弥漫性无功能的囊性变化。不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征。

以上各期的界限很难截然划分，且互相可以重叠。
==老年人间质性肺炎的症状==
1.[[症状]] ILD通常不是恶性的，也不是由已知的[[感染性]]致病源所引起的。虽然此[[疾病]]存在着急性期，但起病常隐袭，病程发展呈慢性经过，机体对其最初反应在[[肺泡]]和肺泡壁内表现为[[炎症反应]]，导致[[肺泡炎]]，最后[[炎症]]将蔓延到邻近的间质部分和[[血管]]，最终产生间质性[[纤维化]]，导致[[瘢痕]]产生和肺组织破坏，使通气功能降低，炎症也可累及[[气管]]、毛细支气管，往往伴[[机化性肺炎]]，也是[[间质性肺炎]]的一种表现。这一组疾病有许多共同的特点，包括类似的症状，[[X线]]征象及[[肺功能检查]]特点。[[继发感染]]时可有黏液[[浓痰]]，伴明显[[消瘦]]、[[乏力]]、[[厌食]]、四肢关节痛等[[全身症状]]，[[急性期]]可伴有[[发热]]。

2.[[体征]] [[呼吸急促]]、[[发绀]]、双肺中下部可闻及Velcro[[啰音]](连续、高调的爆裂音)，有[[杵状指]]趾，其中Velcro啰音最具特征性。

3.分类间质性[[肺病]]的分类目前尚未统一，按发病的缓急可分为急性、[[亚急性]]及慢性。

根据患者的病史、病程长短，[[临床表现]]及X线征象、肺功能检查和肺活检等，即可确诊。
==老年人间质性肺炎的诊断==

===老年人间质性肺炎的检查化验===
[[血液]]检查：间质性[[肺病]][[肺泡]]结构中炎性和[[免疫细胞]]异常与肺外其他病变无关联，许多患者[[血沉增速]]，或血液[[免疫球蛋白]]增高，与[[肺纤维化]]亦无密切关联。有些患者[[血清]]中可查到[[免疫]]复合体，是从肺脏产生而溢出的。有一部分患者[[类风湿因子]]、[[抗核抗体]]阳性，部分患者血清出现抗肺[[胶原]][[抗体]]。[[动脉血]][[气分]]析：由于[[潮气量]]减低，[[呼吸]]频率增高，呼吸浅速，[[肺泡通气量]]不足，导致通气/血流比例降低，发生[[低氧血症]]，但动脉血[[二氧化碳分压]]正常。运动后血[[氧分压]]明显下降。

[[支气管]]肺泡灌注检查：应用[[纤维]]支气管镜插入[[左肺]]舌叶或[[右肺中叶]]，以[[生理盐水]]冲入灌洗，获得支气管肺泡灌洗液。将灌洗液作[[细胞学]]和非[[细胞成分]]的测定。本法具有以下优点：①灌洗液的细胞学检查能真实地反映[[肺泡炎]]肺泡结构中的炎性和[[效应细胞]]的类型与数目。②各种间质性肺病的诊断与鉴别诊断。非吸烟人灌洗液的[[细胞]]总数为(0.2～0.5)×104/ml其中肺泡[[巨噬细胞]]占85%～90%，[[淋巴细胞]]约占10%，[[中性粒细胞]]及嗜酸粒细胞仅占1%以下，细胞总数多由肺泡巨噬细胞的增加而增加，而细胞种类的变化在ILD时有诊断意义。如过敏性肺泡炎、[[结节病]]、慢性铍肺时淋巴细胞显示明显增加。[[胶原病]]伴[[肺间质纤维化]]时也可见淋巴细胞增加。而[[细菌性肺炎]]、[[气道]][[感染]]以及[[ARDS]]时[[嗜中性粒细胞]]增加。[[闭塞性细支气管炎]]伴[[机化性肺炎]]时可出现淋巴细胞、[[粒细胞]]的增加。支气管肺泡灌洗液的淋巴细胞中[[T细胞]]占70%～80%，[[B细胞]]占10%～20%，而ILD中的结节病、过敏性肺泡炎、慢性铍肺则T细胞增加。近年来一直想用标记T细胞[[亚群]]或T细胞、B细胞的[[活化]]程度解释ILD的活动性和预后，但目前尚无定论。仅见结节病时T细胞数及活化T细胞数的增加与病情的进展情况相关。此外在特发性肺间质纤维化时活化的B细胞增加则提示病情的进展，[[淋巴细胞增多]]则对[[激素]]治疗效果较好，其预后也较好。

