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2014-02-05T21:32:49Z

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[[老年人心内膜炎]]也分为[[感染性]]与非感染性两大类，以前者为多见，故本文仅重点叙述[[感染性心内膜炎]](infective endocarditis，IE)。
==老年人心内膜炎的病因==
(一)发病原因

1.[[病原菌]] 老年病人[[感染]]的主要病原菌为[[链球菌]]和[[葡萄球菌]]。

在[[链球菌感染]]的[[心内膜炎]]中，据观察随年龄增长链球菌的[[菌株]]类型有改变，例如35～55岁人群常以草绿色链球菌为主，而&gt;55岁者以牛链球菌和肠球菌为多见。牛链球菌[[菌血症]]所致的心内膜炎与在老年人多见的[[胃肠道]]下部损害如[[息肉]]和[[结肠癌]]有关;肠球菌引起的心内膜炎和老年男性患者[[前列腺]][[疾病]]的[[泌尿系感染]]有关。

葡萄球菌已成为[[感染性心内膜炎]]的常见[[致病菌]]，据统计，在老年感染性心内膜炎占20%～30%。金黄、[[表皮]]及[[白葡萄球菌]]均可致病，主要发生于[[心瓣]]膜置换术后及心导管检查后。

老年人革兰阴性杆菌性心内膜炎[[发病率]]亦不低，主要菌种有大肠埃希菌、肠克雷白杆菌、[[假单胞菌]]属以及[[沙雷菌属]]等，由[[大肠埃希菌]]引起的[[心脏]]瓣膜感染常来自[[腹腔感染]]。另外由一些普通难于生长，需要特殊营养的非[[肠道]]革兰阴性杆菌即由嗜血杆菌、放线[[杆菌属]]、人类心杆菌属、金氏杆菌属等合称“HACEK”组引起的感染性心内膜炎也有报道。

此外还有[[真菌]]、[[厌氧菌]]、[[立克次体]]、[[衣原体]]、[[螺旋体]]和[[病毒]]等。

2.入侵途径随着现代医学的发展，牙科、[[泌尿生殖系]]、胃肠道及[[呼吸道]]或器械检查广泛开展，菌血症相应增加。一些治疗手段如长期[[血液透析]]、心脏手术、日益增多的[[静脉导管]]操作及[[输液]]、[[人工瓣膜]]置换、[[静脉注射]][[麻醉药]][[成瘾]]均可成为心内膜炎的感染途径。[[褥疮]]、[[全身性感染]]及[[宿主]]机体防御能力下降时所致的菌血症也易诱发感染性心内膜炎。

3.易感因素在器质性[[心脏病]]中，[[风湿性心脏病]]及[[先天性心脏病]]比例下降，而由[[二尖瓣脱垂]]、老年性退行性[[瓣膜]]病变、人工瓣膜、[[人工心脏起搏器]][[植入]]并发感染性心内膜炎有增高的趋势。有报道，在自身瓣膜感染性心内膜炎中，老年退行性心脏病占21%。[[人工心脏]]瓣膜、[[主动脉瓣]]膜疾病、[[二尖瓣关闭不全]]、及各种先天性心脏病等为感染性心内膜炎的高危因素，[[二尖瓣狭窄]]、[[肺动脉瓣]]病变、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄及[[钙化]]性[[主动脉硬化]]是感染性心内膜炎的危险因素，近年来强调二尖瓣脱垂，特别是伴有[[反流]]者更具有发生感染性心内膜炎的危险性。

老年人中退行性瓣膜病、钙化性主动脉硬化发生率高，换瓣手术在老年人中相应增多以及人工心脏起搏器植入等的机会增多，可能与老年人发病率增高也有关。

(二)发病机制

各种研究表明，感染性心内膜炎的发病机制常是在基础病变诱发[[心内膜]]损伤的基础上形成微小[[血栓]]，然后由[[细菌]]黏附其上，进一步激活[[凝血机制]]产生[[感染性赘生物]]并增大和扩散。分述如下：

