https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E8%80%81%E5%B9%B4%E4%BA%BA%E8%84%91%E8%A1%80%E6%A0%93%E5%BD%A2%E6%88%90 2026-04-21T20:54:14Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%80%81%E5%B9%B4%E4%BA%BA%E8%84%91%E8%A1%80%E6%A0%93%E5%BD%A2%E6%88%90&diff=148553&oldid=prev 2014-02-05T13:46:14Z

<p>以“<a href="/%E8%84%91%E8%A1%80%E6%A0%93%E5%BD%A2%E6%88%90" title="脑血栓形成">脑血栓形成</a>(cerebral thrombosis)，简称为<a href="/%E8%84%91%E8%A1%80%E6%A0%93" title="脑血栓">脑血栓</a>，系指由于<a href="/index.php?title=%E8%84%91%E5%8A%A8%E8%84%89&amp;action=edit&amp;redlink=1" class="new" title="脑动脉（页面不存在）">脑动脉</a>壁病变，尤其是在<a href="/%E5%8A%A8%E8%84%89%E7%B2%A5%E6%A0%B7%E7%A1%AC%E5%8C%96" title="动脉粥样硬化">动脉粥样硬化</a>的基础上发生血流...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[脑血栓形成]](cerebral thrombosis)，简称为[[脑血栓]]，系指由于[[脑动脉]]壁病变，尤其是在[[动脉粥样硬化]]的基础上发生血流缓慢、[[血液]]成分改变或血黏度增高而形成[[血栓]]，致使[[动脉]]管腔明显狭窄或闭塞，引起相应部位[[脑梗死]]的一种急性[[缺血性脑血管病]]，是[[急性脑血管病]]中最常见、[[发病率]]最高的一种[[临床类型]]。<br /> ==老年人脑血栓形成的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> [[脑动脉]][[血管]]壁最常见的病变[[动脉粥样硬化]]是[[血栓形成]]的首要病因，[[高血压]]、[[高脂血症]]和[[糖尿病]]等可加速[[脑动脉硬化]]的发展;其次为各种[[脑动脉炎]]，包括[[钩端螺旋体]][[动脉炎]]、[[大动脉炎]]、[[梅毒]]性脑动脉炎、[[结节性多动脉炎]]、[[血栓闭塞性脉管炎]]、结核性脑动脉炎、[[巨细胞动脉炎]]、[[红斑狼疮]]、[[胶原]]系统[[疾病]]等;此外，少见的病因有[[颈部]][[动脉]]的直接[[外伤]]、先天性动脉狭窄、[[畸形]];[[血液]]成分的改变(如[[真性红细胞增多症]]、[[血小板增多症]]、镰刀样[[细胞]][[贫血]]、[[巨球蛋白血症]])、[[血液凝固]]性增高(如[[分娩]]后、[[肿瘤]]、口服避孕药、术后、[[脱水]])、[[血压]]降低(用降压药过量、[[休克]])和[[心动过缓]]、[[心功能不全]]等均是血栓形成的因素。