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<p>以“<a href="/%E5%91%BC%E5%90%B8%E8%A1%B0%E7%AB%AD" title="呼吸衰竭">呼吸衰竭</a>(respiratory failure)不是一种<a href="/%E7%96%BE%E7%97%85" title="疾病">疾病</a>，而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害，引起<a href="/%E7%BC%BA%E6%B0%A7" title="缺氧">缺氧</a>或合并<a href="/%E4%BA%8C%E6%B0%A7%E5%8C%96%E7%A2%B3" title="二氧化碳">二氧化碳</a>潴...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[呼吸衰竭]](respiratory failure)不是一种[[疾病]]，而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害，引起[[缺氧]]或合并[[二氧化碳]][[潴留]]，进而导致机体一系列[[生理]]功能紊乱及[[代谢障碍]]的临床[[综合征]]。同时由于呼吸衰竭在早期无明显的临床特征，故一般需要通过实验室[[动脉血]][[气分]]析做出明确的诊断。<br /> ==老年人呼吸衰竭的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> [[呼吸衰竭]]的病因较多，常见的病归纳如下面7类：<br /> <br /> 1.[[呼吸道]]病变 累及上、下呼吸道任何部位的[[疾病]]，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如[[喉水肿]]、各种原因所致的[[支气管痉挛]]，[[呼吸道分泌物]]或异物阻塞等。<br /> <br /> 2.肺组织的病变 引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种[[肺炎]]、重度[[肺结核]]、[[肺气肿]]、[[弥漫性肺纤维化]]、[[硅沉着病]];各种原因所致的[[肺水肿]]、[[肺不张]]等，引起[[肺通气]]量、有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生[[缺氧]]。<br /> <br /> 3.[[肺血管病]]变 [[肺栓塞]]、[[脂肪栓塞]]、[[肺血管炎]]、多发性[[微血栓形成]]，使肺换气功能损害，导致缺氧。<br /> <br /> 4.[[胸廓]]病变 包括胸壁及[[胸膜]]疾病。严重的[[胸廓畸形]]，胸廓的[[外伤]]、[[肺挫伤]]、[[手术创伤]]、大量[[气胸]]或[[胸腔积液]]等，[[胸膜增厚]]，自发性或[[外伤性气胸]]影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。<br /> <br /> 5.[[神经]]肌肉病变 此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、[[神经通路]]或[[呼吸]]肌，致使直接或间接[[抑制呼吸]]中枢;神经-[[肌肉]]接头阻滞影响[[传导]]功能;呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于[[脑血管病]]变、[[脑炎]]、[[脑外伤]]、[[电击]]、[[药物中毒]]、[[脊髓灰质炎]]以及[[多发性神经炎]]、[[重症肌无力]]等。<br /> <br /> 6.导致肺水肿的疾病 包括心源性和非心源性所致肺水肿。非心源性肺水肿，常是[[毛细血管]]通透性增高所致，其代表性疾病为成人[[呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]])。<br /> <br /> 7.