https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E8%80%81%E5%B9%B4%E4%BA%BA%E8%82%9D%E6%80%A7%E8%84%91%E7%97%85 2026-04-19T23:28:02Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%80%81%E5%B9%B4%E4%BA%BA%E8%82%9D%E6%80%A7%E8%84%91%E7%97%85&diff=137247&oldid=prev 2014-02-05T06:23:43Z

<p>以“<a href="/%E8%82%9D%E6%80%A7%E8%84%91%E7%97%85" title="肝性脑病">肝性脑病</a>(hepatic encephalopathy，HE)是由严重肝病或广泛性门-体<a href="/%E9%9D%99%E8%84%89" title="静脉">静脉</a>分流引起的以<a href="/%E4%BB%A3%E8%B0%A2" title="代谢">代谢</a>紊乱为基础的<a href="/%E4%B8%AD%E6%9E%A2%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E7%B3%BB%E7%BB%9F" title="中枢神经系统">中枢神经系统</a>功...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[肝性脑病]](hepatic encephalopathy，HE)是由严重肝病或广泛性门-体[[静脉]]分流引起的以[[代谢]]紊乱为基础的[[中枢神经系统]]功能失调的[[综合征]]。其主要[[临床表现]]为[[意识障碍]]、行为失常和[[昏迷]]。<br /> ==老年人肝性脑病的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> [[肝性脑病]]主要见于各型[[肝硬化]]([[肝炎后肝硬化]]最多见)。也可由门-体[[静脉]]分流手术引起。重症[[病毒性肝炎]]、[[中毒性肝炎]]和[[药物性肝病]]的急性或[[暴发性肝功能衰竭]]阶段、[[原发性肝癌]]、[[妊娠期急性脂肪肝]]、严重[[胆道感染]]也可引起肝性脑病。<br /> <br /> 肝性脑病特别是门-体分流性[[脑病]]常有明显的诱因，如上[[消化道出血]]、大量排钾[[利尿]]、放[[腹水]]、高蛋白饮食、[[安眠]][[镇静药]]、[[麻醉药]]、[[便秘]]、[[尿毒症]]、[[外科手术]]、[[感染]]等。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。一般认为产生肝性脑病的[[病理]]生理基础是[[肝细胞]]功能[[衰竭]]和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。来自[[肠道]]的许多[[毒性]][[代谢]]产物，未被肝[[解毒]]和清除，经侧支进入[[体循环]]，透过[[血脑屏障]]而至脑部，引起[[大脑]]功能紊乱。有关肝性脑病发病机制有许多学说，其中以[[氨中毒]]理论的研究最久、最多。<br /> <br /> 1.氨中毒学说 氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。人体[[血液循环]]中氨主要来源于肠道、肾和[[骨骼肌]]生成的氨，其中以肠道产氨为主(4g/d)。[[血液]]中的氨主要在[[肝脏]]经[[鸟氨酸]]代谢循环转变为[[尿素]]和[[谷氨酰胺]]。小部分经脑、肾、肺等组织代谢或排出。故正常人[[血氨]]的生成与清除始终处于[[动态平衡]]。当[[肝功能衰竭]]和(或)门体分流时，肝脏将氨合成尿素的能力减退，肠道内的氨未经肝脏解毒直接进入体循环，使血氨增高。若此时摄入过多含氮食物或药物，血氨则会进一步升高。此外，便秘、感染等也可使进入体内的氨增多。脑细胞对氨极为敏感，当大量氨进入脑组织后，能干扰脑的[[能量代谢]]，引起[[高能磷酸化合物]]浓度降低。