<br /> <br /> 根据目前的知识，已知的[[脑血栓形成]]的危险因素包括：①动脉粥样硬化：它可使脑动脉管径变细，当遇到血液流变学改变时可促进[[脑梗死]]的形成;②高血压：日本学者认为，[[脑出血]]以[[舒张压]]升高最危险，脑梗死以[[收缩压]]升高最危险;③糖尿病：易并发[[脑血管]]损害，是动脉性脑梗死和[[腔隙性脑梗死]]共同的危险因素;④血流变紊乱：[[红细胞]]比容增高和[[纤维蛋白原]]水平的增高，是脑血栓形成的危险指标;⑤其他：年龄、[[遗传因素]]、吸烟与酗酒、[[肥胖]]、口服避孕药等对脑血栓形成产生影响。<br /> <br /> 上述诸多危险因素中，仅少数是遗传性或难以干预的(如年龄)，而大多数是属于个人习惯(如吸烟、饮酒)或多因素综合(如高血压、肥胖)，通过预防及治疗可以改变。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 脑动脉血管壁病变是脑血栓形成的基础。管壁粥样[[硬化]][[变性]]或[[炎症]]改变均可使动脉内膜粗糙、管腔狭窄，血液中有形成分如红细胞、[[血小板]]、纤维蛋白原等，尤其是血小板易黏附在内膜病变部位;黏附聚集的血小板，又可释放出[[花生四烯酸]]、5羟色胺、ADP等多种具有使[[血小板聚集]]及[[血管收缩]]物质，可加速血小板的再聚集，并形成动脉壁[[血栓]]。血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞而致脑梗死。在[[动脉硬化]]的基础上，如因血液成分变化引起血液黏度增高，因[[代谢障碍]]造成高脂血症、异常[[蛋白质]][[血症]]和因[[心血管]][[功能障碍]]而出现血流动力学变化，也都会促使血栓形成。<br /> <br /> 在血栓形成过程中，如侧支循环供血充分，可不出现[[症状]]或只出现[[短暂性脑缺血]]症状，如侧支循环供血不良，则症状严重。&lt;br /&gt;　　1.脑动脉粥样硬化性改变<br /> <br /> (1)好发部位：在动脉分叉和弯曲部，如[[颈动脉窦]]区、颈动脉虹吸部，脑底动脉下、[[大脑]]前、中、后动脉近端，[[椎动脉]]和[[基底动脉]]。<br /> <br /> (2)动脉壁因局部粥样硬化病变而膨出，即形成梭形[[动脉瘤]]。<br /> <br /> (3)动脉硬化的血管壁早期显示不规则的淡黄色类脂质的斑块，晚期为灰白色[[增生]]的[[纤维]]组织斑块。<br /> <br /> (4)颈动脉[[颅外]]段动脉粥样硬化可使动脉拉长、迂曲甚至形成扭结，或在动脉内壁形成溃疡性斑块、[[出血]]或[[坏死]]。<br /> <br /> 2.脑血栓形成后改变<br /> <br /> (1)由于血栓形成后血流受阻或中断，如侧支循环不能[[代偿]]供血，则受累动脉供血区脑组织发生[[缺血]]、软化和坏死。此软化坏死灶也可以是多发的。如病灶在深部的[[白质]]，多为缺血性[[梗死]];在[[皮质]]由于血管比白质丰富，常为[[出血性梗死]]。<br /> <br /> (2)由于局部CO2蓄积，[[血管扩张]]，血管壁通透性增加，在软化坏死灶周围可出现[[脑水肿]]。<br /> <br /> (3)坏死软化组织被[[吞噬细胞]]清除后，可遗留胶质[[瘢痕]]。大的软化灶可形成囊腔。<br /> ==老年人脑血栓形成的症状==<br /> [[脑血栓形成]]一般多见于中年以上和老年人，60岁以上有[[脑动脉硬化]]、[[高脂血症]]和[[糖尿病]]病人最易发生。部分病人发病前有前驱[[症状]]，如[[头晕]]，一过性[[肢体麻木]][[无力]]等TLA症状。起病较缓慢，多在夜间睡眠中发病，次晨醒来才发现半身肢体[[瘫痪]];部分病人白天发病，常先有短暂[[缺血]]发作症状，以后进展为[[偏瘫]]。[[脑血栓]]病人多数发病时无意识障碍、[[头痛]]、[[呕吐]]等症状，局灶征缓慢进展多在数小时或2～3天内达到高峰。