[[睡眠呼吸暂停]] 正常人熟睡时可有短暂的[[呼吸停止]]，但已证明极端[[肥胖]]者，慢性[[高山病]]、[[扁桃体肥大]]和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气、弥散、灌注、呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的[[动脉血]]PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的[[呼吸系统疾病]]中多为数种异常同时存在。<br /> <br /> 1.通气不足 通气是指空气由体外向体内运动，并经[[气管]]、支气管系统分布至肺脏[[气体交换]]单位，即指空气到达[[肺泡]]的过程。当PaCO2升高时即有肺泡通气不足存在。此时病人只有吸入含有O2较高浓度的气体，否则PaO2将随着PaCO2的升高而降低，通气不足时PaO2和PaCO2的改变方向虽相反，但数量基本相同，故可以很容易地判断通气不足在病人[[低氧血症]]中所占的地位。单纯由肺泡通气不足所致的[[动脉]]低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2差值的增大，故吸纯氧可以纠正，反之，不能纠正者可认为还有其他原因存在。<br /> <br /> 2.弥散障碍 弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内[[血液]]之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动，即是气体交换过程。<br /> <br /> CO2弥散能力20倍于O2，若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉[[高碳酸血症]]的。弥散面积减少(如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散膜增厚(如[[肺间质纤维化]]、肺水肿等)，可引起单纯缺氧。<br /> <br /> 3.通气-灌注失衡 若气体交换单位得到的血液多于通气量，则将产生动脉血低氧血症。通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因，并可通过给病人吸入100%的氧气使其低氧血症得到改善，而加以确认。此类患者很少出现[[CO2潴留]]。<br /> <br /> 4.右向左分流 血液由右向左分流可发生于肺内有异常的[[解剖]]通道，如[[肺动静脉瘘]]者。但更多见于肺泡萎陷(肺不张)或肺泡腔充满液体，如肺水肿、肺炎或肺泡[[内出血]]等，造成[[生理]]性分流而引起低氧血症。此类病人亦不出现CO2潴留。<br /> <br /> 5.高碳酸血症 动脉高碳酸血症可以说是[[肺泡通气量]]明显减少所致。血液中PaCO2的升高或降低直接影响血液碳酸含量，并对pH产生相反的影响。急性PaCO2变化对pH的影响较慢性者强，其原因在于[[血浆]]碳酸氢盐浓度不能及时补充。当PaCO2改变持续3～5天后，高碳酸血症通过[[肾脏]][[代偿]]机制使碳酸氢盐增加;低碳酸[[血症]]时使其减少。二者均可促使pH恢复正常。因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在。若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。<br /> ==老年人呼吸衰竭的症状==<br /> 1.老年病人[[呼吸衰竭]]的临床特点<br /> <br /> (1)易导致呼吸衰竭：一组1650例呼吸衰竭的分析表明，从基础[[疾病]]开始后到演变成呼吸衰竭，在老年人中，第5年时为63%，第10年时为77%，第15年为88%;而青年人中分别为57%、68%和75%，说明老年人比青年人更易演变为呼吸衰竭。<br /> <br /> (2)无特殊的自觉[[症状]]和[[临床表现]]：老年人一旦发生呼吸衰竭时，[[呼吸困难]]者仅为45.5%，其余虽PaO2表现异常，但不一定出现任何不适。老年人的[[呼吸道]][[黏膜]][[萎缩]]，使清除功能下降，[[咳嗽]]、[[喘息]]和痰量增加比青年人出现率低，而出现[[意识障碍]]的比例明显高于青年人。<br /> <br /> (3)合并其他器官[[衰竭]]：[[老年人呼吸衰竭]]并发多器官衰竭者明显高于非老年组。