1.心脏基础病变诱发心内膜损伤老年人诱发心内膜损伤的基础病变以[[变性]]为常见，主要是变性钙化性病损，例如[[主动脉瓣钙化]]或[[二尖瓣环钙化]]、二尖瓣脱垂，此外尚有风心病、先天性异常或心脏内手术损伤等。由于瓣膜病变或[[畸形]]而导致[[血液]]反流、压力阶差悬殊以及因瓣膜孔狭窄或导致异常通道等原因致使血液[[层流]]紊乱而造成内膜损伤。也有报道感染时因[[免疫复合物]]直接沉积于心内膜而导致内膜损伤。[[尸检]]证明，在老年人中尚有30%～50%未能证实基础病变，其中某些极轻微的变性病变，甚至尸检时也难以发现，却可成为心内膜的病灶。

2.微[[血栓形成]] 当心内膜[[细胞]]受损伤后其下方[[基质]]暴露并激活凝血机制，从而触发[[血小板]]和[[纤维蛋白]]沉着于局部构成微小血栓，成为感染的发源地。尸检发现于[[二尖瓣]]和主动脉瓣瓣膜关闭线处常是[[微血栓形成]]的场所，而此处恰恰是心内膜炎好发部位。

3.细菌黏附已知细菌必须黏附在心内膜表面始能引起感染。据研究已发现细菌所合成的[[葡聚糖]]对细菌黏附起重要作用。[[试管]]实验证明细菌黏附于血小板-纤维蛋白基质的能力与其产生葡聚糖的量呈正比。研究还表明，细菌黏附的难易还受菌种的影响，例如在血培养已检出[[放线菌]]属、内[[白喉杆菌]]或[[肠杆菌]]等，但很少发生心内膜炎;相反如草绿链球菌和金黄葡萄球菌则极易黏附，故成为心内膜炎的主要致病菌。

4.[[赘生物]]形成与扩展研究证明除金黄葡萄球菌能借助自身产生的葡萄球菌[[凝固酶]]直接发生促凝作用外，其他绝大部分细菌均借助已黏附于瓣膜表面的细菌刺激瓣膜组织释放组织型[[促凝血酶原激酶]]，激活凝血机制，经过一系列复杂链锁过程形成感染性赘生物。

实验证明细菌黏附于内膜血栓上之后常伴有单核及[[多核细胞]][[浸润]]，3～6h后即有细菌[[菌落]]出现并镶嵌于血栓中，24h后赘生物增大和开始[[机化]]。实验还发现[[单核细胞]]吞噬[[表皮葡萄球菌]]或嗜血链球菌后即可产生组织促凝血酶原激酶，因此其在赘生物形成和扩展过程中起着重要作用。

总之，感染性心内膜炎的发生机理可为：①非细菌性血栓性赘生物的形成，[[内皮细胞]]的损害。纤维蛋白和血小板沉积;②人体局部释放出致病菌进入[[血液循环]];③致病菌附着于赘生物上，继之有纤维蛋白和[[血小板聚集]]，将致病菌[[集落]]覆盖，成为赘生物的基础;④使细菌能够在此滋长繁殖。此几个过程顺序发生即形成感染灶，此后，感染灶继续演变：赘生物局部破裂，释放病原菌进入血液循环，产生一过性菌血症;含有细菌的赘生物局部侵入，导致心内[[传导]]系统异常、瓣环[[脓肿]]和[[心包炎]]，[[主动脉窦瘤]]及瓣膜[[穿孔]];感染的赘生物碎片脱落，引起[[体循环]]外周[[栓塞]];血中已有的[[抗体]]与感染菌[[抗原]]形成免疫复合物。
==老年人心内膜炎的症状==
由于[[感染性心内膜炎]]的基础[[心脏病]]和[[致病微生物]]的变迁，以及治疗学方面发生了显著的变化，过去认为的典型[[临床表现]]也已发生了变化。[[发热]]、[[心脏扩大]]、[[食欲减退]]、[[乏力]]、[[血沉增快]]及[[贫血]]等仍是主要临床表现。而[[脾大]]、[[皮肤瘀点]]、[[杵状指]]趾、Osler[[结节]]、Janeway结比以往少见，[[心脏杂音]]改变及新杂音出现也少见。