1.[[胸部X线检查]] 是诊断间质性肺[[疾病]]的常用方法之一。早期肺泡炎显示双下[[肺野]]模糊阴影，密度增高如[[磨砂]]玻璃样，由于早期临床[[症状]]不明显，患者很少就诊，易被忽略，病情进一步进展，肺野内出现网状阴影甚至网状[[结节]]状阴影，结节1～5mm大小不等。晚期有大小不等的囊状改变，呈[[蜂窝肺]]，肺体积缩小，膈肌上抬，[[叶间裂移位]]，发展至晚期则诊断较易，但已失去早期诊断的意义。约有30%患者肺活检证实为间质性肺纤维化，但胸部X线检查却正常，因此[[X线]]检查对肺泡炎不够敏感，且缺乏特异性。

肺部[[CT]]或高分辨CT：对肺组织和间质更能细致显示其形态结构变化，对早期肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值，CT影像的特点包括[[结节影]]，支气管[[血管]]壁不规则影，线状影和肺野的浓度等四种影像，结节可出现在[[小叶]]的中心、[[胸膜]]、[[静脉]]周围、细静脉和支气管血管壁的不规则影处。同样支气管血管壁不规则出现于小叶中心，支气管动脉和静脉及细静脉的周围。高分辨CT影像对间质性肺病的诊断明显优于普通X线胸片，对于早期的肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值。尤其CT影像在判定常以周边病变为主的ILD具有独特的诊断价值。

2.[[肺功能检查]] 此项检查仅是功能的诊断，而非[[病理]]诊断，在早期阶段，肺功能检查可以完全正常，当病情进展才可能出现肺功能检查的异常。ILD最显著的肺功能变化为通气功能的异常和气体交换功能的降低。通气功能是以限制性通气障碍为主、[[肺活量]]减少、残气量随病情进展而减少，随之[[肺总量]]也减少。第1s[[时间肺活量]](FEV1.0)与用力肺活量(FVC)之比即1s率出现明显升高，如已达到90%则支持ILD的诊断。ILD的早期可有小气道[[功能障碍]]，其V50、V25均降低ILD形成[[纤维化]]后而出现V50、V25增加。ILD的早期还可以出现[[气体交换]]功能障碍，如弥散功能(DLCO)较早期即有降低，一旦X线胸片发现间质性改变，DLCO则已降低50%以下。肺功能改变与肺部病变二者的相关性，在病变轻微者极差，病情严重者相关性较好。凡肺功能严重损害者，肺部病变肯定严重。在肺功能的各项检测中，容量-压力曲线测验和运动时动脉血氧的变化，仅在反映肺纤维化的严重程度上最为敏感。肺功能检查对于ILD的早期诊断与判定预后是非常有用的，特别是动态观察VC、FEV1.0、DLCO等指标。至于肺功能检查能否判断激素或[[免疫抑制剂]]治疗ILD的疗效，尚有不同的看法，仅以肺功能的变化评价疗效是不够的。

