112.247.109.102：以“{{头部模板-炎症}} 急进性肾炎也叫急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN)，是1942年由Ellis首先提出，在...”为内容创建页面

2014-01-26T10:11:29Z

以“{{头部模板-炎症}} 急进性肾炎也叫急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN)，是1942年由Ellis首先提出，在...”为内容创建页面

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[[急进性肾炎]]也叫[[急进性肾小球肾炎]](rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN)，是1942年由Ellis首先提出，在临床上属于[[急性肾炎综合征]]，是一组[[临床表现]]，[[病理]]改变相似，但病因各异的[[肾小球肾炎]]。临床表现为病情发展急骤，[[蛋白尿]]、[[血尿]]迅速发展，几个月甚至几周内出现[[肾功能衰竭]]。预后恶劣的肾小球肾炎。本病的病理改变为[[肾小球囊]]内细胞[[增生]]，[[纤维蛋白]]沉着，故又称为新月体型[[肾炎]]。这组[[疾病]][[发病率]]虽较低，但及时的诊断，充分的治疗可有效地改变该病的预后，因此，引起临床上的高度的重视。
==老年人急进性肾炎的病因==
(一)发病原因

[[急进性肾炎]]的病因有4类：①[[原发性]][[肾小球]][[疾病]];②与[[感染性疾病]]有关;③与多系统疾病有关;④与药物的应用有关。与感染性疾病、多系统疾病及药物应用有关的急进性肾炎本文不讨论，本章着重介绍原发性肾小球疾病引起的急进性肾炎。在这种情况下，急进性肾炎可以是首发疾病，也可以在另一种原发性肾小球疾病慢性过程中出现。按[[免疫]]病理分类，急进性肾炎可分为3型：①[[免疫复合物]]介导的急进性肾炎;②抗肾小球[[基膜]](GBM)[[抗体]]介导的[[急性肾炎]];③抗中性粒细胞[[胞质]]抗体(ANCA)相关性急进性肾炎。

(二)发病机制

1.抗肾小球基底膜抗体型[[肾炎]](Ⅰ型) 占本病10%～30%。[[免疫荧光检查]]可见肾小球基底膜(GBM)上有弥漫性细线状沉积，主要成分为[[IgG]]，偶为[[IgA]]常伴C3，亦有人观察到C3可呈颗粒状沉积，甚至IgG亦可变为颗粒状沉积，并伴电镜下电子致密物沉积形成。目前已公认这是抗肾小球基底膜(GBM)抗体与肾小球相应[[抗原]]结合的结果。

2.免疫复合物型肾炎(Ⅱ型) 占本病30%左右。在我国则主要为本型。笔者等总结20例中17例为Ⅱ型。患者[[血清免疫]][[复合物]]可呈阳性。[[免疫荧光]]证实肾小球基底膜及系膜区呈弥漫性颗粒状沉积，主要成分为IgC、[[IgM]]，偶有IgA，伴有C3。本型的[[病理]]及免疫病理特别类似于免疫复合物介导的动物实验性肾炎，提示本型与抗原([[感染性]]或[[自身抗原]])抗体形成的[[循环免疫复合物]]和(或)原位免疫复合物有关。

3.其他机制(Ⅲ型) 约50%本病患者肾组织经免疫荧光及电[[镜检]]查均未发现或仅微量免疫沉积物，循环抗GBM抗体及免疫复合物亦阴性。可能系非免疫机理或[[细胞介导免疫]]致病。近年发现70%～80%本型患者是[[小血管]]炎[[肾损害]]或称为单纯累及[[肾脏]]的小血管炎。有学者认为，由于肾活检所见只是病变动态过程的一个阶段，本型病人可能在发病早期有[[免疫球蛋白]]沉着，但继而被[[浸润]]的[[中性白细胞]][[单核细胞]]所吞噬或[[消化]]而转为阴性或微量。

4.[[细胞免疫]]介导[[炎症]] 通过肾毒[[血清]]肾炎模型及病人材料对本病的细胞免疫介导炎症机理得到比较充分的研究。[[巨噬细胞]]和[[T淋巴细胞]]在病人和实验动物的肾小球和肾间质都有肯定的浸润。肾小球中巨噬细胞是主要的浸润[[细胞]]。