尤以合并[[心功能]]衰竭、[[肾衰竭]]为多见;合并DIC、[[消化道出血]]在二年龄组间无明显差异。<br /> <br /> 2.呼吸衰竭常见的临床表现 除导致呼吸衰竭的[[原发性疾病]]症状外，主要是[[缺氧]]和[[CO2潴留]]所引起征象，但它们往往相互混杂，难以明确区分。<br /> <br /> (1)呼吸困难：是临床最早出现的症状，并随[[呼吸]]功能减退而加重(但呼吸困难并不一定有呼吸衰竭)。[[中枢性呼吸衰竭]]时，呼吸困难主要表现在节律和频率方面的改变，[[呼吸器]]官损害所致的周围性呼吸衰竭，由于[[辅助呼吸]]肌参与活动，因而出现点头、提肩或皱眉样呼吸。呼吸衰竭不一定有呼吸困难，如中枢神经[[药物中毒]]及呼吸衰竭CO2[[麻醉]]阶段。<br /> <br /> (2)[[发绀]]：当[[血液]]中还原[[血红蛋白]]([[Hb]])绝对值超过50g/L时，一般发绀就比较明显。但当[[贫血]]时，Hb浓度明显下降，即使明显缺氧也不出现发绀。<br /> <br /> (3)[[神经]]精神症状：其症状轻重与缺氧、CO2潴留的程度、机体的[[适应和代偿]]均有密切关系。急性严重缺氧可立即出现[[精神错乱]]、[[狂躁]]、[[昏迷]]和[[抽搐]]等，而慢性缺氧，有神志淡漠、[[肌肉]]震颤、[[嗜睡]]、[[昏睡]]、昏迷等症状。<br /> <br /> (4)[[循环系统]]症状：缺氧和CO2潴留时，[[心率增快]]、[[血压上升]]、[[心肌缺血]]、各种[[心律失常]];严重缺氧可致[[心肌]]收缩力下降，[[血压下降]]，导致[[循环衰竭]]。长期[[肺动脉高压]]将诱发[[右心衰竭]]，出现[[体循环淤血]]症状。<br /> <br /> (5)[[消化]]和[[泌尿系统]]症状：可出现[[纳差]]、GPT升高、消化道出血、[[尿素氮]]升高、[[蛋白尿]]、尿中出现[[红细胞]]及管型等。<br /> <br /> (6)[[弥漫性血管内凝血]](DIC)：病程中[[感染]]、缺氧、[[酸中毒]]、[[休克]]等均可为DIC的诱发因素，处理不当可导致DIC的发生。<br /> <br /> 3.分类<br /> <br /> (1)根据病程分类：<br /> <br /> ①急性呼衰：患者既往无呼吸道疾病，由于突发因素，[[抑制呼吸]]、或呼吸功能突然衰竭。因机体难以很好[[代偿]]，如不及早诊断治疗会危及患者生命，如[[ARDS]]。<br /> <br /> ②慢性呼衰：多见于慢性呼吸道疾病，如慢性阻塞性[[肺病]]、重度[[肺结核]]、肺弥漫性[[纤维化]]等。其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧或[[二氧化碳]][[潴留]]，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。<br /> <br /> ③慢性呼衰急性发作：慢性呼衰患者一旦并发[[呼吸道感染]]，或其他原因增加呼吸[[生理]]负担，则发生失代偿，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。<br /> <br /> (2)按血气变化分类：<br /> <br /> ①Ⅰ型呼衰：主要是换气[[功能障碍]]导致缺氧。[[血气分析]]表现为单纯PaO2&amp;amp;lt;60mmHg。<br /> <br /> ②Ⅱ型呼衰：主要是[[肺泡]]通气不足，血气分析表现为PaO2&amp;amp;lt;60mmHg，及PaCO2&amp;amp;gt;50mmHg。<br /> <br /> (3)按病变部位分类：可以分为周围型及中枢型呼衰。<br /> <br /> 呼吸衰竭的早期诊断极为重要，它有赖于临床医生对其临床表现和发生原因的充分认识。一旦有临床征兆时应及早做[[动脉血]]血气分析以明确诊断。<br /> ==老年人呼吸衰竭的诊断==<br /> <br /> ===老年人呼吸衰竭的检查化验===<br /> 1.[[动脉血]][[气分]]析 PaO2&amp;amp;lt;8.0kpa，PaCO2&amp;amp;gt;6.67kPa或不高pH可降低;[[慢性呼吸衰竭]]，AB[[代偿]]增高。<br /> <br /> 2.