血氨过高可能抑制[[丙酮酸脱氢酶]]活性，从而影响[[乙酰辅酶]]A的生成，干扰脑中[[三羧酸循环]]。另一方面，氨在大脑的去毒过程中，与α[[酮戊二酸]]结合成[[谷氨酸]]，谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺。谷氨酰胺是一种有机渗透质，合成过多可致星状[[细胞肿胀]]，造成[[脑水肿]]。α-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少时则使大脑[[细胞]]的能量供应不足，致不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要[[兴奋性]][[神经递质]]，缺少则大脑抑制增加。<br /> <br /> 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 甲基硫醇是[[蛋氨酸]]在[[胃肠道]]内被[[细菌]]代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的[[二甲基亚砜]]，二者均可在实验动物引起[[意识模糊]]、定向力丧失、[[昏睡]]和[[昏迷]]。肝硬化患者进食蛋氨酸后发生肝性脑病的机制可能与这两种代谢产物有关。[[肝臭]]可能是甲基硫醇和[[二甲基]]二硫化物[[挥发]]的气味。在严重肝病患者中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者增高更明显。短链脂肪酸(主要是[[戊酸]]、[[己酸]]和辛酸)是长链脂[[肪酸]]被细菌分解后形成的，能诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病患者的[[血浆]]和[[脑脊液]]中也明显增高。<br /> <br /> 有肝功能衰竭的实验动物中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪这三种毒性物质的任何一种，如用量较小，都不足以诱发肝性脑病，如果联合使用，即使剂量不变也能引起脑部[[症状]]，为此有学者提出氨、硫醇、短链脂肪酸对[[中枢神经系统]]的协同毒性作用，可能在肝性脑病的发病机制中有重要地位。<br /> <br /> 3.假神经递质学说 1971年，Fischer提出关于肝性脑病的假神经递质学说。这一学说的主要内容如下：食物中的芳香族[[氨基酸]]，如[[酪氨酸]]、[[苯丙氨酸]]等，经肠菌[[脱羧酶]]的作用分别转变为[[酪胺]]和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被单[[胺氧化酶]]分解清除。肝功能衰竭时，清除发生障碍，此两种胺可进入脑组织，在脑[[内经]]p[[羟化酶]]的作用分别形成章胺(β[[羟酪胺]])和[[苯乙醇胺]]。后二者的[[化学]]结构与正常神经递质[[去甲肾上腺素]]相似，但不能传递[[神经冲动]]或作用很弱，因此称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了[[突触]]中的正常[[递质]]，则[[神经]]传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传至[[大脑皮质]]而产生异常抑制，出现[[意识障碍]]与昏迷。<br /> <br /> 4.氨基酸代谢不平衡学说 血浆氨基酸测定发现，肝硬化失[[代偿]]患者血浆芳香族氨基酸(如苯丙氨酸、酪氨酸、[[色氨酸]])增多，而[[支链氨基酸]](如[[缬氨酸]]、[[亮氨酸]]、[[异亮氨酸]])减少，两组氨基酸代谢呈不平衡现象。支链氨基酸浓度下降，而芳香族氨基酸浓度显著上升，支链氨基酸与芳香族氨基酸的摩尔数比值由正常的3～3.5降至1或更低。上述两组氨基酸是在互相竞争和排斥中通过血脑屏障进入大脑与谷氨酰胺交换。支链氨基酸减少，则进入脑中的芳香族氨基酸增多，后者进一步形成假神经递质如上述。肝硬化患者由于肝[[代谢障碍]]和血浆白蛋白含量减低，致[[血清]]游离色氨酸增多，脑中增多的色氨酸可衍生[[5-羟色胺]]，后者是中枢神经某些[[神经元]]的抑制性递质，有[[拮抗]]去甲肾上腺素的作用，也可能与昏迷有关。