https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E8%80%81%E5%B9%B4%E4%BA%BA%E9%87%8D%E7%97%87%E8%82%8C%E6%97%A0%E5%8A%9B 2026-04-21T03:33:21Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%80%81%E5%B9%B4%E4%BA%BA%E9%87%8D%E7%97%87%E8%82%8C%E6%97%A0%E5%8A%9B&diff=133756&oldid=prev 2014-01-27T07:11:01Z

<p>以“<a href="/%E9%87%8D%E7%97%87%E8%82%8C%E6%97%A0%E5%8A%9B" class="mw-redirect" title="重症肌无力">重症肌无力</a>(myasthenia gravis，MG)是<a href="/%E7%A5%9E%E7%BB%8F" title="神经">神经</a>-<a href="/%E8%82%8C%E8%82%89" title="肌肉">肌肉</a><a href="/%E7%AA%81%E8%A7%A6%E4%BC%A0%E9%80%92" title="突触传递">突触传递</a>障碍的<a href="/%E8%87%AA%E8%BA%AB%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%80%A7%E7%96%BE%E7%97%85" title="自身免疫性疾病">自身免疫性疾病</a>。主要临床特征为受累<a href="/%E6%A8%AA%E7%BA%B9%E8%82%8C" class="mw-redirect" title="横纹肌">横纹肌</a>易...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[重症肌无力]](myasthenia gravis，MG)是[[神经]]-[[肌肉]][[突触传递]]障碍的[[自身免疫性疾病]]。主要临床特征为受累[[横纹肌]]易于[[疲劳]]，经休息或用抗胆碱酶药物后[[症状]]可得到缓解。<br /> <br /> 重症肌无力是一种[[多基因]][[疾病]]。目前认为抗[[乙酰胆碱受体]](AchR)[[抗体]]及抗体介导的[[体液免疫]]和[[T细胞]]介导的[[细胞免疫]]是其主要发病机制。[[胸腺]]则是激活和维持重症[[肌无力]][[自身免疫]]反应的主要因素。[[遗传]]及环境因素也与重症肌无力的发病密切相关。<br /> ==老年人重症肌无力的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> [[重症肌无力]](myasthenia gravis，MG)的病因尚不十分明了。大多数研究表明，MG是一种[[自身免疫性疾病]]，其发病与患者体内异常增高的[[乙酰胆碱受体]][[抗体]](AchRab)造成[[骨骼肌]][[运动终板]]乙酰胆碱受体数目减少和[[功能障碍]]有关。家系调查和[[分子]][[生物学]]研究提示，MG的发病可能与[[遗传]]有关。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 大多数学者认为，[[胸腺]]病变在MG发病机制中起关键作用。据统计，约70%的MG患者伴发[[胸腺增生]]，10%～15%的MG患者伴发[[胸腺瘤]]，另有5%左右的患者提前出现[[胸腺萎缩]]。在[[显微镜]]下观察，胸腺增生主要表现为[[淋巴滤泡]][[增生]]，有密集成团的[[B淋巴细胞]]构成的[[生发中心]]，还有[[肌样细胞]](myoid cell)。这些肌样细胞具有[[横纹]]和乙酰胆碱受体。推测在某些特定遗传素质个体中，由于[[病毒]]或其他非特异性性因子[[感染]]胸腺后，导致肌样细胞上乙酰胆碱受体[[构象]]发生变化而表达出[[抗原]]信号，刺激机体产生AchRab，进而造成骨骼肌运动终板上乙酰胆碱受体的[[免疫损害]]。