112.247.109.102：以“肺性脑病系指肺、支气管、胸疾病引起的缺氧，二氧化碳潴留所致的精神-神经症状的综合征，如排除...”为内容创建页面

2014-01-26T10:27:36Z

以“肺性脑病系指肺、支气管、胸疾病引起的缺氧，二氧化碳潴留所致的精神-神经症状的综合征，如排除...”为内容创建页面

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[[肺性脑病]]系指肺、[[支气管]]、胸[[疾病]]引起的[[缺氧]]，[[二氧化碳]][[潴留]]所致的精神-[[神经症]]状的[[综合征]]，如排除其他原因引起的类似表现者。
==老年人肺性脑病的病因==
(一)发病原因

慢性阻塞性[[肺病]]为[[肺性脑病]]的主要基础病因，其中慢性[[肺心病]]所致占85%。导致肺性脑病的常见诱因有：①急性呼吸道与[[肺部感染]]，严重[[支气管痉挛]]，[[气道]]内痰液阻塞，使原已受损的[[肺通气]]功能进一步下降致体内[[CO2潴留]]。②医源性因素，如[[镇静剂]]应用不当，高浓度吸氧，导致[[呼吸抑制]]而加重CO2[[麻醉]]状态;不适当应用[[脱水]]剂及[[利尿剂]]，致痰液黏稠而加重[[气道阻塞]]。③慢性阻塞性肺病伴有[[右心衰竭]]时，由于脑[[血液]]量减少，加重[[脑缺氧]]及脑[[代谢]]功能紊乱。

(二)发病机制

1.二氧化碳对脑的作用 [[二氧化碳]]是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时[[脑血管]]扩张脑血流增加，[[血管]]通透性增加，导致[[颅内压增高]]和[[脑水肿]]。过高的PaCO2有类似于[[笑气]](N2O)的麻醉作用，引起[[昏迷]]。

2.脑细胞[[酸中毒]] 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性[[脑病]][[症状]]，但若[[脑脊液]]的pH一旦降低，则迅速发生[[神经]]精神症状，[[呼吸衰竭]]时的[[高碳酸血症]]，导致血中氢离子浓度增加，当超过血中缓冲对调节能力和[[肾脏]]的[[代偿]]范围时，引起血中的pH下降和[[呼吸性酸中毒]]。血中过多的氢离子缓慢通过血-脑屏障进入脑脊液，使脑脊液pH值下降，脑细胞内的氢离子浓度增加，导致脑组织酸中毒。

3.[[缺氧]]对脑细胞的作用缺氧可导致脑细胞的无氧代谢，产生非[[挥发性]]酸中毒和[[代谢性酸中毒]]，严重缺氧可影响脑细胞的功能，甚至引起脑细胞的不可逆损伤和死亡。
==老年人肺性脑病的症状==
在基础[[疾病]]及[[呼吸衰竭]]的[[临床表现]]基础上出现[[神志淡漠]]、[[肌肉]]震颤或[[扑翼样震颤]]、间歇[[抽搐]]、[[昏睡]]，甚至[[昏迷]]等。亦可出现[[腱反射]]减弱或消失、[[锥体束]]征阳性等。应鉴别[[脑血管病]]、[[代谢性碱中毒]]、[[感染]]中毒性[[脑病]]。

根据有慢性脑肺疾病病史，临床出现[[神经]]精神[[症状]]，结合[[血气分析]]即可诊断。
==老年人肺性脑病的诊断==

===老年人肺性脑病的检查化验===
[[血气分析]]：PaO2&lt;60mmHg，伴[[二氧化碳分压]]&gt;50mmHg，pH改变不如PaCO2改变明显。实际的pH取决于碳酸氢根与PaO2的比例。当PaCO2升高，但pH≥7.35时，称为[[代偿]]性[[呼吸性酸中毒]]，如pH&lt;7.35时则称为失代偿性呼吸性酸中毒。另一种临床常见的情况是患者在吸氧状态下作[[动脉血]][[气分]]析，PaCO2升高，但PaO2&gt;60mmHg，这是Ⅱ型呼衰吸氧后的表现。

胸片提示[[肺部感染]]或肺占位病变。
===老年人肺性脑病的鉴别诊断===
须与[[感染]]中毒性[[脑病]]、严重[[电解质紊乱]]、[[脑出血]]、DIC、[[脑动脉硬化]]相鉴别。
==老年人肺性脑病的并发症==
主要并发[[视盘水肿]]、[[昏迷]]、[[脑疝]]形成等。
==老年人肺性脑病的西医治疗==
(一)治疗

常规治疗：[[肺性脑病]]的治疗应强调以下几点：

1.早期诊断，早期治疗 [[肺心病]]或有严重基础[[疾病]]者一旦出现[[意识障碍]]和血[[二氧化碳分压]]升高，pH下降，应及早采取措施，以降低肺性脑病发生率。

2.综合治疗包括合理氧疗，保持[[气道]]通畅，改善通气换气功能，必要时予以机械通气。有效控制[[呼吸]]系[[感染]]，给予[[呼吸兴奋药]]、[[支气管扩张]]药、[[利尿药]]、[[脱水]]药等。关键性措施是纠正[[CO2潴留]]和[[呼吸性酸中毒]]，保护中枢系统功能。