少数病例[[脑梗死]]范围较大，或累及[[脑干网状结构]]，则可出现不同程度的[[意识障碍]]，如同时合并严重[[脑水肿]]，也可伴有[[颅内高压]]症状。<br /> <br /> 1.[[临床分型]]<br /> <br /> (1)可逆性[[脑缺血]]发作：又称可逆性脑缺血[[神经功能障碍]]，它不同于短暂脑缺血发作，在于24h后临床症状尚未完全恢复，常伴有或大或小的[[梗死]]病灶，但尚未导致不可回逆的[[神经]]功能损害，或因侧支循环[[代偿]]较好、[[血栓溶解]]、脑水肿消退等原因，患者的症状和[[体征]]在3周以内完全缓解而不遗留[[后遗症]]。<br /> <br /> (2)进展性[[卒中]]：脑血栓形成多属于此型，由于[[血栓]]逐渐发展，脑缺血、[[水肿]]的范围继续扩大，症状逐渐进展，由轻变重，直到出现完全性卒中，称为进展性卒中，常历时数天甚至数周。<br /> <br /> (3)暴发型：少数脑血栓形成，发病急骤，累及[[颈内动脉]]主干，病人常很快[[昏迷]]，伴有脑水肿、颅内高压症状，完全性偏瘫、[[失语]]等，症状和体征很像[[脑出血]]，但[[CT]]扫描常能帮助鉴别，称为暴发型或类脑出血型。<br /> <br /> 2.定位诊断 脑血栓形成的[[临床表现]]，常与梗死[[血管]]的供血状况直接有关。根据其症状可以做出定位诊断。<br /> <br /> (1)颈内动脉系统脑血栓的共同特点是一侧[[大脑半球]]受累，出现病变对侧三偏症状：中枢性偏瘫、偏身[[感觉障碍]]、[[偏盲]]，如优势半球损害，尚可出现失语。其中：<br /> <br /> ①[[大脑中动脉]]：供应大脑半球外侧面包括[[额叶]]、[[顶叶]]、[[颞叶]]、[[脑岛]]的[[大脑皮质]]和[[皮质]]下[[白质]]，深[[穿支]]则支配基底节和[[内囊膝]]部及前1/3。大脑中动脉及其分支是最容易发生闭塞的[[脑血管]]。主干闭塞及深[[穿动脉]]闭塞时，常可引起对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲以及失语(优势半球);[[皮层]]支闭塞则分别可引起失语、失用、对侧偏瘫([[上肢]]重于[[下肢]])、感觉障碍等。<br /> <br /> ②[[大脑前动脉]]：供应大脑半球内侧面前3/4包括旁[[中央小叶]]、[[胼胝体]]的前4/5和[[额极]]，其深穿支则供应[[内囊前肢]]和[[尾状核]]。大脑前动脉皮层支闭塞常可引起对侧下肢感觉和[[运动障碍]]，并伴有[[排尿障碍]](旁中央小叶)，强握、[[吸吮反射]]、智力及行为改变(额叶)。深穿支由于累及[[纹状体]]内侧[[动脉]]—­—Heubner动脉，常出现对侧上肢及颜面中枢性瘫痪。但临床上大脑前动脉闭塞较少见。<br /> <br /> (2)椎-[[基底动脉]]系统主要供应[[脑干]]和[[小脑]]及[[大脑后动脉]]血供区。其中：<br /> <br /> ①大脑后动脉：主要供应[[枕叶]]、颞叶底部、[[丘脑]]和中脑等。主干闭塞常引起对侧偏盲和[[丘脑综合征]]。&lt;br /&gt;　　②[[椎动脉]]：主要供应[[延髓]]、小脑后下部及颈髓上部，其分支较多。椎动脉主干闭塞，常引起[[延髓背外侧综合征]]，亦称Wallenberg[[综合征]]。对侧痛[[温觉]]和同侧颜面痛温觉减退、Horner征、[[前庭神经]]和Ⅸ、Ⅹ[[脑神经]]障碍，和[[小脑共济失调]]。如累及椎动脉内侧分支，则可引起延髓内侧综合征，对侧上下肢瘫和同侧舌瘫，伴有对侧深感觉丧失。但有时一侧椎动脉闭塞由于代偿可不出现症状，只有两侧椎动脉供血不足时，才出现症状。