112.247.67.26：以“血液成分在心脏和(或)血管腔内形成的血凝块，称为血栓形成。临床上出现血栓的病理现象，称为血栓性...”为内容创建页面

2014-02-06T06:14:10Z

以“血液成分在心脏和(或)血管腔内形成的血凝块，称为血栓形成。临床上出现血栓的病理现象，称为血栓性...”为内容创建页面

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[[血液]]成分在心脏和(或)[[血管]]腔内形成的[[血凝]]块，称为[[血栓形成]]。临床上出现[[血栓]]的[[病理]]现象，称为血栓性[[疾病]]。

类型：根据血栓形成的部位，可分为[[动脉血]]栓性疾病([[冠心病]]、[[缺血性脑血管病]]及[[糖尿病]]等)。与[[静脉血栓]]性疾病([[肺梗死]]及深层[[静脉血栓形成]])两类。
==老年人血栓性疾病的病因==
(一)发病原因

1.[[血管]]内皮损伤当机械、[[感染]]、[[免疫]]及血管自身病变等因素损伤血管内皮细胞时，通过[[止血]]机制可促使[[血栓形成]]。

2.血流异常各种原因引起的全身或局部血流[[淤滞]]、血流缓慢是血栓形成的重要因素，以下机制参与了血栓形成：①[[红细胞]]聚集成团，形成[[红色血栓]];②促进[[血小板]]与[[内皮]]的黏附及聚集、释放反应;③损伤血管内皮，启动[[凝血]]过程。见于[[高脂血症]]、[[红细胞增多]]、高[[纤维蛋白原]][[血症]]、[[脱水]]、各类[[肿瘤]]、[[炎症]]等所致的高黏滞[[综合征]]及[[循环障碍]]。

3.抗凝活性减低人体[[生理]]性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件。引起人体抗凝活性减低的常见原因有：①先天性或后天性AT-Ⅲ减少或缺乏;②PC及PS缺乏症;③由FⅡ、FⅤ等结构异常而引起的抗蛋白C现象(APC-R);④[[肝素辅因子]]Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏症等。

4.纤溶活力低下临床常见者有：①[[纤溶酶]]原结构或功能异常，如异常纤溶酶原血症等;②[[纤溶酶原激活剂]]([[PA]])释放障碍;③纤溶酶活化剂抑制物过多。这些因素导致人体对[[纤维蛋白]]清除能力下降，有利于血栓形成及扩大。

(二)发病机制

血管壁损伤(机械、感染、[[缺氧]]、免疫及[[代谢]]等)、[[血液凝固]]性增高(血小板[[功能亢进]]、[[凝血因子]]升高、抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢、停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其机制也有所侧重。内皮损伤和血小板功能亢进在[[动脉血栓形成]]中起主要作用，而血流缓慢和血液凝固性增高则是[[静脉血栓形成]]的先决条件。病情发展阶段不同，[[病理]]改变也各异。早期为高凝状态，其血栓形成的能力超过抗[[血栓]]能力，体内有形成血栓的倾向，但不一定有体外凝血象的异常。血栓形成阶段是[[心血管]]腔内有血栓形成。[[血栓栓塞]]阶段是[[血栓脱落]]导致远端组织[[缺血]]性改变。
==老年人血栓性疾病的症状==
[[血栓形成]]和[[栓塞]]的[[临床表现]]及其后果取决于[[血栓]]的部位与大小。[[冠状动脉]]血栓引起[[急性心肌梗死]]或不[[稳定型心绞痛]];颈动脉或[[脑动脉]]血栓表现为[[偏瘫]]、[[意识障碍]];[[下肢]]深层[[静脉血栓]]导致下肢肿胀、[[疼痛]]、[[皮肤温度升高]]及[[淋巴水肿]]等。