3.呼吸监护送入呼吸监护室，进行严密功能检测和及时治疗[[并发症]]，降低[[病死率]]。

具体治疗方法如下：

(1)去除诱因：主要是防止[[肺部感染]]复发，切记禁用[[安眠药]]和[[镇静药]](主要是Ⅱ型呼衰患者)，勿高浓度氧吸入。

(2)积极改善通气：纠正[[缺氧]]和CO2潴留时抢救肺性脑病的关键性措施，方法已如前述，常规治疗无效时，应果断的[[行气]]管插管或[[气管切开术]]，给予机械通气，确保CO2的排出和低氧的纠正。

(3)呼吸兴奋药的使用：肺性脑病的早期使用[[呼吸兴奋]]剂，效果较好。方法见[[呼吸衰竭]]的治疗。

(4)[[肾上腺皮质激素]]的使用：原则是大剂量、短程[[疗法]]。[[琥珀酸]]考地松400～800mg/d或[[地塞米松]]20～40mg/d，[[静脉]]给药。疗程3～5天。

(5)脱水疗法：缺氧和[[二氧化碳]][[潴留]]均可引起脑细胞和脑间质严重[[水肿]]，更有甚者可以形成[[脑疝]]。理应积极脱水，但多因脱水后导致[[血液]]浓缩，痰液难于排出，促使微栓形成和加重呼吸、[[循环衰竭]]等影响，所以多主张以轻度或中度脱水为妥。并给以足量的[[胶体溶液]]，以促细胞和[[细胞]]外液回吸血管内，有利液体的排出。

(6)纠正酸碱失衡与[[电解质紊乱]]：纠正[[酸碱平衡失调]]和电解质紊乱在肺性脑病的诊治过程中。应针对常见的几种酸碱平衡失调的类型进行治疗。

①呼吸性酸中毒由于[[肺泡]]通气不足，二氧化碳潴留产生[[高碳酸血症]]，改变了碳酸氢根与碳酸的正常比例(20∶1)，产生呼吸性酸中毒。慢性呼衰者，通过血液缓冲系统和[[肾脏]]的调节作用(分泌氢离子、[[重吸收]]碳酸氢根)使pH接近正常。呼吸性酸中毒的治疗主要是改善[[肺泡通气量]]，一般不宜补碱。

②[[呼吸性酸中毒合并代谢]]性[[酸中毒]]由于[[低氧血症]]、[[血容量]]不足、[[心排血量减少]]和周围循环障碍，可引起体内固定酸如[[乳酸]]等产生增加;[[肾功能]]损害影响酸性[[代谢]]产物的[[排泄]]。因此在呼吸性酸中毒的基础上可并发[[代谢性酸中毒]]。阴离子中的固定酸增多，碳酸氢根相应减少，pH下降。治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，如补充5%[[碳酸氢钠]](ml)=［正常碳酸氢根(mmol/L)-测得HCO3-(mmol/L)］×0.5×体重(kg)，或先一次给予5%碳酸氢钠100～150ml[[静脉滴注]]，使pH升至7.25左右即可，不宜急于将pH值调节至正常范围，否则有可能加重二氧化碳潴留。

③呼吸性酸中毒并发[[代谢性碱中毒]]在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由于应用机械通气不当，使CO2排出太快，或由于补充碱性[[药物过量]]，可产生代谢性碱中毒，pH偏高，BE为正值。治疗时应防止以上发生[[碱中毒]]的医源性因素和避免CO2排出过快，并给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒，当pH&gt;7.45而且PaCO2不高(≤60mmHg)时，可考虑使用[[碳酸酐酶抑制剂]]如[[乙酰唑胺]]([[醋氮酰胺]])，促进肾排出碳酸氢根，纠正代谢性碱中毒。常用剂量为0.25g，口服1～2次即可。亦可考虑补充[[精氨酸]]盐。

(7)抗感染治疗：[[呼吸道感染]]是呼吸衰竭及肺性脑病最常见的诱因;在建立人工气道机械通气和[[免疫功能低下]]的患者可反复发生感染，且不易控制。所以此类患者一定要在保持[[呼吸道]]痰液[[引流]]通畅的条件下，根据痰菌培养和[[药物敏感试验]]的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。还必须指出，慢阻肺肺心病患者反复感染时，[[临床表现]]多不典型。往往无[[发热]]、无血[[白细胞]]升高等，而常以[[气促]]加重、痰量增加、[[胃纳减退]]等为主要表现。如不及时处理，轻度感染也可导致失[[代偿]]性呼吸衰竭、肺性脑病的发生。在经验治疗中，常需要使用[[广谱]]高效的[[抗菌药物]]如[[第三代头孢菌素]]、[[氟喹诺酮]]、[[哌拉西林]]等。

(二)预后

本症是慢性胸肺疾病的一个严重并发症，病死率高达30%以上。
==老年人肺性脑病的护理==
[[呼吸锻炼]]，提高机体免疫力。
==参看==
*[[重症监护所科疾病]]
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