老年人患病时临床表现常不典型，病程经过缓慢、逐渐恶化、常以虚弱、不适、[[厌食]]、[[体重减轻]]、[[关节痛]]或[[肌痛]]等非特征性[[症状]]开始。

1.发热大部分病人均有发热，热型以不规则多见。也可为间歇或弛张型，[[体温]]一般低于39.5℃。但约1/3的老年病人无发热，可能因发热前用过[[抗生素]]或[[激素]]、对[[感染]][[反应迟钝]]、年老、极度虚弱或伴有严重的[[心力衰竭]]或[[肾功能衰竭]]。即便证实有[[菌血症]]，但也可表现为无热性菌血症。

2.贫血此为较常见的症状之一，主要是由于感染抑制[[骨髓]]所致，多为轻、中度贫血，晚期病人可出现[[重度贫血]]，[[红细胞]]和[[血红蛋白]]呈进行性下降。

3.[[心脏]] 病人常因[[瓣膜]][[穿孔]]或[[腱索断裂]]、[[心肌脓肿]]和[[栓塞]]性[[心肌梗死]]导致心力衰竭，多为[[充血性心力衰竭]]，[[心衰]]是本病最严重[[并发症]]，也是最常见的致死原因。一旦出现心力衰竭，病人预后极差。

查体闻及心脏杂音可由于基础心脏病和(或)[[心内膜炎]]损害所致。在发热不明时如出现新的心脏杂音，强烈提示感染性心内膜炎的诊断。据统计，本病[[主动脉瓣]]受累占42%，[[二尖瓣]]占48%，[[三尖瓣]]极少见。大多数病人可闻及心脏杂音，但杂音较轻，为柔和的中等音调的收缩早期杂音，常解释为因发热、贫血等非心因性所致。有25%～33%老年病人听不到杂音，仅有原因不明的充血性心力衰竭或心脏外症状。病变累及[[传导]]系统时也可发生[[心律失常]]和致死性[[传导阻滞]]。[[冠状动脉栓塞]]可发生有或无症状的[[急性心肌梗死]]。

4.[[神经系统]] [[脑栓塞]]可引起各种短暂或持久性[[神经]][[综合征]]的突然发作，约1/3的老年病人可出现神经系统症状和[[体征]]，如神志[[恍惚]]，[[精神错乱]]，[[语言障碍]]，[[偏瘫]]或[[昏迷]]。这些症状主要来自[[血栓形成]]、栓塞、[[大脑出血]]、[[蛛网膜下腔出血]]、[[真菌]]性[[动脉瘤]]或[[脑脓肿]]等所致，症状的发生取决于[[血管病]]变的部位，以大脑中[[动脉栓塞]]引起的偏瘫高达15%。也可表现为脑脓肿、[[脑炎]]和[[脑膜炎]]等其他形式的[[脑血管病]]损。有神经系统损害的病例[[病死率]]高达55%。

5.[[肾脏]] [[肾脏损害]]也是老年病人主要的临床表现。[[肾栓塞]]可表现为[[肾区]][[疼痛]]、[[血尿]]和[[蛋白尿]]，尿沉渣可见[[白细胞]]和管型。偶可发生[[肾动脉栓塞]]而导致[[缺血性坏死]]，出现[[急性肾功能衰竭]]。

6.其他约20%老年病人可有外周血管损害，常见的是[[瘀点]]、线状[[出血]]、Roth结节、Janeway结、Osler氏结节和杵状指。[[脾栓塞]]可有左上腹疼痛，脾区可闻及[[摩擦音]]，[[脾肿大]]较少见。仅占15%。老年病人[[骨骼肌]]系统症状如关节痛、[[背痛]]、[[下肢]]弥漫性肌痛等较常见，常将此误认为[[风湿病]]。另可因肺、肠、[[四肢动脉栓塞]]出现相应的临床症状。