浸润于肾脏的巨噬细胞和T淋巴细胞主要通过产生[[细胞因子]]而起致病作用。如巨噬细胞可以产生IL-1、IL-6、TNF-α。转化生长子(TGF)、[[血小板源生长因子]](PDGF)及[[血小板]][[活化因子]](PAF)等，近年研究表明本病患者的肾小球[[培养液]]中IL1活性升高伴[[组织学]]检查巨噬细胞浸润;而应用IL1[[受体]][[拮抗剂]]于实验性新月体肾炎后[[蛋白尿]]减少，[[肾功能]]得以维持，组织学病变减轻，也伴有巨噬细胞浸润的明显减少。T淋巴细胞可以产生[[干扰素]](IFN-y)、[[IL-2]]、IL-4及[[集落刺激因子]](CM-CSF)等。此外，这2种细胞又都可以起[[抗原呈递细胞]](APC)的作用，特别是[[T细胞]]吸引和激活其他炎症细胞的作用是其在肾小球炎症中主要的作用机制。

中性白细胞于本病早期炎症发生过程中的作用也已得到证实。除[[吞噬作用]]外，中性白细胞产生[[蛋白酶]]及[[活化]]氧[[分子]]均对肾脏造成严重损伤。但是动物实验显示中性白细胞浸润中发生于本病的初12h左右。

综上所述，本病是由多种病因和不同发病机制引起的包括多种疾病的[[综合征]]。

新月体形成的基本机制与肾小球基底膜破有关，使得[[血浆]]成分及[[血管]]中的[[单核巨噬细胞]]大量逸出至肾小囊，后者为组成新月体的主要[[细胞成分]]之一。能释放较大量[[多肽]][[细胞生长因子]]，如IL1、PDGF，刺激[[壁层]][[上皮细胞]][[增生]]，[[分化]]。在新月体的形成过程中巨噬细胞对于[[纤维蛋白]]的沉积起着关键作用。实验研究证明耗竭巨噬细胞后，可防止纤维蛋白的沉积。新月体的细胞于1～2天开始表达[[胶原]]的[[基因]]，同时，间质的[[成纤维细胞]]通过断裂的肾小囊壁进入，分泌胶原形成[[纤维化]]，已证实肾小囊壁断裂的程度与新月体纤维化程度成正比。

5.病理改变：[[急性期]]肾脏肿大，表面光滑，呈苍白或暗色。可有点状或片状[[出血点]]，故称“蚤咬肾”和“大彩肾”切面可见[[肾皮质]]增厚，[[髓质]][[淤血]]。

(1)[[光学显微镜]]所见：

①充塞于肾小囊的新月体，受累肾小球占50%～70%以上，可达100%，为本型肾炎的特征性形态学改变。肾小囊[[壁细胞]]在2～3层以上。受累肾小囊的病变程度可有不同，轻者仅少量细胞于肾小囊中，严重者充填整个肾小囊，使之闭塞，并压迫肾小球血管襻，甚至形成“环形体”诊断本病的标准不一，一般认为新月体超过肾小囊面积的50%，受累肾小球数量超过50%。低于此标准者称“少量小新月体形成”不列入本病之诊断。

发病初期，新月体主要由细胞成分所组成叫细胞新月体，新月体的细胞成分与病变程度相一致，病变严重而广泛，肾小囊基膜断裂者，巨噬细胞浸润为主;病变轻，肾小囊及肾小球基底膜完整性保持者，以壁层上皮细胞增生为主。胶原成分于发病第2天内即出现，所以本病硬化发展很快。以[[胶原纤维]]沉着为主叫[[纤维]]新月体。继而新月体内可出现[[裂隙]]，使封闭的肾小囊呈现部分再通现象。