输入以支链氨基酸为主的混合氨基酸对肝硬化昏迷患者有催醒作用。<br /> <br /> 5.γ-[[氨基丁酸]](GABA)学说 GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生，在门-体静脉分流和[[肝衰竭]]时;可绕过肝进入体循环。近年在[[暴发性肝衰竭]]和肝性脑病的动物模型中发现GABA血浓度增高，血脑屏障的通透性也增高，大脑突触后神经元的GABA[[受体]]显著增多。这种受体不仅能与GABA结合，在受体表面的不同部位也能与[[巴比妥]]类和苯二氮卓类(benzodiazepines，BZ)药物结合，故称为GABA/BZ[[复合体]]。上述三者的任何一种与受体结合后，都能促进氮离子[[传导]]进入突触后神经元，并引起神经传导抑制，此时用仪器记录的[[视觉]][[诱发电位]](VEP)与[[半乳糖胺]]造成的脑病动物模型的VEP相同。肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平行。少数患者经GABA受体[[拮抗剂]]，或苯二氮卓类药受体拮抗剂治疗后，症状有所减轻，VEP恢复正常，更证明肝性脑病是由于抑制性递质GABA增多所致。<br /> <br /> 病理：[[急性肝功能衰竭]]所致的肝性脑病患者的脑部常无明显的[[解剖]]异常，但大多有脑水肿，可能是本症的[[继发性]]改变。慢性肝性脑病患者可能出现大脑和[[小脑]][[灰质]]以及[[皮质]]下组织的原浆性[[星形细胞]]肥大和增多，病程较长者则大脑皮质变薄，神经元及[[神经纤维]]消失，皮质深部有片状[[坏死]]，甚至小脑和基底部也可累及。<br /> ==老年人肝性脑病的症状==<br /> [[肝性脑病]]的[[临床表现]]往往因原有[[肝病]]的性质、[[肝细胞损害]]的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于急性重型[[肝炎]]，有大量[[肝细胞坏死]]和[[急性肝功能衰竭]]，诱因不明显，患者在起病数天内即进入[[昏迷]]直至死亡，昏迷前可无前驱[[症状]]。慢性肝性脑病多见于[[肝硬化]]患者和(或)门-腔静脉分流手术后，以慢性反复发作性[[木僵]]与昏迷为突出表现，常因进大量[[蛋白]]食物、[[上消化道出血]]、[[感染]]、放[[腹水]]、大量排钾[[利尿]]等而诱发。<br /> <br /> 临床上根据[[意识障碍]]程度、[[神经系统]]表现和[[脑电图]]改变，将肝性脑病分为4期。<br /> <br /> 1.一期([[前驱期]]) 患者仅有轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺、[[焦虑]]不安，[[注意力不集中]]，应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼(击)样震颤(flapping tremor或asterixis)。脑电图多数正常。此期历时数天或数周，有时症状不明显，易被忽视。<br /> <br /> 2.二期(昏迷前期) 以意识错乱、[[睡眠障碍]]、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图(如搭积木、用火柴杆摆五角星等)，言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有[[睡眠时间倒错]]，昼睡夜醒，甚至有[[幻觉]]、[[恐惧]]、[[狂躁]]而被看成一般[[精神病]]。此期患者有明显[[神经]][[体征]]，如[[腱反射亢进]]、肌张力增高、踝[[痉挛]]及阳性Babinski征等。此期[[扑翼样震颤]]存在，脑电图有特征性异常。患者可出现[[不随意运动]]及[[运动失调]]。<br /> <br /> 3.三期([[昏睡]]期) 以昏睡和[[精神错乱]]为主，各种神经体征加重。患者大部分时间处于昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有[[神志不清]]和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢[[被动运动]]常有抗力。