<br /> <br /> ③基底动脉：基底动脉分支较多，主要分支包括：小脑前下动脉、内听动脉、旁正中动脉、[[小脑上动脉]]等，临床表现也比较复杂，常构成各种综合征。基底动脉主干闭塞可引起[[脑桥]]软化，使病人迅速死亡，或产生[[闭锁综合征]]，患者[[四肢瘫痪]](包括颜面)，不能讲话，但神志清楚，并能用睁眼、闭眼活动表示意思。临床常见的基底动脉分支引起的综合征，如Weber综合征：同侧[[动眼神经麻痹]]、对侧偏瘫;Millard-Gubler综合征：同侧面神经和[[展神经]][[麻痹]]，对侧偏瘫和感觉障碍;Foville综合征，病侧[[凝视麻痹]]。内听动脉病变则常引起[[眩晕]]发作，伴有[[恶心]]、呕吐、[[耳聋]]等症状。<br /> <br /> 1.可能有前驱的短暂脑缺血发作史。<br /> <br /> 2.安静休息时发病较多，常在清晨睡醒时发病。<br /> <br /> 3.症状常在几小时或较长时间逐渐加重，呈进展性卒中型。<br /> <br /> 4.意识常保持清晰，而偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失则较明显。<br /> <br /> 5.发病年龄较高，60岁以上[[发病率]]显著增高。<br /> <br /> 6.常有脑动脉硬化和其他器官的[[动脉硬化]]。常[[伴高血压]]、糖尿病等。<br /> <br /> 7.[[脑脊液]]清晰，压力正常。<br /> <br /> 8.根据上述辅助检查即可诊断。<br /> ==老年人脑血栓形成的诊断==<br /> <br /> ===老年人脑血栓形成的检查化验===<br /> [[血液]]、[[血脂]]、[[血糖]]增高，血流变学异常。<br /> <br /> 脑[[CT]]或[[MRI]]检查在24～48h后可见低密度[[梗死]]区改变。<br /> ===老年人脑血栓形成的鉴别诊断===<br /> [[脑血栓形成]]除了要与[[出血]]性[[脑血管病]]鉴别外，还需与[[脑栓塞]]、短暂[[脑缺血]]发作鉴别。此外，也要与其他[[颅脑]][[疾病]]如[[颅内占位性病变]]、[[脑瘤]]、硬膜下[[血肿]]、[[脑脓肿]]、[[脑炎]]、[[脑寄生虫病]]等鉴别。但依靠病史及检查(包括辅助检查)，常不难鉴别。<br /> ==老年人脑血栓形成的并发症==<br /> 可并发[[偏瘫]]、[[失语]]、[[肺炎]]、[[褥疮]]、[[心律失常]]、[[心衰]]、[[脑水肿]]或[[脑疝]]形成。<br /> ==老年人脑血栓形成的预防和治疗方法==<br /> 预防本病主要措施在于积极控制[[卒中]]的各种危险因素，特别是那些高危因素。<br /> ===老年人脑血栓形成的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> [[脑血栓形成]][[急性期]]的治疗原则是：①增进[[缺血]]区的[[血液]]供应，尽早终止[[脑梗死]]的进展;②预防和及时治疗[[脑水肿]];③保护“缺血半暗带”，以避免病情进一步加重;④降低脑的[[代谢]]、增进氧的利用和供应，应避免[[发热]]、[[高血糖]]等情况;⑤预防[[合并症]]。具体措施包括以下几个方面，可根据具体病情选择应用。<br /> <br /> 1.一般治疗 安静卧床;有[[烦躁]][[症状]]者，应找出原因对症处理。定期翻身、拍背、吸痰，注意肢体位置和大小便处理，防止[[褥疮]]、[[肺炎]]、[[便秘]]和[[尿路感染]]，同时，应注意营养和水、电解质的平衡。