新月体可以分成3种类型：①细胞性新月体;②[[纤维细胞]]性新月体;③纤维性新月体。细胞性新月体是新月体形成的起始阶段，当肾小球周围的成纤维细胞通过肾小囊壁的破损处进入肾小囊腔后，就逐渐演变为纤维细胞性和纤维性新月体。细胞性新月体时，肾小囊内主要是细胞积聚，没有或很少有[[胶原沉积]]。目前对于细胞性新月体的组成仍有争议，一些研究显示了其主要成分是上皮细胞，而另一些实验则证明了其主要成分是巨噬细胞，这说明细胞性新月体是高度[[异源性]]的。细胞性新月体有时可以自发溶解，尤其是肾小囊结构完整，囊腔内以上皮细胞积聚为主时，自发溶解的机会更大。但是如果肾小囊内的巨噬细胞持续积聚，那么细胞性新月体就进一步发展，以后肾小球周围的成纤维细胞和T细胞也进入肾小囊腔，导致胶原沉积，此时即成为纤维细胞性新月体。随着胶原沉积的进一步增加，囊腔内的细胞逐渐减少，消失，成为纤维性新月体。

②肾小球[[毛细血管]]襻受新月体挤压血管襻本身变化程度不一，小血管炎引起者有节段性纤维素样[[坏死]]、[[缺血]]及[[血栓形成]]，甚至血管襻节段性硬化;抗[[基底膜]]肾炎者肾小球毛细血管基底膜断裂，肾小球毛细血管襻细胞增生很轻微;但[[感染]]后急性肾炎(Ⅱ型)毛细血管襻细胞增生明显，伴有中性白细胞浸润及[[上皮]]下嗜[[复红]][[蛋白]]广泛沉积。

系膜[[基质]]常增生，有时呈假[[小叶]]分隔肾小球。应用[[单抗]]免疫组化技术鉴定肾小球细胞成分，发现本病肾小球中CD4+、CD8+T细胞增多，单核巨噬细胞数目明显增多。

③[[肾小管]]：[[肾小管病]]与肾小球及肾间质的病变严重程度有相应关系，肾小管上皮细胞可出现滴状变性、[[脂肪变性]]及[[萎缩]]等变化，有人发现这型肾炎常有抗肾小管基底膜抗体存在，所以肾小管上皮细胞常常大量剥脱，甚至部分肾小管呈现坏死变化。

④肾间质及肾血管：本病常伴广泛肾间质病变。疾病初期肾间质常见多少不等的中性白细胞和[[嗜酸性粒细胞]]浸润，疾病进展则有弥漫性或局灶性的单核巨噬细胞、[[淋巴细胞]]以及[[浆细胞]]的浸润。间质[[水肿]]和纤维化在病变肾小球周围尤为明显。

⑤肾纤维化：发展很快，临床及动物实验均表明，本病时肾小球胶原纤维增生开始于炎症性增生之际，一旦发生新月体很快即发展为[[肾小球硬化]]、间质纤维化、小管萎缩。

(2)电镜：肾小球毛细血管基膜和系膜区依病因不同可在不同的部位出现电子致密或无电子致密物，并常见纤维素沉积及[[微血栓形成]]。在Ⅲ型原发性新月体性肾炎中，系膜区或毛细血管壁无电子致密物。Ⅱ型原发性新月体性肾炎可见电子致密物布于整个系膜区并不规则分布于[[内皮]]下。肾小球毛细血管壁增宽和毛细血管内皮下区皮细胞与基节段性分离，毛细血管腔内有纤维蛋白，并直接附于基膜及肾小囊内与细胞混杂。毛细血管丛部分或全部塌陷，基膜可出现裂隙，局部或广泛分离。这些损害可见于各型原发性新月体性肾炎，但以第Ⅰ型多见。沉积物的范围和定位对原发性和[[继发性]][[新月体性肾小球肾炎]];如果沉积物主要在上皮下，并有[[驼峰]]状结构，则提示了有感染后的致病因素存在;上皮下致密物伴基膜样物质“钉突状”改变是潜在的[[膜性肾病]]的指征;大量内皮下沉积物的[[机化]]结构(“指印”)，提示IgG/IgM[[冷球蛋白血症]]或[[系统性红斑狼疮]];肾小球膜的电子致密物沉积提示[[膜增生性肾小球肾炎]]Ⅱ型(致密沉积物病)。