感染性心内膜炎的诊断主要根据[[细菌]][[血症]]或真菌血症、活动性瓣膜炎的证据、周围血管栓塞的发生及[[免疫]][[血管]]现象四个主要方面。主要用于诊断感染性心内膜炎的标准有BETH ISRAEL及DUKE两个诊断标准，目前通用的为经修订后的DUKE诊断标准。

修订后的DUKE诊断标准：

1.主要标准

(1)血培养阳性：

①从两份不同血中发现有典型的致感染性心内膜炎的[[微生物]]如草绿[[链球菌]]、牛型链球菌HACEK组细菌;或②在先前无病灶的情况下出现金黄[[葡萄球菌]]或肠球菌;或③持续的血培养阳性确定为致感染性心内膜炎的微生物的复燃;或④血培养的血样间隔12h;或⑤在3份、或4份的大部分中的第1份与最后1份间隔至少1h。

(2)累及[[心内膜]]的证据：①[[超声心动图]]的阳性发现。如在瓣膜或其支持结构上、或在[[反流]]途径、或在心脏置入物上、或缺乏[[解剖学]]上合理解释的漂动的心内块物;心肌脓肿;新修复的瓣膜出现部分的裂开。②出现新的瓣膜反流(出现新的杂音或已存在的杂音发生变化)。

2.次要标准

(1)[[易感者]]：易感心脏条件或经静脉使用毒品。

(2)体温：≥38℃。

(3)血管现象：主要动脉栓塞、脓毒性[[肺栓塞]]、真菌性动脉瘤、[[颅内出血]]、[[结膜出血]]、Janeway结。

(4)免疫现象：[[肾小球]]性[[肾炎]]、Osler结节、Roth斑、[[类风湿因子]]。

(5)超声心动图：有感染性心内膜炎的表现，但缺乏上述主要诊断条件。

(6)微生物证据：血培养阳性，但缺乏上述主要诊断条件;与感染性心内膜炎一致的微生物活动性感染的[[血清学]]依据。
==老年人心内膜炎的诊断==

===老年人心内膜炎的检查化验===
血培养：血培养对[[感染性心内膜炎]]的治疗具有确诊的价值，并为治疗提供依据。国内报道血培养的阳性率为25%～44%，国外为63%～92%。在应用[[抗生素]]前24～48h取3～5次血，每次ml，[[发热]]时取血可提高阳性率。已用抗生素者其[[血标本]]用[[培养基]]稀释20倍，若用过[[青霉素]]加[[青霉素酶]]，用过[[头孢菌素]]高渗培养基。应常规作需氧及[[厌氧培养]]，必要时可针对某些特殊[[微生物]]作特殊培养。治疗结束前不应丢弃培养基，作为选择抗生素参考。

1.[[超声心动图]] 此已成为诊断感染性心内膜炎的主要手段之一，它能发现[[赘生物]]而使感染性心内膜炎得以确诊，此外还可提供有关[[瓣膜]]损害、血流动力学改变及复杂[[并发症]]的信息。近年来出现了[[经食管超声心动图]]，在感染性心内膜炎中价值明显优于M型超声心动图及经胸壁超声心动图。经食管超声心动图通过利用[[食管]]靠近[[心脏]][[解剖]]位置的优势，使心脏结构更清晰显示。它是将超声心动图传感器置于[[内窥镜]]中，从食管内显示心脏结构，避免了经胸壁[[超声]]受胸壁和肺的干扰。Shapiro等报道了44例具有典型瓣膜赘生物的病人检查结果，经食管超声心动图检出率为33/44，而经胸壁超声心动图为23/44，两者有显著差别。而且经食管超声心动图对检测更小的赘生物更好。但超声诊断也有其局限：①可能将瓣膜[[钙化]]、增厚、瓣叶或[[腱索断裂]]看作赘生物。②不易判别病灶是否为活动性[[感染]]，尤其是复发者。③与[[无菌]]性[[血栓]]性[[心内膜炎]]不易鉴别。④超声结果正常不能排除感染性心内膜炎。