电解质测定 常有高血K+，HCO3-因呼酸代偿升高，因代酸而降低，结果可高、可低可正常。<br /> <br /> [[心电图]]：可有[[窦性心律失常]]，[[传导阻滞]]，房性和[[室性心律失常]]，非特异性S-T段和T波改变。<br /> ===老年人呼吸衰竭的鉴别诊断===<br /> 应与[[张力性气胸]]和[[哮喘]]持续性状态相区别，同时注意与[[急性肺水肿]]、[[肺部感染]]、[[肺栓塞]]、[[急性呼吸窘迫综合征]]及[[脑血管意外]]相鉴别。<br /> ==老年人呼吸衰竭的并发症==<br /> 常见有合并[[感染]]，并发[[消化道出血]]、[[休克]]、[[电解质紊乱]]、[[血容量]]不足、[[心力衰竭]]等或[[呼吸衰竭]]。<br /> ==老年人呼吸衰竭的预防和治疗方法==<br /> (一)治疗<br /> <br /> 1.[[急性呼吸衰竭]]的治疗 尽快明确病因和诱因，并给予相应的处理。<br /> <br /> (1)建立通畅的[[气道]]：在氧疗和改善通气之前，应保持[[呼吸道]]通畅，将呼吸道内的分泌物和胃内[[反流]]物吸出。有气道[[痉挛]]者应给予[[支气管]][[解痉]]药;痰黏稠不易咳出可用[[雾化吸入]]，或用[[纤维]]支气管镜将分泌物吸出，如上述处理效果甚微，则可采用通过[[口腔]]或[[鼻腔]]的[[气管内插管]]以及[[气管切开]]等不同的方法。选用何种方法取决于可供使用的设备，人员力量以及[[气道阻塞]]部位及其严重程度等。在建立了人工气道后除要注意保证它的通畅外，还要注意气道的合理[[湿化]]以保证呼吸道[[黏膜]][[纤毛]]清除功能。<br /> <br /> (2)氧疗：给氧可采用数种不同方法，选用何种方法取决于[[低氧血症]]的原因和严重程度，以及病人使用是否方便等。在给氧的同时应通过[[动脉血]]气监测氧疗效果，并应结合病情调整吸氧浓度以防止氧[[中毒]]。<br /> <br /> ①鼻[[导管]]或[[鼻塞]]给氧：鼻导管或鼻塞可用以提供较高浓度的O2，即使患者通过口腔进行[[呼吸]]时亦有良好效果，但若需5～6L/min以上的O2方可达到满意的动脉血O2水平时，则应采用其他方法给氧。<br /> <br /> ②面罩给氧：未插管病人若需高浓度氧(40%～80%)时可采用面罩给氧，为保证达到最佳疗效，面罩必须密闭无泄漏。这样常导致病人的不适感，故通过储气面罩难以长时间提供高浓度氧。<br /> <br /> ③气管内插管或气管切开插管连接的机械通气加压给氧：是最可靠的给氧方法。<br /> <br /> (3)鉴别并治疗基础疾患：急性呼吸衰竭均有诱因。因此应在采取紧急措施使患者病情稳定的同时积极治疗原发[[疾病]]和去除诱因。通常经过详细询问病史，仔细体检、并行血、尿及[[胸部X线检查]]后即可容易地做出诊断，对[[中枢神经系统]]及[[心脏功能]]的检查，测定体内有无药物、毒物以及分泌物和[[血液]][[细菌]]的检查均对诊断有极大的帮助。<br /> <br /> (4)监测病情变化，预防[[合并症]]：纠正[[酸碱平衡失调]]与[[电解质紊乱]]也是[[呼吸衰竭]]抢救成功的重要保证。<br /> <br /> 2.[[慢性呼吸衰竭]]的治疗<br /> <br /> (1)保持呼吸道通畅：慢性呼吸衰竭都有一定的基础疾病，如老年人的COPD，均有不同程度的气道阻塞，而气道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要环节。对患者生命威胁最大的是大气道阻塞([[上呼吸道]]、[[气管]]及[[主支气管]])。对于[[无力]][[咳嗽]]、意识不清的患者，首先应清理口腔、[[咽喉]]部的分泌物和胃内反流物等;分泌物或[[血块]]堵塞支气管发生[[肺不张]]者，可使用纤维支气管镜清除分泌物。所有患者应使用黏液溶解剂、解痉剂辅助治疗。若以上方法仍不能改善气道阻塞，应建立人工气道。<br /> <br /> (2)给氧：<br /> <br /> ①单纯[[缺氧]]：对弥散性[[间质性肺炎]]、间质性[[肺纤维化]]、肺间质[[水肿]]、[[肺泡细胞癌]]及癌性[[淋巴管炎]]等患者，主要表现弥散损害、通气与血流比例失调所致的慢性缺氧，常因[[肺部感染]]而呼衰加重，一般吸入较高氧浓度可纠正缺氧，但晚期患者吸高浓度氧效果亦差。