https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E8%80%81%E5%B9%B4%E4%BA%BA%E6%BA%B6%E8%A1%80%E6%80%A7%E8%B4%AB%E8%A1%80 2026-04-21T02:11:37Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%80%81%E5%B9%B4%E4%BA%BA%E6%BA%B6%E8%A1%80%E6%80%A7%E8%B4%AB%E8%A1%80&diff=160390&oldid=prev 2014-02-05T21:45:22Z

<p>以“<a href="/%E6%BA%B6%E8%A1%80%E6%80%A7%E8%B4%AB%E8%A1%80" title="溶血性贫血">溶血性贫血</a>是指由于<a href="/%E7%BA%A2%E7%BB%86%E8%83%9E" title="红细胞">红细胞</a>过早地破坏，其速度超过<a href="/%E9%AA%A8%E9%AB%93" title="骨髓">骨髓</a><a href="/%E4%BB%A3%E5%81%BF" title="代偿">代偿</a>能力时出现的<a href="/%E8%B4%AB%E8%A1%80" title="贫血">贫血</a>。 ==老年人溶血性贫血的病因=...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[溶血性贫血]]是指由于[[红细胞]]过早地破坏，其速度超过[[骨髓]][[代偿]]能力时出现的[[贫血]]。<br /> ==老年人溶血性贫血的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> [[溶血]]的原因有：由于[[红细胞]]本身的异常，以致容易被破坏，发生溶血;或者红细胞本身无异常，而由于[[溶血因子]]的作用致红细胞大量破坏，超过[[骨髓]]造血功能的[[代偿作用]]而发生的[[溶血性贫血]]。<br /> <br /> 由于老年人常有的[[淋巴增生]]性[[疾病]](如[[淋巴瘤]]、[[慢性淋巴细胞白血病]]、[[多发性骨髓瘤]]及[[巨球蛋白血症]]等)、[[免疫性]]疾病([[类风湿性关节炎]]、[[舍格伦综合征]]等)，导致机体内[[免疫功能]]失调，对自身红细胞失去识别能力，从而产生异常的[[自身抗体]]，这类自身抗体可为[[IgG]]、[[IgA]]、[[IgM]]或C3。根据[[抗体]]作用于红细胞时所需的温度又可分为温抗体型(以IgG为主，IgM、IgA罕见，于37℃时作用最活跃)及冷抗体型(主要为IgM，20%时作用最活跃)为[[不完全抗体]]。这种不完全抗体吸附在[[红细胞膜]]上，可以改变红细胞膜的性能，使红细胞成为球形，容易被单核-[[巨噬细胞]]吞噬而破坏，为[[血管]]外溶血。老年人[[继发性]][[自身免疫性溶血性贫血]]多属此种形式。<br /> <br /> 药物诱导[[免疫性溶血]]性[[贫血]]的机制有多种。老年人的药物性免疫性溶血性贫血多为：<br /> <br /> 1.自身抗体机制 以a-[[甲基多巴]]为代表，一般认为是由于a-甲基多巴类药物使T[[抑制细胞]]减少导致[[自身免疫]]功能异常。这类患者的红细胞表面被覆的抗体多为IgG抗体，约10%患者的抗人[[球蛋白]]试验([[Coombs试验]])可为阳性，且持续时间较久(3～6个月)。这类溶血性贫血仅发生于0.5%服药的患者，起病缓慢，服药后3～4个月后才出现，[[症状]]较轻，且有自限倾向，停药后血象可恢复，少数人需要[[类固醇]]治疗。引起这类自身免疫性溶血性贫血的药物除a-甲基多巴外，还有[[左旋多巴]]、[[普鲁卡因胺]]、[[甲芬那酸]]及氯氮等。<br /> <br /> 2.半[[抗原]]机制 [[半抗原]]指[[分子量]]&amp;amp;lt;10KD的抗原。