2.[[核素]]检查例如67Ga扫描可显示感染灶。近来有报道用99mTc标记的抗NCA-95抗[[粒细胞]][[抗体]]能在感染性心内膜炎感染灶中浓聚，可作为超声心动图的辅助诊断手段，提高感染性心内膜炎的诊断率。

3.其他直接测定特异性病原[[抗原]]及抗体，如[[免疫]]沉淀实验和[[补体结合试验]]等。心导管造影，极少用于感染性心内膜炎的诊断，因有导致赘生物脱落的危险，仅偶尔用于了解瓣膜的严重程度和血流动力学变化。
===老年人心内膜炎的鉴别诊断===
1.与[[发热性疾病]]鉴别如[[伤寒]]、[[疟疾]]、[[上呼吸道感染]]及某些[[恶性肿瘤]]等。

2.与活动性[[风湿病]]鉴别风湿病患者多为年轻人，[[水杨酸钠]]常能减轻[[症状]];血培养阳性，[[栓塞]]现象、[[瘀点]]及[[脾脏]]肿大等见于[[感染性心内膜炎]]。有时两病同时存在，则应试行[[抗风湿]]治疗。

3.感染性心内膜炎的栓塞现象有时可使栓塞器官的症状明显而误诊为该处的独立[[疾病]]，如误诊为[[脑炎]]、[[肾结石]]、[[贫血]]等。老年病人亦应与[[动脉粥样硬化]]斑块脱落发生栓塞的[[主动脉]]蓬松[[综合征]](shaggy aorta)相区别。
==老年人心内膜炎的并发症==
1.[[心力衰竭]] [[充血性心力衰竭]]是[[感染性心内膜炎]]患者最常见的[[并发症]]，可发生于任何阶段。与其他并[[发症]]相比，心力衰竭可严重影响感染性心内膜炎的预后及其疗效，也是主要致死原因。[[瓣膜]]严重损坏、[[心肌脓肿]]和[[栓塞]]性[[心肌梗死]]是引致[[心衰]]的主要原因。

2.栓塞约有2/3[[急性心内膜炎]]并发[[动脉栓塞]]，而[[亚急性]]患者约占1/3。按照其发生率的次序为脑、肺、[[心脏]]、脾及四肢动脉。由于老年人常患有[[动脉粥样硬化]]，也易发生动脉栓塞，栓塞的后果取决于[[栓子]]大小和栓塞部位。

3.其他此外尚有心肌梗死，[[传导]]障碍，[[心律失常]]，[[心肌炎]]和心肌脓肿等。少见的并发症还有[[细菌性动脉瘤]]，[[肾功能]]障碍以及转移性[[感染]]等。

心肌脓肿是感染性心内膜炎行[[瓣膜置换术]]后较罕见的并发症，据文献报道，此并发症仅占[[二尖瓣置换术]]的0.5%～2.0%，[[死亡率]]为75%。瓣环[[脓肿]]更为少见，逐渐波及[[心室]]壁，严重时可穿破心室壁。心肌脓肿的感染[[细菌]]以金黄[[葡萄球菌]]为常见，其次为[[肺炎双球菌]]和[[链球菌]]。
==老年人心内膜炎的预防和治疗方法==
老年[[感染性心内膜炎]]是治疗困难和[[死亡率]]较高的[[疾病]]，因此预防本病的发生比进行积极的治疗更为重要。主要针对老年人患本病的病因采取预防措施，常可收到较好的效果。