<br /> <br /> 在上述[[自身免疫]]中，[[自身抗原]]的表达，T、B淋巴细胞间信息的传递，[[自身抗体]]的产生以及[[靶组织]]——乙酰胆碱受体的免疫损害均受[[人类白细胞抗原]](HLA)DR、DP、DQ等[[位点]]的[[免疫]]调控[[基因]]的调控。<br /> ==老年人重症肌无力的症状==<br /> MG起病隐袭，常在劳累、[[感染]]、[[外伤]]或[[精神创伤]]后发病或加重。本[[病症]]状为[[骨骼肌]][[无力]]和异常[[疲劳]]，[[症状]]具有波动性，晨轻暮重，活动后加重，休息后减轻。根据临床症状的不同，MG可分为以下3型。<br /> <br /> 1.[[眼外肌]]型 眼外肌型MG在临床上最多见。首[[发症]]状为上[[睑下垂]]，常从一侧开始，然后波及另一侧，也有左右[[上睑]]同时下垂或交替下垂者。当[[眼球]]活动障碍时，患者可出现[[复视]]。因[[瞳孔括约肌]]不受累，故无[[瞳孔异常]]改变。眼外肌型MG可转变为其他[[临床类型]]。<br /> <br /> 2.[[延髓]]肌型 受累的肌群为咽、[[喉肌]]或[[咀嚼肌]]，患者表现为[[咀嚼]]无力，[[咽下困难]]，[[饮水呛咳]]、[[声音嘶哑]]、[[咳嗽]]、[[排痰无力]]。<br /> <br /> 3.全身型 病变累及全身骨骼肌。患者除有[[上睑下垂]]、复视、[[吞咽困难]]、声音嘶哑外，常有突出的[[四肢无力]]，还可有抬头、转颈、耸肩无力。[[疾病]]常影响患者的日常生活和工作，重则被迫卧床。<br /> <br /> 部分MG病例可自然缓解，多数病例迁延数年至数十年不愈，并常有病情波动。<br /> <br /> 1.MG的诊断<br /> <br /> (1)病史：慢性起病或隐匿性起病，局部或全身骨骼[[肌无力]]，症状波动，晨轻暮重，活动后加重，休息后减轻。<br /> <br /> (2)肌疲劳试验：根据病史疑诊MG时可借肌疲劳试验来确立[[临床诊断]]。常用的肌疲劳试验有：①瞬目;②咳嗽;③双手抓握动作;④下蹲起立。一般根据病情不同选用1～2种肌疲劳试验，嘱患者在1min内反复多次地做某一动作，如1min连续瞬目(眨眼)30～50次。如连续眨眼30～50次后上睑下垂加重，眼裂变小，即为肌疲劳试验阳性。<br /> <br /> (3)[[新斯的明]]试验：对怀疑MG的患者可[[肌内注射]]新斯的明(neostigmine)0.5～1.5mg，如15～45min后肌无力症状明显减轻或消失，即为新斯的明试验阳性。为[[拮抗]]新斯的明兴奋M[[受体]]所引起的[[腹痛]]、[[心动过缓]]等[[不良反应]]，可同时[[肌注]]适量的[[阿托品]](0.25～0.75mg)。<br /> <br /> (4)[[神经]]重复电刺激试验：用低频直流电重复刺激[[尺神经]]、[[腋神经]]或腓神经，MG患者可表现典型的[[动作电位]]递减现象。递减幅度超过10%即为阳性。<br /> <br /> (5)AchRab[[滴度]]测定：65%左右的眼外肌型MG患者[[血清]]AchRab滴度增高(或阳性)，90%的全身型患者AchRab滴度增高。AchRab滴度的高低与MG的临床类型和病情程度无相关关系。<br /> <br /> 有骨骼肌无力症状且晨轻暮重，应疑诊MG;如肌疲劳试验阳性，即可临床诊断MG;如新斯的明试验阳性或神经重复电刺激试验阳性或AchRab滴度高于正常，即可临床确诊MG。<br /> <br /> 2.MG危象的诊断<br /> <br /> (1)[[肌无力危象]]：多为初诊患者，占[[重症肌无力危象]]的95%以上。患者多在劳累或[[上呼吸道感染]]后出现全身无力加重，同时因[[呼吸]]肌无力而出现[[呼吸困难]]、咳嗽、排痰无力，严重者[[缺氧]]、[[发绀]]，甚至[[昏迷]]、死亡。新斯的明试验阳性。<br /> <br /> (2)[[胆碱能危象]]：多为[[复诊]]MG患者，用[[胆碱酯酶]][[抑制剂]]过量或不规则用药，除肌无力、呼吸困难外，常有出汗、[[流涎]]、[[瞳孔缩小]]、心动过缓、[[支气管]]分泌物增多等类似有机[[磷中毒]]之表现，新斯的明试验阴性，阿托品试验阳性。<br /> <br /> (3)[[反拗危象]]：多为复诊MG患者，常在手术、[[创伤]]、[[脱水]]、感染时发生，新斯的明试验阴性，阿托品试验亦阴性。