3.肺活检肺活检是诊断ILD的最好程序，当病史、X线胸片、肺功能检查及支气管肺泡灌洗以及[[生化]]学、感染病学等检查得不出推断性的诊断时，要进行肺活检。肺活检分为两种①应用纤维支气管镜做肺活检，其优点为操作简便，安全性高，可作为常规检查，且便于复查。但多数学者认为，纤维支镜所取的肺组织过小，(&lt;2mm时)难以见到病理组织的全貌。且误诊率及漏诊率较高，为提高阳性率可取5～6块肺组织。②刮胸肺活检：切去肺组织2cm×2cm，可全面观察肺泡炎的类型和程度。此方法虽然是损伤性检查手段，但从确立诊断方面和免受不必要的各类检查及无目的的治疗方面，无疑[[开胸肺活检]]是必要的。国外许多学者已报道经纤维支气管镜肺活检不能明确诊断的病例，将有90%可在开胸活检得到确诊，并认为特发性肺间质纤维化中的普通[[间质性肺炎]]、[[脱屑性间质性肺炎]]只有开胸肺活检才能获得确诊。相比之下我国开展开胸肺活检甚少，这是阻碍诊断水平提高的主要原因。

4.67Ga[[核素]]扫描 67Ga不聚集于正常的组织器官，而聚集于慢性炎性组织，其敏感性很高但特异性低。67Ga指数即67Ga在肺内聚集所占全肺面积的百分比。&gt;50U表示阳性。70%的[[特发性肺纤维化]]67Ga指数&gt;50U。
===老年人间质性肺炎的鉴别诊断===
临床需与[[肺结节病]]，药物性[[肺纤维化]]，[[肺泡]]蛋白沉[[积病]]、慢性铍肺等相鉴别。
==老年人间质性肺炎的并发症==
主要并发[[肺纤维化]]，[[呼吸衰竭]]等。
==老年人间质性肺炎的预防和治疗方法==
(一)治疗

1.常规治疗目前尚无特殊[[疗法]]。特发性[[肺间质纤维化]]是一种进展性的[[疾病]]，未经治疗的患者其自然病程平均2～4年，自从应用[[肾上腺皮质激素]]后可延长到6年左右。不论是早期还是晚期，都应立即进行治疗，使新出现的[[肺泡炎]]吸收好转，部分[[纤维化]]亦可改善并可阻止疾病发展，首选药物为[[皮质]]激素，其次为[[免疫抑制剂]]及[[中药]]。肾上腺皮质激素可调节[[炎症]]和[[免疫]]过程，降低[[免疫复合物]]含量，抑制[[肺泡]]内[[巨噬细胞]]的[[增殖]]和[[T淋巴细胞]]因子功能，在肺泡炎和[[细胞]][[渗出]]阶段应用，可使部分患者的肺部[[X线]]阴影吸收好转，临床[[症状]]有显著改善，肺功能进步。如在晚期广泛间质纤维化和[[蜂窝肺]]阶段开始治疗，临床症状亦可有不同程度的改善，但肺部阴影和肺功能无明显的进步。慢性型常规起始剂量为[[泼尼松]]40～60mg/d，分～4次服用。待病情稳定，X线阴影不再吸收可逐渐减量，维持4～8周后每次减5mg，待减至20mg/d时，每周每次减2.5mg，以后10mg/d维持不应短于1年。如减量过程中病情复发加重，应再重新加大剂量控制病情，仍然有效。疗程可延长至两年，如病情需要可终身使用。应注意检测药物[[副作用]]，尽可能以最小的剂量，最少的副作用达到最好的效果。应用[[糖皮质激素]]时应注意[[机会致病菌]][[感染]]，注意[[肺结核]]的复发，必要时联合应用抗结核药物，长期应用糖皮质激素应注意[[真菌]]的感染。如病情进展凶险或急性型发病者，可用糖皮质激素[[冲击疗法]]，如[[甲泼尼龙]]([[甲基泼尼松]])500mg/d，持续3～5天，病情稳定后改口服。最后根据个体差异找出最佳维持量，避免复发。因特殊原因不能接受[[激素]]及不能耐受激素者可改用免疫抑制剂，或减少皮质激素量加用免疫抑制剂。

中药如[[川芎嗪]]、[[刺五加]]、[[丹参]]都具有[[活血化瘀]]的作用，有一定的预防间质纤维化的作用，[[雷公藤多甙]]具有确切的抗炎、[[免疫抑制]]作用，能抑制辅助T淋巴细胞，间接地抑制了[[体液免疫]]，对预防肺间质纤维化有一定的作用，可作为重要的辅助药物。