[[锥体束]]征常呈阳性，脑电图有异常波形。<br /> <br /> 4.四期(昏迷期) 神志完全丧失，不能唤醒。[[浅昏迷]]时，对痛刺激和不适体位尚有反应，[[腱反射]]和肌张力仍亢进;扑翼样震颤无法引出。[[深昏迷]]时，各种[[反射]]消失，[[肌张力降低]]，[[瞳孔]]常散大，可出现阵发性[[惊厥]]、[[踝阵挛]]和[[换气过度]]。脑电图明显异常。<br /> <br /> 以上各期并无明显的分界，前后期临床表现可有重叠。最近关于亚临床型肝性脑病或隐性肝性脑病逐渐受到重视。据认为，肝硬化患者不论过去有无临床的肝性脑病，60%～70%患者有亚临床型肝性脑病。这类患者表面上完全正常，一般的神经精神检查亦无异常，但进行特殊的智力功能检查和[[视觉]][[诱发电位]]检测，则可发现异常。这类患者[[大脑]]常有[[萎缩]]或[[水肿]]，其程度和智力功能测定相符合。这些人在进行特种工作时，如驾驶各种交通工具时，常有发生交通事故的危险。故有人建议有必要在临床分期上将亚临床型肝性脑病列为0期。<br /> <br /> 肝性脑病的主要诊断依据为：①严重肝病和(或)广泛门-体侧支循环;②精神紊乱、昏睡或昏迷;③肝性脑病的诱因;④明显[[肝功能]]损害或[[血氨]]增高。扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。<br /> ==老年人肝性脑病的诊断==<br /> <br /> ===老年人肝性脑病的检查化验===<br /> 1.[[血氨]] 慢性[[肝性脑病]]尤其是门-体分流性[[脑病]]患者多有血氨增高。[[急性肝衰竭]]所致脑病的血氨多正常。<br /> <br /> 2.[[肝功能]]检验异常。<br /> <br /> 1.[[脑电图检查]] [[前驱期]]正常，以后各期均异常。典型的改变为节律变慢，出现普遍性每秒～7次的θ波，有的也出每秒～3次的δ波。[[昏迷]]时两侧同时出现对称的高波幅δ波。<br /> <br /> 2.[[诱发电位]] 是体外可记录的[[电位]]，由各种外部刺激经[[感觉器]]传入[[大脑]][[神经元]]网络后产生的同步放电反应。根据刺激的不同，可分为[[视觉]]诱发电位(VEP)、[[听觉]]诱发电位(AEP)和躯体诱发电位(SEP)。刺激肝性脑病模型动物所记录的诱发电位，按病情浅深有特异改变。后来将此项技术用于研究肝性脑病患者，认为VEP可对不同程度的肝性脑病包括亚临床脑病做出客观准确的诊断，其敏感性超过任何其他方法。目前研究指出VEP检查在不同人、不同时期变化太大，缺乏特异性和敏感性，不如简单的智力测试有效。<br /> <br /> 3.简易[[智力测验]] 目前认为智力测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内容包括数数字、数字连接、简单计算、书写、构词、画图、搭积木、用火柴梗搭五角星等，其中以数字连接试验最常用，其结果容易计量，便于随访。<br /> ===老年人肝性脑病的鉴别诊断===<br /> 以精神[[症状]]为惟一突出表现的[[肝性脑病]]应和[[精神病]]相鉴别。[[肝性昏迷]]还应与[[糖尿病]]、[[低血糖]]、[[尿毒症]]、[[脑血管意外]]、脑部[[感染]]所引起的[[昏迷]]和[[镇静剂过量]]等相鉴别。进一步追问[[肝病]]病史，检查[[肝脾大]]小、[[肝功能]]、[[血氨]]、[[脑电图]]、[[血糖]]、[[肾功能]]等项将有助于诊断与鉴别诊断。<br /> ==老年人肝性脑病的并发症==<br /> 有[[出血]]、[[继发感染]]、伴[[发脑]][[水肿]]、[[肝肾综合征]]等。<br /> ==老年人肝性脑病的预防和治疗方法==<br /> (一)治疗<br /> <br /> [[肝性脑病]]尚无特效[[疗法]]，治疗应采取综合措施。<br /> <br /> 1.消除诱因 某些因素可诱发或加重肝性脑病。[[肝硬化]]时，药物在体内半衰期延长，廓清减少，[[脑病]]患者[[大脑]]的敏感性增加，应尽量避免使用[[麻醉]]、止痛、[[安眠]]、[[镇静]]等类药物，如使用不当，可出现[[昏睡]]，甚至[[昏迷]]。