电镜下，新月体在早期阶段可见较多的巨噬细胞、中性[[多形核]][[粒细胞]]，并有纤维素沉积;后期可见上皮细胞增生，基膜样物质形成，伴有成纤维细胞增生，胶原纤维形成。

(3)免疫荧光：免疫荧光发现对鉴别原发新月体性肾炎的致病机制有很大价值。在Ⅰ型原发性新月体性肾炎中，多数显示光滑的线状IgG(少数为IgA)沿肾小球毛细血管壁沉积，偶尔伴有C3以同样方式沉积。但在严重损伤的肾小球中，很难辨认沉积物的形态，C3沉积物也可能是不规则的，甚至是颗粒状的。也有一些患者表现为线状IgG沉积和清晰的颗粒状C3沉积，C3与电子致密物有关。另外，线状IgG沉积物也可能发展成颗粒状，使其与其他形式的原发性新月体性肾炎混淆。Ⅱ型原发性新月体性肾炎免疫荧光下显示散在的系膜区和周围毛细血管壁的IgG和IgM沉积物，但不一样定伴有C3沉积。若有广泛的IgG、IgM和IgA沉积物，特别是伴有C1q，C4和C3则应高度怀疑SLE;若沉积物以IgA为主则应归入IgA[[肾病]]或[[过敏性紫癜]]病例;系膜区或周围毛细血管的孤立的C3沉积物应怀疑膜增生性肾小球肾炎的存在。Ⅲ型原发性新月体性肾炎荧光下没有或仅有微量免疫球蛋白沉积物。所有的新月体性肾炎免疫荧光下均可证明新月体内有纤维蛋白相关抗原的存在。
==老年人急进性肾炎的症状==
本病占肾穿病人中的2%～5%，我国占2%，男女比例2∶1。有青年和中老年2个发病高峰，[[急进性肾炎]]临床标志是[[急性肾功能衰竭]]和活动性[[肾炎]]。可急骤起病，但多数隐袭发病，初诊时常可见[[氮质血症]]，常以虚弱、[[疲劳]]和[[发热]]为最显著的[[症状]]。[[恶心]]、[[食欲不振]]、[[呕吐]]、[[关节痛]]、[[腹痛]]也常见半数人在发病前有[[流感样症状]]，发病后几周或几个月，[[肾功能]]恶化非常迅速，需要[[透析]]治疗。

主要症状：

1.尿液改变患者[[尿量]]显著减少，出现[[少尿]]或[[无尿]]，部分患者出现肉眼[[血尿]]，镜下血尿持续存在。最终常出现[[蛋白尿]]，[[尿蛋白]]质可以是大量的(&gt;3g/d)。

2.[[水肿]] 约半数患者起病时即出现水肿。水肿部位以面部及双下肢为主;25%～30%的患者出现高度水肿，大量蛋白尿，表现为[[肾病综合征]]。水肿出现后常持续存在，不易消退。

3.[[高血压]] 部分患者可出现高血压，且[[血压]]持续升高，在短期内即可出现心和脑的[[并发症]]。

4.肾功能损害进行性持续性肾功能损害是本病的特点。[[肾小球滤过率]]在短期内显著下降。尿浓缩[[功能障碍]]，[[血清]][[肌酐]]、[[尿素氮]]持续增高，最后出现[[尿毒症]][[综合征]]。

5.[[全身症状]] 依据不同的病因可以出现一些不同的全身表现，如[[紫癜]]、[[咯血]]、粪便隐血、皮损等，有助于临床鉴别诊断。

呈[[急性肾炎综合征]]的表现(急性起病、[[尿少]]、水肿、高血压、[[蛋白质]]、血尿)而以严重的血尿、突出的少尿及进行性[[肾功能衰竭]]为表现者应考虑本病。凡怀疑本病者应尽早肾活检，如50%[[肾小球]]有大新月体诊断则可成立。
==老年人急进性肾炎的诊断==

===老年人急进性肾炎的检查化验===
1.[[尿常规]]检可见大量[[红细胞]]或呈肉眼[[血尿]]，常见红细胞管型及少量或中等量[[蛋白]]。尿中[[白细胞]]亦常增多(&gt;3万/ml)，为[[中性白细胞]]、[[单核细胞]]、辅助性及抑制性[[T细胞]]。[[尿比重]]一般不降低。