另有报道，[[青霉胺]]与激素和单用激素治疗肺间质纤维化，疗效比较无明显差异，但青霉胺+激素组副作用明显少于单用激素组，但青霉胺应用前应做青霉胺皮试，注意其副作用，主要副作用为[[胃肠道]]反应和[[过敏反应]]。

目前尚在实验研究阶段的抗[[细胞因子疗法]]，尚无定论。其他对症治疗包括纠正[[缺氧]]，改善[[心肺功能]]，控制[[细菌感染]]等。

[[肺移植]]技术在一些技术先进的国家已开展并收到一定疗效，[[单肺移植]]1年存活率达73.1%，3年存活率62.7%，[[双肺移植]]1年存活率70%，3年存活率55%。

2.择优方案糖皮质激素治疗，泼尼松(强地松)40～60mg/d，待病情稳定4～8周逐渐减量，每次减5mg，减至20mg/d，每周每次减2.5mg，减至10mg/d，维持不应短于1年。

3.[[康复治疗]] 肺间质纤维化患者的[[康复]]也是非常重要的，包括：①[[营养支持]]疗法：随病情的进展，缺氧状况的进一步加重，患者的活动量明显减少，[[肌肉]]组织明显[[萎缩]]，加之反复合并感染，[[食欲减退]]，常常伴有体重进行性下降，最后导致[[呼吸]]肌[[衰竭]]，加重病情甚至死亡。故营养支持治疗尤为重要，其目的是给病人提供合理的营养，保证机体细胞的[[代谢]]，维持[[器官组织]]的结构，参与机体的[[生理]]、免疫机能的调控与组织的修复，促进病人康复。②氧疗：家中应备有氧气瓶或小型制氧机，可随时缓解[[呼吸困难]]症状。③运动：病情轻者最适宜应用康复治疗如医疗体育，效果较好，能显著改善肺功能和自觉症状，预防病变的进一步发展。病情较重者可谨慎地锻炼，使能适应日常轻微的活动。④预防感染：按气候变化增减衣服，可应用免疫抑制剂，提高机体免疫力。

(二)预后

对于间质性纤维化的预后估计，绝大部分预后不佳，其病程长短依赖于病情的进展，[[急性期]]最短两周内死亡，发展慢者可长达20年以上。自从应用糖皮质激素及免疫抑制剂及中药后，病程已明显延长。但多数患者最终死于[[呼吸衰竭]]。极少数患者经治疗后病情稳定，长期缓解。
==老年人间质性肺炎的护理==
对于病因未明的ILD目前尚无法预防。但吸烟者发展为特发性[[肺间质纤维化]]的危险性增加，且随吸烟者的增加，危险性增加。病因已明的ILD的预防应该是对于凡是在大粉尘量工作环境中的各类人员，长期接触刺激性强的气体如[[氯气]]、氨、[[二氧化碳]]、[[甲醛]]和各类酸雾、[[放射性损伤]]者以及养鸟人群等进行重点监测，定期进行肺功能测定、[[血气分析]]及常规的[[X线]]检查，及时早期发现[[疾病]]，及时诊治。另外空气中各种[[微生物]]、微粒、异性蛋白过敏原、有害刺激性气体的吸入也可引起[[肺损]]害。通过临床观察，ILD的发病过程有时是很缓慢的，临床上经常会遇到青年时曾接触粉尘或毒物而到老年时期才出现明显[[症状]]的患者，而对于这些老年患者由于[[免疫功能低下]]，营养状态差以及心、肺、肾等基础疾病的存在，治疗上是非常困难的，[[病死率]]甚高。老年人体力活动少可能掩盖由于此病造成的[[呼吸困难]]、[[气短]]等症状，故对于此病的[[高危人群]]应以家庭为单位，以社区为范围承担保健职能，定期开展[[健康教育]]和保健咨询。
==参看==
*[[呼吸内科疾病]]
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[[分类:呼吸内科疾病]]
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老年人间质性肺炎 - 版本历史

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