<br /> <br /> ②缺氧伴[[CO2潴留]]：慢性阻塞性[[肺病]]原则应为低浓度(&amp;amp;lt;35%或1～2L/min)持续给氧。此类患者其呼吸主要靠低氧血症对[[化学感受器]]的驱动作用，若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，减轻或消除了缺O2[[外周化学感受器]]反应，通气必将进一步减少，CO2潴留加重乃至发生CO2[[麻醉]]。间歇氧疗并不能防止[[二氧化碳]]进一步[[潴留]]，反而加重缺氧。所以，对伴有CO2潴留的低氧血症患者应持续低浓度给氧。对严重呼衰者可建立人工气道机械通气氧疗。<br /> <br /> ③慢性呼衰缓解期的长期氧疗：近年来一些发达国家已普遍应用长期家庭氧疗来治疗COPD病人，当PaCO2&amp;amp;lt;7.3kPa(55mmHg)或PaCO2&amp;amp;gt;6.7kPa(50mmHg)时，每天低流量(1～2L/min)吸氧12～15h，活动时可适当增加吸氧浓度，可以提高病人[[生存率]]、降低[[肺动脉压]]及高红[[细胞]][[血症]]。为避免PaCO2升高应经常进行动脉血[[气分]]析，以调整适当的吸氧浓度。<br /> <br /> (3)[[支气管扩张]]剂的应用：对于合并有气道高反应性者，支气管解痉治疗是很必要的。常用β2[[受体]][[兴奋剂]]，如[[沙丁胺醇]]([[舒喘灵]])，[[特布他林]]([[博利康尼]])[[气雾剂]]。[[茶碱]]类药物也可试用。对部分患者可酌情应用[[糖皮质激素]]。<br /> <br /> (4)促使分泌物排出：多数呼衰患者痰液黏稠，不易咳出，常是由于进入水量不足和患者咳嗽无力所致。适当补充液体，室内的空气湿度保持在40%～50%也有一定的作用。对无力咳嗽而痰又较多的患者需要间断进行经鼻气管吸引，手工或机械拍击[[背部]]可使气道内痰液松动，促进其排出。亦可用黏液溶解剂α[[糜蛋白酶]]雾化吸入。或促进痰液稀释药物如[[氨溴索]]([[沐舒坦]])、美[[咳舒]]及[[桃金娘]]科树叶标准提取物(强力稀化粘素)等药物。<br /> <br /> (5)控制[[感染]]：呼吸道和肺部感染是呼吸衰竭的常见诱因。即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会发生[[继发感染]]。所以，几乎所有病人都应该给以抗感染治疗，特别是老年COPD患者。控制感染对改善通气和换气，减轻[[心脏]]负荷都有积极作用。特别是早期，有效地控制感染，可防止因感染导致机体功能失[[代偿]]而出现呼吸衰竭。一般可根据病情轻重，过去用药的情况，以及估计哪种[[微生物]]感染可能大，适当选用抗微生物药物。[[细菌培养]]和[[药物敏感试验]]结果目前因技术原因只供参考。多次培养为同一细菌，参考价值较大，再根据细菌培养药物敏感性结果、临床[[症状]]等调整[[抗生素]]的应用。在应用[[广谱抗生素]]的同时(特别是合用[[激素]]者)，应防止[[二重感染]]，反复查痰、尿、粪，一旦发现[[真菌]]，应立即进行处理。<br /> <br /> (6)[[心衰]]的治疗：严重的[[肺部疾病]]不可避免地会并发[[肺源性心脏病]]，慢性肺部疾病稳定时[[肺心病]]代偿良好或者没有明显的肺心病表现，当出现呼吸衰竭急性发作时可出现右心衰症状。同时应注意有无累及左心的疾病。北京[[医院]]呼吸科总结了46例老年肺心病[[病理]]解剖与临床资料对照的方法，结果显示老年肺心病平均发病年龄为65岁，肺心病临床总误诊率达27%，总漏诊率6%。肺心病病因以[[慢性支气管炎]]、[[肺气肿]]最常见，占84%。其死亡原因以呼吸衰竭和[[全心衰竭]]为主，占53%。平均[[右心室]]壁厚度随肺心病病程和死亡年龄升高而增加。肺心病伴发[[冠心病]]者占41%。另有[[沈阳军区总医院]][[呼吸内科]]1组32例[[尸检]]资料显示：慢性支气管炎，肺气肿仍是肺心病最常见的基础疾病，而多种基础肺疾病共存时，提示预后不良;尸检肺心病伴发冠心病的发生率是46.8%;肺心病并[[肺水肿]]的发生率是31.2%，主要原因是伴有冠心病，其次为风心病、[[左心房]]瘤及肺心病本身的左心受累。因此，防治呼吸衰竭和[[心力衰竭]]能够有效降低老年肺心病的[[病死率]]。