<br /> ==老年人重症肌无力的诊断==<br /> <br /> ===老年人重症肌无力的检查化验===<br /> 1.[[血清乳酸脱氢酶]]、[[肌酸激酶]]、[[胆碱酯酶]]等活性正常。<br /> <br /> 2.[[血清]]抗Ach[[受体]][[抗体]]80%以上阳性。但抗体阳性与临床[[症状]]的严重性不成正比。<br /> <br /> 3.[[脑脊液常规]]、[[生化]]指标均正常，部分患者可测到抗Ach受体抗体。<br /> <br /> 4.周围[[血淋]]巴[[细胞]]功能测定提示[[T细胞]]功能减退，[[B细胞]]抗体分泌能力亢进，但T、B细胞数和比例正常。<br /> <br /> 1.[[脑电图]]上有一半以上患者出现轻度弥漫性波和尖波发放。<br /> <br /> 2.[[肌电图]]上有低频重复电刺激(PNS)引起的[[肌肉]][[动作电位]](MAP)波幅递减现象,占患者的41%～95%。[[单纤维肌电图]](SFEMG)是目前最敏感、准确性最高的电生理手段，阳性率可达90%以上。这种技术利用特殊的单纤维[[电极]]测定“颤抖”(jitter)来研究[[神经]]-肌肉接头的功能。正常情况下，“颤抖”是5～55µs，若超过55µs即为“颤抖”增宽，一块肌肉记录的20个“颤抖”中，如有2个以上大于55µs，则为异常。<br /> ===老年人重症肌无力的鉴别诊断===<br /> 1.[[动眼神经麻痹]] 常见于[[脑动脉]]瘤、[[中脑]]占位病变和[[糖尿病]]患者，除有[[上睑下垂]]，[[眼球]]活动受限、[[复视]]外，常有[[瞳孔异常]]改变，且[[症状]]无波动性。<br /> <br /> 2.[[延髓性麻痹]] [[延髓]]肌型MG需与[[脑干肿瘤]]或[[脑干脑炎]]引起的真性延髓性[[麻痹]]和双侧[[锥体束]]损害引起的[[假性延髓性麻痹]]相鉴别。真性延髓性麻痹者咽反复减弱或消失，假性延髓性麻痹者常有多次[[卒中]]史，伴强哭[[强笑]]，体检可见双侧锥体束征。<br /> <br /> 3.Lambert-Eaton[[综合征]] 该综合征以男性居多，约2/3的患者伴发[[小细胞]]型[[肺癌]]或肠[[腺癌]]，[[肌无力]]以四肢为著，稍事活动后肌无力症状可减轻，[[新斯的明]]试验有时呈阳性反应，[[神经]]低频电重复刺激试验常阴性，AchRab[[滴度]]正常，用[[盐酸]]胍治疗有效。<br /> ==老年人重症肌无力的并发症==<br /> 大部分病例伴发[[胸腺增生]]或[[胸腺瘤]]，少数病例合并[[甲状腺功能亢进]]等[[自身免疫性疾病]]。<br /> ==老年人重症肌无力的预防和治疗方法==<br /> 重要的预防措施有：①避免[[感染]]、[[创伤]]和过度劳累;②生活规律、[[睡眠]]充足、锻炼身体，戒烟酒;③慎行[[免疫]]([[接种]])注射;④避免使用[[重症肌无力]]禁忌药物。<br /> ==老年人重症肌无力的护理==<br /> 重要的预防措施有：①避免[[感染]]、[[创伤]]和过度劳累;②生活规律、[[睡眠]]充足、锻炼身体，戒烟酒;③慎行[[免疫]]([[接种]])注射;④避免使用[[重症肌无力]]禁忌药物。<br /> ==参看==<br /> *[[急救科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;老年人重症肌无力,老年人重症肌无力症状_什么是老年人重症肌无力_老年人重症肌无力的治疗方法_老年人重症肌无力怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;老年人重症肌无力,老年人重症肌无力治疗方法,老年人重症肌无力的原因,老年人重症肌无力吃什么好,老年人重症肌无力症状,老年人重症肌无力诊断&quot; metad=&quot;医学百科老年人重症肌无力条目介绍什么是老年人重症肌无力，老年人重症肌无力有什么症状，老年人重症肌无力吃什么好，如何治疗老年人重症肌无力等。重症肌无力(myasthenia gravis，MG...&quot; /&gt;<br /> [[分类:急救科疾病]]</div>

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