2.常呈严重[[贫血]]，有时存在着[[微血管病性溶血性贫血]]。有时伴白细胞及[[血小板]]增高，与C-[[反应蛋白]]阳性共同存在则提示[[急性炎症]]。

3.[[血尿素氮]]、[[肌酐]]均进行性增高。抗[[基底膜]]型[[补体]]各成分基本正常，[[免疫复合物]]型补体成分下降。抗基底膜型患者起病早期，[[血液]]抗基底膜[[抗体]]阳性。应用人[[肾小球]]基底膜作[[抗原]]进行放免测定，早期Ⅰ型患者[[中阳]]性率可达95%以上，抗体多为[[IgG]]型，偶有报告[[IgA]]抗体。免疫复合物型患者可出现[[循环免疫复合物]]及[[冷球蛋白血症]]。抗中性白细胞[[胞浆]]抗体(ANCA)与[[小血管]]炎型RPGN密切有关。

4.[[免疫球蛋白IgG]]类ANCA在75%～90%的ANCA相关性[[急进性肾炎]]患者中发现，P-ANCA，多见C-ANCA较少。[[血清学检查]]对于[[疾病]]的鉴别诊断非常有用，不同的病因可以出现一些特异性的阳性结果，如抗[[DNA]]、IgA、[[纤维连接蛋白]]、[[溶血]]、[[血小板减少]]、[[ASO]]升高等。

[[腹部]]平片及[[肾脏]][[超声]]检查可发现肾脏增大或正常大小而轮廓整齐，但皮、[[髓质]]交界不清(与肾脏[[水肿]]有关)。
===老年人急进性肾炎的鉴别诊断===
在作诊断时需除外以下[[疾病]]。

1.非[[肾小球]]损害引起的急性[[少尿]]或[[无尿]]性[[尿毒症]]

(1)[[急性肾小管坏死]]：本病有以下特点：①常有明确的发病原因，如[[中毒]]因素(药物、[[鱼胆中毒]]等)[[休克]]、[[挤压伤]]、异型[[输血]]等。②病变主要在[[肾小管]]，故尿不而且[[尿比重]]低于1.010肾小管回吸收钠功能受损，尿钠常超过20～30mEq/L([[急进性肾炎]]时因原尿生成少，尿钠排出很少)。可见特征性的大量肾小管[[上皮细胞]]。

(2)[[尿路梗阻]]性[[肾衰竭]](肾后性尿毒症)：常见于[[肾盂]]或[[输尿管]]双侧性[[结石]]，或一侧无功能肾伴另侧结石梗阻，[[膀胱]]或[[前列腺肿瘤]]压迫或[[血块]]梗阻等。本病特点为：①如原来[[尿量]]正常而骤减以至无尿者，以梗阻可能性大。②有[[肾绞痛]]或明显[[腰痛]]史。③超声波检查发现膀胱或[[肾盂积水]];[[X线]]平片可有结石及[[肾脏]]增大;[[同位素]]肾图有排泌段障碍。④[[膀胱镜]]及[[逆行肾盂造影]]可发现梗阻病损与部位。

(3)急性间质性[[肾炎]]：亦可以[[急性肾功能衰竭]]起病，但常伴[[发热]]、[[皮疹]]、[[嗜酸性粒细胞]]增高等[[过敏]]表现。尿中嗜酸性粒细胞增高。常可查出[[药物过敏]]原因。

(4)[[肾髓质坏死]]([[肾乳头坏死]])：多见于[[糖尿病]]或长期服用[[止痛药]]发生[[泌尿系感染]]的患者，在少尿、无尿及尿毒症发生前，先有暴发性[[肾盂肾炎]]及[[菌血症]]的表现([[高热]]、腰痛、[[脓尿]])，尿沉渣可见脱落的组织片块。[[静脉肾盂造影]]有助鉴别。

(5)急性[[肾静脉血栓]]：有引起[[血液]]浓缩、[[血小板]]黏着性增高的病史;严重的[[背痛]]、腹伴有[[消化道]][[症状]];[[超声波]]及肾扫描可见肾脏明显增大;[[肾静脉造影]]可以确诊。