血栓形成由综合性因素引起，故诊断的方法也是多种的。有的指标可预示血栓形成前的高凝危机状态;有的是对血栓形成后的诊断。迄今，尚无一个特异性指标能正确地诊断血栓形成，有时一些指标虽已异常，但该患者也不一定形成血栓，要做到正确地预报血栓形成并不容易，尚需进一步研究。

1.血液学诊断

(1)[[内皮素]]-1检测(ET-1)：ET-1是[[平滑肌]]强力收缩剂，可显示[[血管]]内皮的损伤情况。

(2)[[血小板]]激活指标：当血小板[[活化]]后可释放一系列物质，测定这些物质可了解血小板活化情况。如[[TXB2]]、β-[[TG]]、PE4、GMP-140等。

(3)[[血小板聚集]]率：该项指标增高，表示易形成血栓。

(4)血栓[[调节蛋白]](TM)：正常情况下有[[抗凝作用]]，如其作用减弱，有利于血栓形成。

(5)[[血浆]]中的抗凝指标：如AT-Ⅲ、[[蛋白]]C、蛋白S、[[肝素辅因子]]-Ⅱ。

(6)纤溶指标：[[纤溶酶]]原和纤溶酶活性、t-[[PA]]、PAI活性、[[纤维蛋白]]肽A、肽B测定。

(7)[[血液]]流变学测定：包括[[全血黏度]]、血浆黏度、[[红细胞]]电泳等。

2.器械检查

(1)[[血管造影]]：能显示血管内血栓的部位。但由于其是[[创伤]]性检查，部分病人[[碘过敏]]、检查本身可损伤血管内皮引起血栓形成，故此项检查受一定的限制。

(2)[[超声波]]：双[[显性]]扫描检查能对血栓精确定位，是一项可取的非创伤性诊断技术。

(3)[[CT]]和[[MRI]]：可清晰、精确诊断实质脏器中血栓形成的[[梗死]]病灶，但对肢体血管血栓形成的诊断不理想。

(4)其他：[[放射性]][[纤维蛋白原]]试验和电阻[[抗体]][[体积描记]]法也可采用，以前者较好。
==老年人血栓性疾病的诊断==

===老年人血栓性疾病的检查化验===
1.[[动脉血]]栓性[[疾病]] 以选择反映[[血管]]壁(PGI2)和[[血小板]]([[TXB2]]、β-[[TG]]、PF4[[血小板聚集]])指标为主，适当选些[[凝血]]([[纤维蛋白原]]、vWF等)，抗凝(AIⅢ)及纤溶(tPA，PAI)等指标。

2.[[静脉血栓]]性疾病以选择凝血、抗凝及纤溶指标为主，亦可做些血小板和血管方面的指标。

1.[[血管造影]] 对确定[[血栓]]的部位和范围颇有价值，如[[冠状动脉造影]]。

2.[[放射性]]纤维蛋白原试验由于正在形成的血栓能摄取Ⅰ125标记的纤维蛋白原，因而对早期血栓的诊断有重要意义。

3.电阻[[抗体]]积描记法深吸气使下肢[[静脉回流]]减少，[[血液]]郁滞于[[小腿]]，导致[[下肢]][[血容量]]增加;深[[呼气]]有利于静脉回流，使下肢血容量减少。因此本法可测定下肢血容量变化，间接了解有无下肢静脉阻塞，但不能区别血栓与非血栓性阻塞。

4.[[超声]] 能发现阻塞血管中血流消失或异常，但不能发现小血栓。

5.[[CT]] 对[[脑血栓]]及腹腔血管[[血栓形成]]有很高的确诊率。
===老年人血栓性疾病的鉴别诊断===
1.先天性易栓症这是一组因遗传性凝血、抗凝和纤溶系统的某一环节障碍而导致[[血栓形成]]的[[疾病]],常首发于青少年。