当患者[[狂躁不安]]或有[[抽搐]]时，禁用[[吗啡]]及其[[衍生物]]、[[副醛]]、[[水合氯醛]]、[[哌替啶]]及速效[[巴比妥]]类，可减量使用(常量的1/2或1/3)[[地西泮]]、[[东莨菪碱]]，并减少给药次数。或用[[异丙嗪]]、[[氯苯那敏]]等抗组胺药代替。必须及时控制[[感染]]和[[上消化道出血]]，避免快速和大量的排钾[[利尿]]和放[[腹水]]。注意纠正水、电解质和[[酸碱平衡失调]]。<br /> <br /> 2.减少肠内毒物的生成和吸收<br /> <br /> (1)饮食：开始数天内禁食[[蛋白质]]。每天供给热量5.0～6.7kJ和足量[[维生素]]，以糖类为主要食物，昏迷不能进食者可经鼻[[胃管]]供食。脂肪可延缓胃的排空宜少用。鼻饲液最好用25%的[[蔗糖]]或[[葡萄糖]]溶液，每毫升[[产热]]量4.2J。每天可加进3～6g[[必需氨基酸]]。胃不能排空时应停鼻饲，改用[[深静脉]]插管滴注25%葡萄糖溶液维持营养。在大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕[[低钾血症]]、[[心力衰竭]]和[[脑水肿]]。神志清楚后，可逐步增加蛋白质至40～60g/d。以用植物[[蛋白]]为最好。植物蛋白含[[蛋氨酸]]、芳香族[[氨基酸]]较少，含[[支链氨基酸]]较多，且能增加粪氮[[排泄]]。此外，植物蛋白含非吸收性[[纤维]]，被肠菌酵解产酸有利于氨的排除，且有利[[通便]]，故适用于肝性脑病患者。<br /> <br /> (2)[[灌肠]]或导泻：保持[[大便]]通肠，清除肠内积食、[[积血]]或其他含氮物质以减少氨的生成和吸收，可用[[生理盐水]]或[[弱酸]]性溶液(例如稀[[醋酸]]液)灌肠，切忌使用碱性溶液。或口服或鼻饲25%[[硫酸镁]]30～60ml导泻。对急性门-体分流性脑病昏迷患者用[[乳果糖]]500ml加水500ml灌肠作为首先治疗特别有用。<br /> <br /> (3)抑制[[细菌]]生长：口服[[新霉素]]2～4g/d或选服[[巴龙霉素]]、[[卡那霉素]]、[[氨苄西林]]均有良效。长期服新霉素的患者中少数出现听力或[[肾功能]]减损，故服用新霉素不宜超过1个月。口服[[甲硝唑]]0.2g，4次/d，疗效和新霉素相等，适用于肾功能不良者。<br /> <br /> 乳果糖(lactulose)，口服后在[[结肠]]中被细菌分解为[[乳酸]]和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。对忌用新霉素或需长期治疗的患者，乳果糖或乳山梨醇为首选药物。乳果糖是[[糖浆剂]]，剂量30～100ml/d，分3次口服，从小剂量开始，以调节到每天排粪2～3次，粪pH 5～6为宜。[[不良反应]]为饱胀、腹绞痛、[[恶心]]、[[呕吐]]等。乳山梨醇是和乳果糖类似的双糖，可制成片剂或糖浆剂，易保存，[[代谢]]方式和疗效与乳果糖相同，每天剂量30g，分3次口服。近年发现[[乳糖]]在乳糖酶缺乏人群的结肠中，经细菌发酵产酸后也降低粪便pH，减少氨含量，用以治疗肝性脑病，效果和乳果糖一样，但价格较便宜。<br /> <br /> 3.促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱<br /> <br /> (1)降氨药物：①[[谷氨酸钾]](每支6.3g/20ml，含钾34mmol)和[[谷氨酸钠]](每支5.75g/20ml，含钠34mmol)，每次用4支，加入葡萄糖液中[[静脉滴注]]，1～2次/d。谷氨酸钾、钠比例视[[血清]]钾、钠浓度和病情而定，[[尿少]]时少用钾剂，明显腹水和[[水肿]]时慎用钠剂;②[[精氨酸]]10～20g加入葡萄糖中静滴1次/d，此药可促进[[尿素]]合成，药呈酸性，适用于血pH偏高的患者;③[[苯甲酸钠]]可与肠内[[残余氮]]质如[[甘氨酸]]或[[谷氨酰胺]]结合，形成[[马尿酸]]，经肾排出，因而降低[[血氨]]。治疗急性门-体分流性脑病的效果与乳果糖相当。剂量为每次口服5g，2次/d;④[[苯乙酸]]与肠内谷氨酰胺结合，形成无毒的马尿酸经[[肾排泄]]，也能降低血氨浓度;⑤[[鸟氨酸]]-α[[酮戊二酸]]和鸟氨酸[[门冬氨酸]]均有显著降氨作用。降氨药对慢性反复发作的门体分流性脑病的疗效较好，对重症[[肝炎]]所致的急性[[肝性昏迷]]无效。