(6)[[肾动脉栓塞]]：发生于老年人，有[[动脉硬化]]表现或[[肾动脉]]损伤史。

(7)肾动脉粥样斑块[[栓塞]]：见于老年[[高脂血症]][[动脉粥样硬化]]病人，呈[[急性肾衰]]伴[[血尿]]、[[低补体血症]]及[[嗜酸性粒细胞增多]]。确诊要靠肾活检。

2.[[急性肾小球肾炎]]重型 [[急性肾炎]]有个别情况下亦可出现新月体，[[临床表现]]为进行性[[肾功能]]损害。但仍有急性肾炎的典型临床表现及化验所见，而且肾功能损害有可能自愈。临床鉴别有困难时及早行肾穿刺[[病理]]确诊。

一旦诊为本病后，应进一步判定病[[免疫]]类型、疾病的发展阶段以及病变是否活动等，以利选择合理治疗、评价预后及权衡[[疗法]]利弊和风险。
==老年人急进性肾炎的并发症==
短期内[[血压]]持续升高，可出现心、脑的[[并发症]]等。
==老年人急进性肾炎的西医治疗==
(一)治疗

尽管[[急进性肾炎]]预后较差，如不治疗很快死于[[尿毒症]]，但亦并非完全没有缓解恢复的可能，治疗越早，[[肾功能]]恢复的可能性越大。由于急进性肾炎必须创造条件尽早进行肾活检，以便及早诊断，及时选择合理的治疗方案，最大限度地挽救患者的肾功能。治疗开始时的[[血清]][[肌酐]]水平是临床最好的预测治疗结果的指标，即肌酐水平越低，治疗效果好的机会越多。

急进性肾炎既有[[急性肾炎综合征]]，又有急性尿毒症[[综合征]]，故治疗原则基本上也与两者相同。

1.[[急性期]]治疗本阶段的关键在于尽早诊断，充分治疗，及时给予针对[[免疫反应]]用[[炎症]]过程的强化抑制措施。

具体治疗方法如下：

(1)[[皮质]]激素与[[免疫抑制药]]物：在[[类固醇激素]]及[[细胞毒]]药物常规治疗基础上加用[[甲泼尼龙]]([[甲基强的松龙]])1g[[静脉滴注]]，1次/d或隔天1次，3～4次为1个疗程，间歇3～4天后可再用1～2个疗程。再改为服[[泼尼松]]([[强的松]])1mg/(kg.d)。本治疗方案应该用于血肌酐低于707µmol/L(8mg/dl)时，过晚则影响疗效，上述冲击治疗比单纯口服泼尼松(强的松)及细胞毒类药疗效明显提高。于Ⅱ、Ⅲ型患者，70%病人可以脱离[[透析]]，维持正常肾功能，疗效可维持2年以上。近年有报告应用[[环磷酰胺]][[静脉注射]]治疗(每月1次，0.5～1g/m2体表面积)共6个月(6次)，伴甲泼尼龙(甲基强的松龙)500～1000mg/d，共3天其后口服泼尼松(强的松)60～100mg/d，3个月后渐减为30mg/d再逐渐撤下。经此治疗后不仅肾功能好转、[[尿蛋白]]减少，而且[[细胞]]新月体数量减少。

甲泼尼龙(甲基强的松)[[冲击疗法]]对于[[免疫复合物]]型(Ⅱ型)及第Ⅲ型([[小血管]]炎)疗效较好，对于Ⅰ型效果不明显。

还有学者主张[[激素]]冲击疗法是用甲泼尼龙(甲基强的松龙)[[静脉]]冲击。30mg/kg，单次剂量不超过1g，或每天200～1000mg甲泼尼龙(甲基强的松龙)20～30min内静脉滴注，每天或隔天1次，总量不超过3g。然后口服泼尼松(强的松)(每天1mg/kg)持续至少3～6个月。口服或静脉注射[[糖皮质激素]]对Ⅰ型急进性肾炎相对无效，在Ⅱ型和Ⅲ型急进性肾炎中疗效不亚于[[血浆]]置换。合并应用免疫[[抑制剂]]时，不仅可以减少糖皮质激素的剂量和持续时间，而且更重要的是对减慢肾功能恶化的速率似乎更有效。尤其在ANCA相关性[[急性肾炎]]患者，单纯应用糖皮质激素治疗后6个月[[肾功能衰竭]]的发生率是50%，而用糖皮质激素和环磷酰胺联合治疗的发生率仅为25%。