如[[血压偏低]]，可服用[[哌甲酯]]([[利他林]])，每次mg， 2～3次/d，或服用[[咖啡因]]，每次mg，2～3次/d，头应放平或稍低，并可[[输液]]或输入[[胶体]]物质提高[[血压]]。如血压偏高，一般先降[[颅内压]]观察，仍高者再用较缓和的降血压药物。有心动过速、过缓、[[心衰]]等功能紊乱应及时处理纠正。如为[[风湿]]、[[钩端螺旋体]]、[[梅毒]]等[[脉管炎]]，应分别用[[抗风湿]]、[[青霉素]]治疗。[[糖尿病]]应用[[胰岛素]]或[[苯乙双胍]]([[降糖灵]])及饮食控制[[疗法]]。患者如[[昏迷]]，则应按昏迷病人常规护理。<br /> <br /> 2.抗脑水肿、降低颅内压 患者有脑水肿时，表现为[[嗜睡]]、[[精神萎靡]]、[[呃逆]]、[[头痛]]等。应首先降低颅内压，暂不用[[血管扩张剂]]。常用药物为20%[[甘露醇]]、每次ml[[静脉]]快速滴注，1次/6～8h。此外，[[呋塞米]]、[[甘油]]、[[甘果]]糖、[[人血白蛋白]]等亦可根据高颅压程度及全身情况进行选择。严重的高颅压可选用甘露醇、呋塞米等起效快、作用强的药物，一般高颅压可选用甘油或甘果糖、人血白蛋白等。抗脑水肿治疗应从发病后24h开始，连续5～7天。应用[[脱水]]剂时应注意患者的[[心脏功能]]、血压、血钾情况。<br /> <br /> 3.[[溶栓]]治疗(thrombolytic therapy) 溶栓疗法就是用药物溶解阻塞[[血管]]的[[血栓]]，使之再通，从而恢复脑血流而达到治疗目的的方法，是目前国内外学者研究的热点，并越来越多地被临床应用。主要用于排除了[[脑出血]]、[[脑血管造影]]证实有[[血栓形成]]，收缩期血压低于24kPa(180mmHg);[[呼吸道]]通畅不需进行[[气管切开]];无活动性[[溃疡]]、[[肺结核]]、严重肝病;新近未行过手术;发病时间在6h以内的超早期病人。常用[[溶栓药]]物如下：<br /> <br /> (1)第1代溶栓药物[[链激酶]](SK)和[[尿激酶]](UK)等为非选择性溶栓药物。链激酶(SK)是[[溶血链球菌]]产生的一种[[激酶]]，有[[抗原性]]，[[不良反应]]较大，目前已不推荐使用。尿激酶(UK)是由[[人尿]]或人肾[[培养物]]提取的一种[[蛋白酶]]，本身无抗原性，可直接激活纤[[酶原]]转化为[[纤溶酶]]，作用较强，不良反应比较小，且较安全。用法是尿激酶(UK)6～20万U溶于[[生理盐水]]100ml中[[静脉滴注]]，0.5～2h滴完。非选择性溶栓剂可使纤溶酶很快升高，迅速耗竭[[纤维蛋白原]]，溶栓效果确切，但可造成全身抗凝、溶栓状态，[[出血]][[并发症]]多，且维持时间较短。<br /> <br /> (2)第2代选择性纤溶药物，包括[[阿替普酶]](组织型纤溶酶原[[激活剂]]，t-[[PA]]，[[基因重组]]型[[纤溶酶原激活剂]]，rt-PA)、[[乙酰]]化纤溶酶原链激酶激活剂[[复合物]](APSAC)、[[单链]]尿激酶[[血浆]]酶原激活剂(SCUPA)等。<br /> <br /> 阿替普酶(t-PA，rt-PA)是当前国外应用最广泛、效果最理想的溶栓剂，原先是从人类[[黑色素瘤]]的[[组织培养]][[细胞]]中分离出来的，现在用[[基因工程]]技术由[[大肠杆菌]]制造而成。阿替普酶(t-PA)首先和血栓上的[[纤维蛋白]]结合成复合物，[[活化]]纤溶酶原形成纤溶酶进而溶解血栓。与尿激酶(UK)不同的是，阿替普酶(t-PA)与血浆中[[纤维蛋白酶]]原结合较少，一般不会引起全身纤溶。但该药价格昂贵、半衰期短，大剂量使用有增加出血的可能性，且有一定的血管再闭率。