当仅有[[右心衰竭]]时，卧床休息，给予氧疗，对基础疾病进行治疗，并可配合小剂量[[利尿剂]]，可产生较好疗效。在利尿剂应用的同时注意电解质的平衡，当合并有左心衰及肺水肿时在应用利尿剂的基础上可加用小剂量的[[洋地黄类]]药物(以快速药物最好)及扩管药物、营养[[心肌]]药物，效果更好。<br /> <br /> (7)纠正酸碱失调和电解质紊乱：呼吸衰竭引起的酸碱平衡失调，以[[呼吸性酸中毒]]为常见，主要依靠积极改善通气，促进二氧化碳排出来纠正。如果pH过低，特别又伴缺氧性[[代谢性酸中毒]]，当pH低于7.20时，应当补碱以有效地纠正pH下降。除非是以代谢性酸中毒为主，否则一般不宜过多依靠输入[[碳酸氢钠]]来纠正。因为NaHCO3分解产生CO2反而加重呼吸性酸中毒。当出现[[代谢性碱中毒]]时，动脉血pH偏碱性，代谢性碱中毒时的治疗主要靠输入[[氯化钾]]，以低氯为主者也可输入[[氯化钠]]。同时，还应注意三重性酸.碱失衡问题。电解质紊乱往往与酸碱平衡失调相互影响。最常见的电解质紊乱顺序为低氯，低钾、高钾、低钠、高钠、低镁、低钙等。[[酸中毒]]时多为高钾，随着酸中毒的纠正，则血钾减低。低钾、低氯时呈[[碱中毒]]，高氯少见，应根据情况变化及时调理。<br /> <br /> (8)[[呼吸兴奋药]]的应用：除个别病例外，一般已不再用[[呼吸兴奋]]剂类药物。少数需用者如用后没有效果即应停用。常用药物有[[尼可刹米]]、[[洛贝林]]、[[二甲弗林]]([[回苏林]])等，常与[[氨茶碱]]联合应用。[[多沙普仑]](吗吡啉酮)通过刺激颈动脉[[感受器]]发挥兴奋呼吸的作用，似较作用于中枢的兴奋剂安全。<br /> <br /> (9)营养及支持治疗：慢性呼吸衰竭病人，因病程长、病情复杂、进食少、消耗多，存在一定程度的[[营养不良]]。及时补充营养对于病人疾病的恢复、预后的改善、全身器官功能的维持，以及机体免疫力的提高均有好处。尽量通过[[肠道]]补充营养，呼吸功能差者可行[[静脉]]补充营养，同时注意糖、脂肪、[[蛋白质]]、多种维生素和[[微量元素]]的搭配，以达到有效、合理的[[营养支持]]治疗。<br /> <br /> (10)[[镇静药]]的应用：仅用于机械通气患者需要镇静药以使其呼吸与通气机同步时。<br /> <br /> (11)[[并发症]]的治疗：合并[[消化道出血]]者可应用胃黏膜保护药如[[硫糖铝]]和[[制酸药]]如[[西咪替丁]]、[[雷尼替丁]]、[[奥美拉唑]]([[洛赛克]])等。出现[[休克]]时应查找引起休克的原因采取相应措施，必要时可予升压药如[[多巴胺]]、[[间羟胺]]等维持[[血压]]。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 老年呼衰病死率40%～76%。呼吸肌疲劳是预后不良的表现。主要死因是肺脑，其次是感染、酸碱及电解质紊乱以及多脏器功能[[衰竭]]。<br /> ==老年人呼吸衰竭的护理==<br /> 老年呼衰多为COPD引起，往往反复发作不断加重，严重影响患者生活质量。应重视慢性呼衰的[[康复治疗]]，如长期氧疗、加强[[呼吸]]功能锻炼、增强机体抗病能力等措施，以减少复发、提高生活质量。<br /> ==参看==<br /> *[[呼吸内科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;老年人呼吸衰竭,老年人呼吸衰竭症状_什么是老年人呼吸衰竭_老年人呼吸衰竭的治疗方法_老年人呼吸衰竭怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;老年人呼吸衰竭,老年人呼吸衰竭治疗方法,老年人呼吸衰竭的原因,老年人呼吸衰竭吃什么好,老年人呼吸衰竭症状,老年人呼吸衰竭诊断&quot; metad=&quot;医学百科老年人呼吸衰竭条目介绍什么是老年人呼吸衰竭，老年人呼吸衰竭有什么症状，老年人呼吸衰竭吃什么好，如何治疗老年人呼吸衰竭等。呼吸衰竭(respiratory failure)不是一种疾病...&quot; /&gt;<br /> [[分类:呼吸内科疾病]]</div>

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