(2)血浆置换[[疗法]]：应用此疗法时常需伴用类固醇激素及细胞毒药物，以防止[[免疫]]、炎症过程“反跳”。常用剂量为泼尼松(强的松)60mg/d，环磷酰胺3mg/(kg.d)或[[硫唑嘌呤]]2mg/(kg.d)。于50岁以上者[[免疫抑制剂]]减量。

目前资料表明血浆置换疗法对于本病Ⅰ型有较好疗效，特别是在[[疾病]]早期、未发展成为[[少尿]]性肾功能衰竭，血肌酐&lt;530μmol/L(6mg/dl)之前开治疗，则大部分病人可获好转，而且循环中[[抗体]]于1～2周内消失。抗体阴转后继续用泼尼松(强的松)治疗数月后撤下。本疗法虽对Ⅱ型亦有肯定疗效，但因目前应用甲泼尼龙(甲基强的松龙)冲击更为方便、安全、价廉，故已不采用血浆置换。

(3)四联疗法(又称[[鸡尾酒疗法]])：皮质激素、细胞毒药物、抗凝与抑制[[血小板聚集]]药物联合使用。

临床上，澳大利亚Kincaidsmith曾用以治疗19例本病患者(13例以上是[[肾小球]]有新月体病变，其中8例以上肾小球受累)，收到[[利尿]]及改善肾功能的效果，存活5个月～5年9个月。其中17例在治疗后曾复查肾活检，有15例新月体消失，2例大部分吸收。类似结果虽还有一些报道，但其他大部分未能得到如此肯定效果，故对这一方案尚难作出结论性评价。

具体方法是：①[[肝素]]加入200～500ml 5%[[葡萄糖]]液中滴入，以[[凝血时间延长]]1倍或尿[[FDP]]量下降为调节药量指标，全天总量5000～20000U，5～10天后改用口服[[抗凝药]]([[如华]]法林等)治疗。②口服抗血小板聚集药物，如[[双嘧达莫]]([[潘生丁]])、[[磺吡酮]]([[苯磺唑酮]])、[[盐酸赛庚啶]](cyproheptadine hydrochlofide)等。③环磷酰胺或硫唑嘌呤用法同前述。④泼尼松60～120mg，隔天1次，或加用甲泼尼龙(甲基强的松龙)静脉滴注。

2.复发与加重的治疗本病中Ⅰ型及Ⅲ型均有临床缓解后病情又复发的可能性，可于数月至数年内复发。再用上述治疗可获再次缓解。治疗过程中病情加重常与[[感染]]有关，应积极控制感染。

3.慢性期治疗必需认识到本病活动性病变控制后并不能阻止病变向慢性化([[肾小球硬化]]、小管萎缩、间质[[纤维化]])发展。

对于本病慢性期的判断不能依靠病程，因为有的病人在数周内病情就发展至终末期;也不取决于临床是否出现少尿及[[肾衰]]，因为[[临床表现]]与[[病理]]改变并不一致。因此，是否是进入病程慢性期，取决于病理改变中慢性变化是否占优势。

(1)停止上述免疫炎症抑制治疗：对于慢性期病人长期大量应用免疫炎症抑制药物[[副作用]]是同样严重的，但Ⅲ型在有部分[[慢性病]]变时仍可试用强化治疗，有可能取得一定效果。此时一般应改为针对降低肾小球滤过压、保护残余肾功能的慢性期治疗。

(2)[[血液透析]]：于急性期血肌酐&gt;530µmol/L(≥6mg/dl)应尽早开始血液透析治疗，为上述免疫炎症抑制治疗“保驾”。如肾小球滤过功能不能恢复者则必将长期依赖于透析治疗。