阿替普酶(t-PA)的剂量为0.3～0.8mg/(kg.d)(10～100mg/d)，至[[血栓溶解]]后用尿激酶(UK)维持3～5天。阿替普酶(rt-PA)用量为0.9mg/kg，最大剂量不超过90mg，其中10%先由[[静脉推注]]，余下的90%静脉滴注，1h内滴完。最近美国[[FDA]]已批准阿替普酶(rt-PA)可用于[[急性脑梗死]]的治疗。<br /> <br /> 4.[[扩张血管]]药物 脑梗死发作时，脑血流[[循环障碍]]往往是可逆的，如在发病后脑[[水肿]]出现前应用扩张血管药物，能立即改善[[局部缺血]]，有利于侧支循环建立，效果好。因此，凡在发病24h内者，均可应用扩张血管药物。48h以后，[[梗死]]区脑组织可因缺血、[[缺氧]]、水肿、[[坏死]]，容易导致过度灌流[[综合征]](luxury perfusion syndrome)。在了解局部脑血流量之前，原则上不用扩张血管药而应考虑用脱水剂。发病2周后脑水肿已退，用扩张血管药比较安全。血压偏低时应慎用。<br /> <br /> (1)[[二氧化碳]]：[[脑血管]]的调节主要是[[化学]]调节，即由呼吸气体(CO2和O2)以及血液[[酸碱度]]进行调节。[[动脉]]中的CO2分压增加能显著地扩张脑血管，增加脑血流，而O2的分压作用恰好相反。临床用5% CO2加上85%～90% 02的混合气体吸入，每天吸入1次，每次～15min，10～15次为1个疗程。<br /> <br /> (2)[[罂粟碱]]：对脑血管有直接扩张作用，降低脑血管阻力，增加脑血流，其作用强度仅次于CO2。可用30～60mg口服，皮下或[[肌内注射]]，1次/4～6h，或60mg～90mg加入5%[[葡萄糖]]盐水500ml内静滴，1次/d。<br /> <br /> (3) [[氟桂利嗪]]([[西比灵]])：氟桂利嗪(西比灵)除了钙离子[[拮抗作用]]外，还有减轻静脉收缩和降低血黏度的作用。常用方法是5～10mg/d，口服。由于其半衰期长，每天口服1次即可。以睡前[[顿服]]为宜。主要不良反应是嗜睡，其次为[[乏力]]，少见者为[[头晕]]、[[口干]]。<br /> <br /> (4)[[尼莫地平]]：是一种脂溶性钙通道阻断剂，可通过[[血脑屏障]]。研究结果表明，尼莫地平能阻断[[钙离子内流]]，消除[[和缓]]解[[血管痉挛]]，选择性的扩张脑血管，保护脑细胞，是治疗脑血栓形成的有效药物。<br /> <br /> 常用方法：尼莫地平口服每次mg，3～4次/d，[[尼莫地平注射液]]每次～24mg加入5%葡萄糖盐水750～1500ml中静脉滴注，开始滴注时，尼莫地平1mg/h，若病人能耐受，1h后增至2mg/h，1次/d，连用10天后改为口服尼莫地平。不良反应比较轻微，[[口服给药]]可有一过性[[消化道]]不适、头晕、嗜睡和[[皮肤瘙痒]]等;静脉给药可有血压轻微下降、头痛、头晕等。<br /> <br /> 5.改善[[微循环]] [[低分子右旋糖酐]]，平均[[分子量]]2万～4万，是许多脱水葡萄糖[[分子]]的集合物。由于分子体积较大，不易[[渗出]]血管，所以既可以维持血液[[渗透压]]，又能稀释血液，减少血黏度和[[血细胞]]的聚集，从而增加[[血流速度]]，有利于促进侧支循环和改善病变区域的微循环。低分子右旋糖酐还能抑制[[血小板聚集]]，阻止[[微血栓形成]]，并增加[[血容量]]，促进[[利尿]]。常用剂量：每次溶液250～500ml静滴，1次/d，连用1～2周。间歇一段时期，可重复应用，对有[[出血倾向]]或左心衰病人，可引起出血或[[急性肺水肿]]，应慎用。<br /> <br /> 6.