<br /> <br /> (2) 肝用氨基酸[[输液]](支链氨基酸)：口服或[[静脉]]输注以肝用氨基酸输液(支链氨基酸)为主的氨基酸混合液，在理论上可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假[[神经递质]]的形成，但对门体分流性脑病的疗效尚有争议。<br /> <br /> (3)GABA/BZ复合[[受体]][[拮抗药]]： GABA受体的拮抗药已有[[荷包牡丹碱]](bicuculline)苯二氮卓类受体的[[拮抗剂]]为[[氟马西尼]](flumazenil)。荷包牡丹碱不良反应大，不能用于临床。氟马西尼1～2mg[[静脉滴入]]可改善脑病[[症状]]和躯体[[诱发电位]]，但停药数小时后症状复发。<br /> <br /> (4)人工肝：用药用炭、树脂等进行[[血液]]灌注或用[[聚丙烯]]腈进行[[透析]]，清除血氨和其他毒物，对急、慢性肝性脑病有一定疗效。<br /> <br /> 4.[[肝移植]] [[原位肝移植]]为各种终末期[[肝病]]患者提供了新的治疗途径。<br /> <br /> 5.其他对症治疗<br /> <br /> (1)纠正水、电解质和酸碱平衡失调：每天入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的入液量应加控制(一般约为[[尿量]]加1000ml)，以免[[血液稀释]]、血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和[[碱中毒]]，缺钾者补充[[氯化钾]];碱中毒者可用精氨酸[[盐溶]]液静脉滴注。<br /> <br /> (2)保护脑细胞功能：用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功能。<br /> <br /> (3)保持[[呼吸道]]通畅：[[深昏迷]]者，应作[[气管切开]]排痰给氧。<br /> <br /> (4)防治脑水肿：静脉滴注高渗葡萄糖、[[甘露醇]]等[[脱水]]剂以防治脑水肿。<br /> <br /> (5)防止[[出血]]与[[休克]]：有[[出血倾向]]者，可静脉滴注[[维生素K1]]或输鲜血，以纠正休克，[[缺氧]]和肾前性[[尿毒症]]。<br /> <br /> (6)[[腹膜]]或[[血液透析]]：如[[氮质血症]]是肝性脑病的原因，腹膜或血液透析可能有用。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 诱因明确且容易消除的肝性脑病(例如出血、缺钾等)的预后较好。[[肝功能]]较好，分流手术后由于进食高蛋白而引起门-体分流性脑病者预后较好。肝功能差有腹水、[[黄疸]]、出血倾向者预后也差。[[暴发性肝衰竭]]所致的肝性脑病预后最差。<br /> ==老年人肝性脑病的护理==<br /> 积极防治[[肝病]]。肝病患者应避免一切诱发[[肝性脑病]]的因素。严密观察肝病患者，及时发现肝性脑病的[[前驱期]]和[[昏迷]]前期的表现并进行适当治疗。<br /> ==参看==<br /> *[[消化内科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;老年人肝性脑病,老年人肝性脑病症状_什么是老年人肝性脑病_老年人肝性脑病的治疗方法_老年人肝性脑病怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;老年人肝性脑病,老年人肝性脑病治疗方法,老年人肝性脑病的原因,老年人肝性脑病吃什么好,老年人肝性脑病症状,老年人肝性脑病诊断&quot; metad=&quot;医学百科老年人肝性脑病条目介绍什么是老年人肝性脑病，老年人肝性脑病有什么症状，老年人肝性脑病吃什么好，如何治疗老年人肝性脑病等。肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)...&quot; /&gt;<br /> [[分类:消化内科疾病]]</div>

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