这类抗原一般不能诱导[[免疫反应]]，当患者[[静脉注射]]一些[[免疫源性]]药物，如静脉注射大剂量(每天用量超过100万U)[[青霉素]]，持续1周以上时，青霉素能作为半抗原与[[正常红细胞]]膜上的[[蛋白质]]牢固地结合产生IgG抗体。这种抗体只破坏有青霉素结合的红细胞，贫血大多是轻度～中度，极少患者用药时间过长亦可发生血管内溶血及[[血红蛋白尿]]，可有严重的贫血。在用青霉素治疗期间，患者的直接Coombs试验及间接Coombs试验(即患者[[血清]]与体外青霉素[[致敏]]的红细胞作用)也是阳性的，这类溶血在停用青霉素后即会迅速终止。类固醇治疗不会使贫血减轻，最重要的是停止用青霉素，否则贫血可加重，甚至威胁生命。[[头孢]]霉素可导致这类免疫性溶血。一般均较轻微。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 正常红细胞的寿命为100～120天。由于红细胞本身的缺陷([[细胞膜]]、红细胞[[能量代谢]]有关酶和[[血红蛋白]][[分子]])，红细胞的寿命缩短，以致被破坏，另外是红细胞以外的因素是后天获得的，它们可以是异常的[[免疫]]作用，或[[化学]]、[[物理]]作用或[[生物因素]]。少数情况下，以上2种因素可以同时存在于同一个患者。溶血的部位大致可分为血管内和血管外2部分。[[血型]]不符的[[输血]](达50ml以上有生命危险)，大量的红细胞破坏，发生的急性溶血属于血管内溶血，可有[[寒战]]、[[发热]]、[[腰背痛]]、[[心动过速]]、血红蛋白尿，严重的可发生[[休克]]、[[急性肾功能衰竭]]。[[红细胞异常]]或[[衰老]]时在[[网状内皮系统]]破坏，血红蛋白不直接释放到[[血浆]]中，而是经过[[胆色素]][[代谢]]变成[[胆红素]]，表现为高[[胆红素血症]]的慢性溶血，由于红细胞破坏的速度较慢，游离血红蛋白能全部与[[结合珠蛋白]]结合，因此无血红[[蛋白尿]]。<br /> ==老年人溶血性贫血的症状==<br /> 起病急缓不一，[[临床表现]]会被原发病的表现所掩盖。[[溶血性贫血]]也可以是最早出现的[[症状]]，而原发病在数月甚至数年后才出现。患者除[[贫血]]外，大多数有轻度～中度的[[黄疸]]及[[脾大]]，也可有肝大及[[淋巴结肿大]]或[[皮肤紫癜]]。如系[[慢性淋巴细胞白血病]]或[[淋巴瘤]]引起者，[[脾脏]]肿大常较明显。<br /> <br /> 溶血性贫血的典型表现及抗人[[球蛋白]]试验阳性为诊断依据。原发病的诊断主要依据病史和有关的检查。药物性[[自身免疫性溶血性贫血]]应有相应的药物服用史。<br /> ==老年人溶血性贫血的诊断==<br /> <br /> ===老年人溶血性贫血的检查化验===<br /> [[血红蛋白]]有不同程度的降低。[[网织红细胞]]增高，但如出现[[溶血]]危象或有[[叶酸缺乏]]时，网织红细胞不会增高，反而会低于正常。溶血严重时，血片中可见有核[[红细胞]]或[[球形红细胞]]。[[白细胞计数]]高低不一，在急性溶血时常增高。[[血小板计数]]正常。[[血清胆红素]]增高，以间接[[胆红素]]增高为主。在[[血管]]内溶血时常有[[血浆]][[结合珠蛋白]]减少及[[血红蛋白尿]]。抗人[[球蛋白]]试验常为阳性。<br /> <br /> 老年人免疫功能低下容易[[感染]]，如[[肺部感染]]，[[X线]]可出现异常。<br /> ===老年人溶血性贫血的鉴别诊断===<br /> 临床应首先考虑[[免疫性溶血]]与[[血红蛋白]][[疾病]]及[[遗传性酶缺陷]]所致的[[溶血性贫血]]相鉴别。<br /> ==老年人溶血性贫血的并发症==<br /> 伴有[[感染]]、[[黄疸]]、[[肝脾肿大]]、[[肝功能]]损害、[[肾衰竭]]等。<br /> ==老年人溶血性贫血的预防和治疗方法==<br /> 1.[[肾上腺皮质激素]]对[[免疫性溶血]][[贫血]]有效，但对其他[[溶血]]多无效，避免滥用。<br /> <br /> 2.