抗凝治疗 治疗的目的是干预[[凝血]]过程，防止血栓的扩延和再发。常用[[抗凝药]]物如下：<br /> <br /> (1)[[肝素]]：作用快而短，可在病情较急或抗凝治疗头2天用，用12500～25000U加入5%葡萄糖盐水中缓慢滴入。偶有[[脱发]]、[[骨质疏松]]及[[腹泻]]等不良反应。<br /> <br /> (2)[[双香豆素]]：持续时间长，显效较慢，一般48h后才产生最大效应。可口服，故头2天最好与肝素合用。第1天用100～200mg，分～3次口服，以后维持量为25～75mg，1次/d。有[[恶心]]、[[呕吐]]、腹泻等不良反应。<br /> <br /> (3) [[去纤酶]]([[降纤酶]])：系自[[蝮蛇]]毒汁中分离提纯的一种[[蛋白]]分解酶，此酶使纤维蛋白原降解，形成极不稳定的纤维素后迅速溶解，造成消耗性低纤维蛋白原[[血症]]而达到抗凝目的。用量为5～10mg/(kg.d)天，或成人每次给药400mg，加入生理盐水250～500ml中静滴，1次/d，7～10天为1疗程。当患者合并[[心肌]]损害、心衰，不适于使用扩充血容量药物时可应用。严重[[贫血]]、[[感染]]、[[恶性肿瘤]]患者禁用。<br /> <br /> (4)[[低分子肝素]]：由[[普通肝素]]经亚硝酸分解、[[纯化]]而得到，平均分子量5000Da。具有明显的抗Ⅹa因子活性，可有效抑制血栓形成，而对凝血和纤溶系统影响小。与普通肝素相比，有生物利用度高、半衰期长、引起出血的可能性小、不易诱导产生[[血小板减少]]和骨质疏松等优点。可[[静脉注射]]或皮下给药，使用方便。常用量为5000U抗Ⅹa[[皮下注射]]，每12h或24h注射1次，7～10天为1个疗程。<br /> <br /> 7.[[抗血小板药]]物 [[血小板]]参与[[动脉粥样硬化]]的发展，血栓、[[栓塞]]的形成，血管痉挛和缺血后脑组织的迟发性损害的各个环节。凡是能对抗血小板释放、黏附和聚集等功能的药物均可称为抗血小板药物。包括[[阿司匹林]](aspirin)，[[双嘧达莫]]、[[磺吡酮]]([[苯磺唑酮]])、[[噻氯匹定]](ticlopidine、[[抵克立得]])、乙酮[[可可碱]]、硝酸盐等。临床上使用较多的是阿司匹林、噻氯匹定和双嘧达莫等。<br /> <br /> (1)阿司匹林：阿司匹林可使[[环氧化酶]]不可逆地乙酰化，抑制了此酶的活性，从而阻止血小板?铣蒔GG20、PGH2及[[血栓素]]A2，抑制血小板的释放和聚集。它也能阻止内源性ADP、5羟色胺及PE4的释放。<br /> <br /> 口服0.3～0.6g阿司匹林，抑制血小板聚集作用可长达2～7天，故近来倾向于小剂量治疗。急性期患者，开始用0.3～0.6g/d，病情稳定后可用0.1～0.15g/d维持，长期治疗则剂量可更小，一般为0.05g/d。阿司匹林的主要不良反应是消化道刺激症状，偶有过敏反应。<br /> <br /> (2)双嘧达莫：是一种[[双嘧啶]]的复合物。在某些动物实验中，能有效地预防动脉性血栓形成。它对血小板的作用机制尚不清楚;在[[试管]]内，可能是通过抑制血小板[[磷酸二酯酶]]的活性，阻止cAMP转化为AMP，提高血小板内cAMP水平而起作用。常用剂量为25mg，3次/d。可有头痛、头晕、恶心和轻度[[胃肠道]]不适反应;减量后可缓解。<br /> <br /> (3) 噻氯匹定：抗血小板机制可能是通过抑制ADP、纤维蛋白原与血小板膜的结合而起作用。一般建议在阿司匹林治疗无效时可考虑使用。用法为噻氯匹定0.25g，2次/d，口服。主要不良反应有[[骨髓抑制]]、[[白细胞减少]]、腹泻、[[皮疹]]、出血(8.3%)和[[总胆固醇]]升高等。