例如老年人常患[[龋齿]]、[[牙周病]]等，在进行牙科处理时易发生[[链球菌]]性[[菌血症]]，因此治疗前1h应[[肌内注射]][[普鲁卡因青霉素]]120万U和[[链霉素]]1g。作[[泌尿科]]、[[妇科]]或[[胃肠道]]检查或手术时也可发生革兰阴性杆菌或肠球菌菌血症，故在术前1h均应给与[[抗生素]]，12h后再给药1次。

特别是老年人行人工[[瓣膜置换术]]时、术前与术后均应给予抗生素进行预防性治疗。因为瓣膜置换术发生[[感染]]的危险性和发生菌血症的可能性均很大。此外在对有心脏[[瓣膜]]的老年病人进行牙科处理或[[鼻咽]]部手术时，术前1h均应给予抗生素口服或[[肌注]]，以防引起感染性心内膜炎。

但是Vander Meer等对应用抗生素预防自身瓣膜[[心内膜炎]]的效果提出异议，他们的临床观察表明其预防效果仅为6%。
===老年人心内膜炎的西医治疗===
(一)治疗

1.治疗原则老年[[感染性心内膜炎]]的治疗原则如下：

(1)对怀疑有本病且病情严重者(严重[[中毒症状]]、[[休克]]、[[充血性心力衰竭]]、[[主动脉瓣]]区[[反流]]性杂音以及主要器官[[栓塞]])可不必等血培养结果，即或是阴性也应给予[[抗生素]]治疗。

(2)本病一经确诊，可根据菌种类型、病情程度和全身状况选用有效的药物进行治疗。

(3)用药量要充足：但必须进行动态监测，即保持血中适宜的治疗浓度，又要防止发生严重的[[副作用]]。

(4)根据[[致病菌]][[毒力]]、受累[[瓣膜]]以及[[并发症]]情况决定疗程，一般为4～6周或更长时间。

2.治疗方法

(1)抗生素治疗：对于不同的[[微生物]][[感染]]应选择不同的抗生素。

①[[链球菌]]：对于[[青霉素]]和其他β-内酰酶敏感的链球菌传统方案：[[青霉素G]]1000～2000万U/d，加或不加一种[[氨基糖苷类抗生素]]，此方案的复发率仅为1%～2%。对草绿[[链球菌感染]]的[[心内膜炎]]使用[[头孢曲松]]([[头孢三嗪]])2g/d有效。对青霉素高度敏感的病人也可选用[[万古霉素]]15mg/kg，用4周。一种新的[[糖肽]](Glycopeptide)抗生素Eicoplanin也可选用，第1～2天用500mg，2次/d，此后每天10mg/kg。25%的病人可发生[[药物热]]，其再发率与应用青霉素相似。

A.[[化脓]]性链球菌感染建议用β-内酰酶抗生素(青霉素或[[氨苄西林]])和一种氨基糖苷类抗生素，至少4周，[[联合用药]]较单用青霉素可减少瓣膜置换的可能。

B.D组链球菌感染如果单用β-内酰酶抗生素，用药时间应用至4周，如果β-内酰酶及氨基糖苷类抗生素合用，考虑药物的协同作用，用药2周即可达到同样的结果。

C.B组链球菌感染可用青霉素2000万U/d与氨基糖苷类抗生素合用，用药4周。用药时注意[[细菌]]对抗生素的敏感性,如为对青霉素[[耐药]]的[[菌株]]则可考虑早期手术治疗。

D.[[变异]]链球菌由于其固有的复杂[[抗药性]]，因此现有经验的治疗不容乐观。有30%的细菌株对0.12mg/L的青霉素有抗药性，青霉素和[[氨基糖苷类]]合用比单用青霉素疗效更好，但仍有41%的病人[[抗菌治疗]]失败，有27%的病人需行瓣膜修复手术治疗。