[[输血]]浆虽可暂时改善一般情况，但对[[自身免疫]][[溶血性贫血]]反可加重溶血反应，由溶血引起的[[并发症]]应及早防治。<br /> ===老年人溶血性贫血的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> 1.病因治疗 积极寻找病因，治疗原发病最为重要。<br /> <br /> 2.[[糖皮质激素]] 为治疗[[温抗体型自身免疫性溶血性贫血]]的主要药物。开始剂量要用足。[[泼尼松]]1～1.5mg/(kg.d)，分次口服。约1周后红[[细胞]]迅即上升。如治疗3周无效，更换其他[[疗法]]。[[红细胞]]恢复正常后维持治疗剂量1个月。每周减少日服量10～15mg;待每天量达30mg，每周或2两周再减少日服量5mg;至每天量仅15mg后，每2周减少日服量2.5mg。小剂量泼尼松(5～10mg)持续至少3～6个月。82%患者可获早期全部或部分缓解，但仅有13%～16%患者在撤除泼尼松后能获长期缓解。如至少需泼尼松15mg/d才能维持血象缓解者应考虑改换其他疗法。<br /> <br /> 糖皮质激素作用机制可能有：①作用于[[淋巴细胞]]及[[浆细胞]]，抑制[[抗体]]产生;②改变抗体对[[红细胞膜]]上[[抗原]]的亲和力;③减少[[巨噬细胞]]上的[[IgM]]及C3[[受体]]，或抑制这些受体与红细胞结合。<br /> <br /> 3.脾切除 脾是产生抗体的器官，又是[[致敏]]红细胞的主要破坏场所。切脾后即使红细胞仍被致敏，但抗体对红细胞生命期的影响却减小。根据316例切脾患者随访统计，术后有效率为60%。预测手术效果仍缺乏有效方法。[[间接抗人球蛋白试验]]阴性，或抗体为[[IgG]]型者，切脾疗效可能较好。术后复发病例再用糖皮质激素治疗，仍可有效。<br /> <br /> 4.[[免疫抑制剂]] 指征如下：①糖皮质激素和脾切除都不缓解者;②脾切除有禁忌;③泼尼松量需10mg/d才能维持缓解者。[[硫唑嘌呤]]、[[环磷酰胺]]、[[甲氨蝶呤]]、[[丙卡巴肼]]([[甲基苄肼]])等均为常用免疫抑制剂。每天剂量硫唑嘌呤为1.5～2mg/kg。免疫抑制剂可与糖皮质激素同用，待血象缓解后，可先将糖皮质激素减量停用。免疫抑制剂如硫唑嘌呤可用25mg，隔天1次或每周2次维持。总疗程约需半年。在减量过程中如[[疾病]]复发，可恢复至原来剂量;停用免疫抑制剂后患者又复发，可重新用糖皮质激素。任何1种免疫抑制剂试用4周如疗效不佳，可稍加大剂量，或改用其他制剂。疗程中必须密切观察药物的[[不良反应]]。<br /> <br /> 5.其他疗法 大剂量人血[[丙种球蛋白]][[静脉注射]]、[[环孢素]]或[[血浆置换术]]都可取得一定疗效，但作用不持久，有待进一步观察。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 药物引起[[溶血性贫血]][[类固醇]]治疗不会使[[贫血]]减轻，最主要的是停止使用药物，否则贫血可加重，甚至威胁生命。<br /> ==参看==<br /> *[[血液内科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;老年人溶血性贫血,老年人溶血性贫血症状_什么是老年人溶血性贫血_老年人溶血性贫血的治疗方法_老年人溶血性贫血怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;老年人溶血性贫血,老年人溶血性贫血治疗方法,老年人溶血性贫血的原因,老年人溶血性贫血吃什么好,老年人溶血性贫血症状,老年人溶血性贫血诊断&quot; metad=&quot;医学百科老年人溶血性贫血条目介绍什么是老年人溶血性贫血，老年人溶血性贫血有什么症状，老年人溶血性贫血吃什么好，如何治疗老年人溶血性贫血等。溶血性贫血是指由于红细胞过早地破坏，其速度超过骨髓代...&quot; /&gt;<br /> [[分类:血液内科疾病]]</div>

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