下列的[[临床表现]]往往提示本病可能：①有[[血栓]]病的家族史;②无明显诱发因素的多发性血栓形成;③幼年或[[青少年期]]发生的血栓;④对常规的抗血栓治疗效果不佳。在可疑对象中可以用[[凝血酶时间]](TT)和[[优球蛋白]]溶解试验([[ELT]])作初步筛选：TT的延长提示[[纤维蛋白原]]的缺陷，ELT的延长提示纤溶活力降低;如果2项试验均正常，则可能为[[抗凝物质]]的缺陷。为进一步确定缺陷的特异环节，可根据需要依次作ATⅢ、[[蛋白]]C、蛋白S、[[纤溶酶]]原、纤维蛋白原、[[肝素辅因子]]Ⅱ、t-[[PA]]以及PAI等的检查，结合临床作出进一步的诊断。

2.[[恶性肿瘤]]和血栓恶性肿瘤患者血栓发生率为5%～15%，[[胰腺癌]]可达50%。主要由于[[肿瘤]]可使促凝活性增高，如因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ∶C、Ⅸ、Ⅹ都增高，有时还存在异常[[蛋白血症]]、[[肿瘤细胞]]对正常组织的[[浸润]]和破坏，促凝物质释放易引起DIC。另外，[[化疗药物]]、[[激素]]、[[感染]]、手术、[[创伤]]性探查也可作为诱发因素，肿瘤患者的抗凝活性减弱，如AT-Ⅲ、蛋白C水平下降。应该承认还有许多机制未阐明，有待进一步研究。

3.[[系统性红斑狼疮]] 4%～14%患者可发生血栓。该病由自体免疫机制引起，其血中的[[抗磷脂抗体]]可使[[血管]]内皮损伤，故产生的PGI2和t-PA减少;可增加[[纤维连接蛋白]](FN)释放，激活[[血小板]];各型[[冷球蛋白]]的存在可造成高黏滞[[综合征]];[[循环免疫复合物]]导致[[内皮]]损伤造成局部血栓形成和[[纤维蛋白]]沉积。由于以上种种原因可导致SLE患者发生[[血栓性静脉炎]]，[[皮肤坏死]]性[[血管炎]]，[[心肌梗死]]，[[肺栓塞]]、[[缺血]]性[[骨坏死]]等。

4.心脑疾病和血栓 [[冠心病]]和血栓的因果关系过去尚有争议。究竟是[[动脉粥样硬化]]所致[[血小板黏附]]、聚集激活[[凝血]]系统而形成血栓，还是冠心病患者体内的[[高凝状态]]导致血栓。从大量的[[尸检]]研究证实以前者的观点为正确。[[冠状动脉]]粥样硬化是冠心病血栓形成的关键，进而发生心肌梗死。

[[缺血性脑血管病]]在我国的[[发病率]]越来越增高，[[栓塞]]者一般年龄较轻，由心源性[[和凝]]血功能异常引起。中老年人以血栓形成多见，以[[高血压]]和动脉粥样硬化为主要原因。机制无非是和血流动力学、血管、血小板、凝血纤溶等有关。

5.[[糖尿病]]和血栓糖尿病患者动脉粥样硬化发生率高，冠心病的发生率比正常人群高25倍，国内资料统计占38%，其他可引起[[视网膜病变]]、四肢[[坏疽]]、[[脑血管意外]]等。控制高凝状态是防治[[血管病]]变的关键。

6.肝、[[肾病]]和血栓重症[[肝病]]常易引起[[微血栓]]，发生DIC。发生率一般为8.8%～16%。机制主要是[[凝血因子]]激活，抗凝因子合成减少，单核-吞噬系统功能不全所致。

[[肾脏]]疾病的血栓主要见于[[肾病综合征]]，[[狼疮性肾炎]]。微小病变和膜性[[肾炎]]。多见的是[[肾静脉血栓]]和多发性[[盆腔]]静脉血栓，也可表现为微血栓。