(3)[[肾移植]]：[[移植]]后再复发是本病(特别是Ⅰ型)中应注意的问题，Ⅰ型中移植后复发率达10%～30%。因此，应在病情稳定后半年再进行肾移植。于Ⅰ型患者应监测血抗GBM[[抗体滴度]]，抗体滴度降至正常后再继续用药数月，可使复发率减低至10%以下。同样对Ⅲ型亦应监测血ANCA水平以决定停药移植是时机。

新疗法主张IL-1[[受体]][[拮抗剂]]及Ⅰ型TNF-α受体，可溶性[[二聚体]]P55链，能抑制新月体形成。

有报道抗GBM和ANCA相关[[急进性肾小球肾炎]]患者，大量静脉注射[[人血丙种球蛋白]]有效，但还存在争议。

4.择优方案该病起病迅速，病情进展快，选择方案主要依靠肾活检。如肾活检提示是细胞新月体形，老年人多属于Ⅰ型或Ⅲ型，Ⅲ型的病人可用甲泼尼龙(甲基强的松龙)1.0g/d，连续3天，然后用口服的泼尼松(强的松)0.5～1mg/(kg.d)，服用3～6个月后逐渐减量，或[[静脉点滴]]环磷酰胺1.0g/d，共6个月。Ⅰ型的病人适用血浆置换，每周1次，同时，加用口服的泼尼松(强的松)30～50mg/d，环磷酰胺100mg/d。待血循环中抗体消失后1～2个月，将泼尼松(强的松)逐渐撤下，环磷酰胺总量6～8g，该治疗方案费用昂贵，病理的诊断为[[纤维]]新月体，则只能进行血液透析。

5.[[康复治疗]] 因此病变化非常凶险，预后较差，50%～60%的病人因肾衰而死亡，既使存活的病人也可能处在透析治疗中，老年人不愿接受肾活检，故易失去治疗效果好的机会。如果病人进行的规律透析，也就进入了[[慢性肾功能不全]]的治疗期。

(二)预后

随着近20年来对本病认识、诊断及治疗水平的提高，对影响预后因素的看法也起变化：①一般认为临床上出现少尿、血肌酐≥707.2μmol/L(≥5.1～8.0mg/dl)、[[肌酐清除率]]&lt;5ml/min是预后不好的指标。但亦有报告经治疗后肾功能可逆，特别是Ⅲ型小血管炎引起本病者，甚至有报告原需依赖透析者，经过4～14个月后有3例自行缓解，脱离透析。②一般认为病理上新月体的广泛程度与严重程度影响预后，但近些年随着应用早期的强化治疗，屡有细胞新月体程度不影响预后的报告。

目前较肯定的影响预后因素有：①与病理变化的关系：严重而广泛的肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化及[[小动脉硬化]]预后差。②与疾病类型的关系：与前驱感染有关的Ⅱ型预后好;由小血管炎引起的Ⅲ型患者在同样的临床病理改变情况下预后较Ⅰ型好;Ⅰ型预后与血清中抗GBM抗体的[[滴度]]无关。③其他：有报告组织相容[[抗原]]HLL DR2和B7同时出现的抗GBM[[肾炎]](Ⅰ型)患者病情严重。有报告免疫病理[[染色]][[肾小管]][[IgG]]着染者预后不佳。有报告临床上呈缓慢起病的[[肾病综合征]]者预后不良。以上均有待更多的观察。
==老年人急进性肾炎的护理==
注意保护残存[[肾功能]]。如避免应用损害[[肾脏]]的药物;纠正使[[肾血流量]]减少的各种因素(如[[低蛋白血症]]、[[脱水]]、[[低血压]]等)以及预防[[感染]]，都是治疗中不可忽视的重要环节。

老年人急进性[[肾小球肾炎]]预后很差，可能与老年人肾老化肾功能减退有关，尤其强调一旦怀疑[[急进性肾炎]]，有条件尽早做肾穿，尽快进行[[激素]][[冲击疗法]]，有助于[[肾小球]]恢复。避免丧失治疗时机，导致不良预后。
==参看==
*[[肾内科疾病]]
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