<br /> <br /> 8.抗[[自由基]]治疗 脑血栓形成后造成的[[神经细胞]]损害有2类：一方面是由于缺血缺氧、葡萄糖无氧代谢、能量耗竭，造成神经细胞、[[毛细血管]][[内皮细胞]]水肿、坏死;另一方面由于缺血产生大量自由基所造成的损害。因此，抗自由基治疗就显得特别重要。目前临床上行之有效的抗自由基药物有[[地塞米松]]、[[维生素E]]、[[延胡索酸]]、尼唑苯酮(尼唑芬诺)等。<br /> <br /> 常用方法：地塞米松10mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴注，1次/d，连用5～7天。维生素E一般日量为200～2000mg，初期300～600mg/d，取得疗效后逐渐减量，并维持一定时期。延胡索酸尼唑苯酮(尼唑芬诺)5～10mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴注，1～2次/d，连用5天。<br /> <br /> 9.手术治疗 以下情况可考虑手术治疗：<br /> <br /> (1)[[颅外]]血管如[[颈总动脉]]、[[颈内动脉狭窄]]，血栓形成，经造影确诊后，可行[[动脉内膜]]剥离术、[[血栓切除术]]、[[人造血管]]手术，以免进一步缺血缺氧，及新[[栓子]]脱落入脑血管造成脑梗死。<br /> <br /> (2)少数广泛[[脑软化]]、[[脑疝]]形成的患者，可考虑作去骨瓣减压及清除坏死脑组织，以抢救患者生命。<br /> <br /> 10.[[针灸]]、[[中医]][[中药]]及功能锻炼 多数脑血栓形成的患者都留下不同程度的[[后遗症]]，其主要症状有[[偏瘫]]、[[失语]]、[[吞咽困难]]、[[痴呆]]等。针灸、中医中药及功能锻炼等有助于治疗。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 预后与多种因素有关。高龄尤其80以上者[[病死率]]高。急性期死亡病例1/3发生在病后1周内。梗死灶大者易发生脑水肿及脑疝，[[脑干受压]]，病死率高，预后不良。[[基底动脉]]血栓形成少见，但病死率高。[[意识障碍]]重者预后差。有合并症者预后差。<br /> <br /> [[脑血栓]]的远期预后随时间的延长累积[[生存率]]下降。死亡原因仍以[[肺部感染]]占第1位，或死于再次复发[[卒中]](脑梗死或脑出血)、[[心肌梗死]]或其他老年病。<br /> <br /> 多次脑梗死可导致脑血管性痴呆。<br /> ==参看==<br /> *[[心血管内科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;老年人脑血栓形成,老年人脑血栓形成症状_什么是老年人脑血栓形成_老年人脑血栓形成的治疗方法_老年人脑血栓形成怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;老年人脑血栓形成,老年人脑血栓形成治疗方法,老年人脑血栓形成的原因,老年人脑血栓形成吃什么好,老年人脑血栓形成症状,老年人脑血栓形成诊断&quot; metad=&quot;医学百科老年人脑血栓形成条目介绍什么是老年人脑血栓形成，老年人脑血栓形成有什么症状，老年人脑血栓形成吃什么好，如何治疗老年人脑血栓形成等。脑血栓形成(cerebral thrombosis)...&quot; /&gt;<br /> [[分类:心血管内科疾病]]</div>

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