7.其他疾病和血栓 [[肺部疾病]]和血栓的关系也很密切。如慢性阻塞性[[肺病]]，由于局部血管内皮损伤和[[血液]]流变学改变而导致血栓形成;[[急性呼吸窘迫综合征]]可致纤维素[[微血栓形成]];肺栓塞常因[[血栓栓塞]]为主，也可有其他物质引起，如[[羊水]]、脓性菌团、肿瘤细胞团等。另外血透、腹透、[[体外循环]]、[[人工瓣膜]]、[[器官移植]]等都可以诱发血栓形成。至于[[外科]]范围的血栓形成不在此赘述。
==老年人血栓性疾病的并发症==
常见[[冠状动脉血栓形成]]可并发[[心绞痛]]、[[心肌梗死]];[[静脉血栓形成]]可并发[[肺梗死]]等。
==老年人血栓性疾病的预防和治疗方法==
1.预防首先应以降低[[动脉粥样硬化]]危险性为目标。为此需戒烟、禁酒及改变生活不良习惯。

2.积极治疗基础[[疾病]]，如防治[[动脉硬化]]，控制[[高血压]]、[[高脂血症]]和[[糖尿病]]等。
===老年人血栓性疾病的西医治疗===
(一)治疗

治疗目的在于重建血流通路，可采用手术和药物二大措施，本文仅讨论后者。

1.依发展阶段选药

(1)[[高凝状态]]：高凝状态表明体内有形成[[血栓]]的倾向，但尚未形成血栓，此阶段应用以下措施。①抗血小板[[疗法]]：可选用肠溶[[阿司匹林]](50～100mg/d)。用药期间，用[[血小板聚集]]试验监护。此类药物对[[动脉血]]栓性[[疾病]]有一定的疗效，对[[静脉血栓]]性疾病疗效不肯定。阿司匹林对男性有效，而女性疗效较差;对预防[[缺血性脑血管病]]初次发作有一定疗效，而预防再次发作无效;或[[噻氯匹定]]对男性与女性初次和再次发作均有疗效。此类[[药物过量]]尚无[[拮抗剂]]。②抗凝疗法：通过影响[[凝血]]过程的某个环节，阻止血栓的形成与扩大，但对已形成的血栓无效。[[肝素]]在防治急性[[静脉血栓形成]]，尤其是周围[[静脉]]和[[肺栓塞]]有较好的疗效。一般以0.5mg/(kg.d)作为治疗，间歇或持续静滴。治疗中用部分凝血活酶时间(较正常延长1.5～2.5倍)监护。肝素过量用[[硫酸鱼精蛋白]]([[鱼精蛋白]])对抗。[[华法林]]和[[醋硝香豆素]]([[新抗凝]])常用于慢性静脉[[血栓形成]]，需用[[凝血酶原时间]](维持在25～30s为宜)作为监护指标，过量用[[维生素K]]对抗。③降低血黏度疗法：可选用[[低分子右旋糖酐]]和[[蝮蛇抗栓酶]]。④调节[[内皮细胞]]功能：Defibrofide和[[蛋白]][[多糖]]能促使内皮细胞合成和释放tPA PGI2，[[中药]][[脉通]]灵提取物也能加速tPA的释放，从而发挥抗血栓效应。

(2)血栓形成：采用[[溶栓]]疗法仅适应于新近形成的急性动静脉血栓，其疗效与血栓形成的时间有关。

(3)[[血栓栓塞]]：应用抗[[血管]]疗法。

2.依类选药动脉血栓性疾病发生机制主要是[[内皮]]损伤和[[血小板]]激活，其治疗可选用调节血管内皮细胞功能、抑制血小板、溶栓及降低血黏度等措施。静脉血栓性疾病的发生机制是以血流缓慢和[[血液凝固]]性增高为主，故治疗选择抗凝、溶栓及降低血黏度等疗法。

(二)预后

血栓疾病是目前严重危害人类生命健康，其[[发病率]]和[[病死率]]较高。
==参看==
*[[血液内科疾病]]
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