E.肠球菌感染不能被单一青霉素、氨苄西林([[氨苄青霉素]])及万古霉素杀灭，它们对许多的β-内酰酶抗生素、氨基糖苷类抗生素具有固有的[[染色体]]诱导的复杂抗药性，且对β-内酰[[酶类]]抗生素、[[氯霉素]]、氨基糖甙类、万古霉素、[[红霉素]]及[[克林霉素]](氯[[林可霉素]])等也可获得[[耐药性]]。其治疗可选择：必须联合应用β-内酰酶抗生素(或其他[[细胞壁]]活性药如万古霉素)及一种氨基糖苷类抗生素，以协同杀灭细菌。[[肺炎]]链球菌目前对青霉素的敏感性下降，可选用万古霉素、[[亚胺培南]](Imipenem)、头孢曲松(头孢三嗪)，青霉素及氨基糖苷类抗生素合用可提供协同的[[抗菌]]活性。并可用于[[抗药]]的深部感染。

②[[葡萄球菌]]：20%的自身瓣膜及瓣膜修复后的感染性心内膜炎是由金黄葡萄球菌引起，并且大部分的[[静脉]]使用毒品的心内膜炎也是由金黄[[葡萄球菌感染]]引起。治疗方案的选择主要基于药物敏感实验的结果、感染瓣膜的类型如为正常瓣膜或修复的[[人工瓣膜]]、感染的部位如为左心或右心心内膜炎及病人的本身身体状况。

[[表皮葡萄球菌]]是最常见的血培养阳性的细菌，但仅有6.3%的病人有真正的[[菌血症]]。表皮葡萄球菌所致的心内膜炎主要见于瓣膜修复手术之后。特别是手术后早期。治疗可选用万古霉素、氨基糖苷类抗生素、[[利福平]]及[[氟氯西林]](氟氯恶西林)。

在治疗期间应严密观察病情，每周做1～2次血培养、[[肾功能]]测定、全血细胞计数、[[心电图]]和[[胸部X线检查]]以及监测[[血药浓度]]，根据病情进行状况随时调整治疗用药方案。另外要注意一些药物的[[毒副作用]]，特别是老年人各种器官功能低下如[[肾脏]]功能等，因此用药时要根据肾功能调整剂量。

[[临床体征]]及评估：①持续性[[脓毒血症]]在正常瓣膜及修复后的感染性心内膜炎均为需行[[外科手术]]最常见的指征。②大部分的[[心力衰竭]]可经过[[内科]]治疗得到控制，在合并有主[[动脉]]瓣膜病变时可引起难以控制的心力衰竭，此时需行[[外科]]治疗，有多脏器功能[[衰竭]]的病人。特别是老年病人[[死亡率]]极高。③[[真菌感染]]引起的感染性心内膜炎。④反复发作的全身栓塞。⑤发生于修复瓣膜的感染性心内膜炎。⑥因为[[赘生物]]栓塞引起的[[心脏]]传导障碍及[[心肌缺血]]。

[[超声]]心动检查证据：①侵犯[[心肌]]或瓣膜周围及(或)[[脓肿]]。②有引起阻塞或有引起全身或[[冠状动脉栓塞]]的危险。

(二)预后

决定预后的因素有年龄，[[致病菌种类]]，开始接受治疗的时间，病变瓣膜的部位和范围，是否存在心力衰竭、[[肾功能不全]]，并发栓塞、[[动脉瘤]]、[[心肌脓肿]]和[[心肌炎]]等。

感染性心内膜炎的[[病死率]]随年龄增大而增加。老年人患[[胃肠道]]和[[泌尿道肿瘤]]以有其他[[疾病]]者，由于[[免疫力降低]]易得感染性心内膜炎，且易为原发疾病掩盖，延误诊断和治疗，故预后不佳，病死率高。

有心脏杂音的老年人，在行牙龄、[[口腔]]、[[上呼吸道]]等各种器械操作或手术前后均应[[肌注]]青霉素，必要时加用[[链霉素]]，作胃肠道及泌尿生殖道器械操作和或手术应选用氨苄西林或[[庆大霉素]]。任何心脏手术，术前、术后均需注射大量抗生素。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
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