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2014-01-27T05:25:23Z

以“血清钾水平<3.5mmol/L，总体钾正常或减少者，称为低钾血症。许多疾病都可以伴有血钾的变化，血钾变化的安...”为内容创建页面

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[[血清]]钾水平&lt;3.5mmol/L，总体钾正常或减少者，称为[[低钾血症]]。许多[[疾病]]都可以伴有血钾的变化，血钾变化的[[安全范围]]很小，不论[[低血钾]]或[[高血钾]]都可造成机体严重[[功能障碍]]，甚至[[心脏]]停跳，是许多疾病致死的重要因素之一。
==老年人低钾血症的病因==
(一)发病原因

[[低钾血症]](hypokalemia)的原因很多，总括起来，不外乎摄入减少、损失过多和细胞内外的转移(表1)。其中[[利尿药]]的不当使用可能是老年低钾血症最常见的原因，而[[糖尿病酮症酸中毒]]时，体钾丢失常被掩盖。

(二)发病机制

低钾血症可使[[细胞膜]]的[[去极化]]减弱，影响肌电传导，导致[[肌肉]][[麻痹]]和收缩力减弱;低钾血症尚可导致[[肾小管]]空泡[[变性]]和[[代谢性碱中毒]]。
==老年人低钾血症的症状==
[[老年人低钾血症]]的常见[[症状]]是[[疲乏]]、[[神志模糊]]以及因[[骨骼肌]]功能损害所致的肌力减弱和[[痉挛]]。严重[[低钾血症]]可出现[[肌肉]][[麻痹]]，[[胃肠道]][[平滑肌]]亦可受累，表现为无动力性[[肠麻痹]]，但[[横纹肌溶解症]]少见。

低钾血症致命的表现是影响[[心脏功能]]和导致各种[[心律失常]]，特别是原有[[心脏病]]或服用[[洋地黄]]药物的患者。

慢性低钾血症常引起[[间质性肾炎]]和[[肾小管]]浓缩功能下降，表现为多尿、[[继发性]]多饮和[[等渗尿]]。

根据病史、[[临床表现]]，[[心电图]]改变和血钾水平而作出。通常血钾水平在3.0～3.5mmol/L者为轻度低钾血症，在2.5～3.0mmol/L者为中度低钾血症，&lt;2.5mmol/L者为重度低钾血症。低钾超过1周者为慢性低钾血症。了解尿钾、尿氯水平以及[[血压]]和血酸碱[[代谢]]情况有助于病因诊断。通常低钾血症患者尿钾[[排泄]]量&gt;20mmol/L，常提示尿钾丢失过多。若条件许可，测定细胞内钾更有意义。临床上常测[[红细胞]]钾，可间接反映体钾情况。计算红细胞钾(KRBC)公式如下：

KRBC=100×(KWB-KS)/PCV+KS

式中，KWB：全血钾(mmol/L);KS：[[血清]]钾(mmol/L);PCV：血球容积(%)。
==老年人低钾血症的诊断==

===老年人低钾血症的检查化验===
临床疑有[[低钾血症]]时，应进行以下检查以确定诊断。

1.[[血清]]钾测定低钾血症患者血清钾&lt;3.5mmol/L，有[[酸中毒]]或[[脱水]]的患者体内缺钾但血清钾可能不低。

2.尿钾测定非肾源性失钾者尿钾多&lt;20mmol/L，而肾源性失钾者尿钾多&gt;20mmol/L。

3.血pH测定单纯性低钾血症患者血pH常增高或正常。但[[肾小管酸中毒]]、严重[[腹泻]]、[[糖尿病]]酮[[中毒]]等伴低钾血症患者，血pH常降低。

4.[[血浆肾素活性]]和[[醛固酮测定]] 对血浆肾素活性降低而[[醛固酮]]升高的患者，应考虑[[原发性醛固酮增多症]];两者都升高者应考虑[[继发性醛固酮增多症]];两者都降低多为服用[[甘草浸膏]]等所致。

[[心电图]]对低钾血症有较特异的诊断价值：最早期的表现是ST段压低、T波平坦、QT间期延长，并出现U波，严重高钾甚至出现P波高尖、QRS增宽和[[房室传导阻滞]]。
===老年人低钾血症的鉴别诊断===
1.[[原发性醛固酮增多症]] 临床上以[[高血压]]和[[低血钾]]为主要表现，可出现[[周期性瘫痪]]、[[手足搐搦]]。[[血浆]]和尿中[[醛固酮]]明显升高，血浆肾素、[[血管紧张素]]活性降低。本病由于[[肾上腺皮质]][[球状带]][[肿瘤]]或[[增生]]，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与[[实验室检查]]可以诊断。但应注意与[[原发性高血压]]患者因应用排钾[[利尿剂]]或[[慢性腹泻]]等导致低血钾相鉴别。还应与急进性高血压、[[肾动脉狭窄]]患者因[[继发性]]醛固酮增多合并[[低钾血症]]相鉴别。

2.[[皮质醇增多症]] 为[[肾上腺皮质增生]]或肿瘤使[[皮质醇]]分泌过多所致。患者表现[[向心性肥胖]]、高血压、紫纹与[[痤疮]]，常伴有低血钾与[[代谢性碱中毒]]。尿17-[[羟皮质类固醇]]升高、血浆皮质醇增高且昼夜分泌节律消失。典型者诊断不难。

3.17α-[[羟化酶缺乏症]]和11β-羟化酶缺乏症 17α-[[羟化酶]]缺乏可导致[[糖皮质激素]](皮质醇)和[[性激素]]合成不足，11β-羟化酶缺乏只使皮质醇合成障碍。以上二者都可致[[ACTH]][[代偿]]性分泌增加，使[[去氧皮质酮]]([[盐皮质激素]])合成和分泌过多，导致高血压、低血钾。17α-羟化酶缺乏症患者同时有性[[激素]]合成不足，故男、女[[第二性征]]发育障碍，而11β-羟化酶缺乏症同时伴有[[雄激素]]分泌过多，故女性患者出现[[男性化]]，男性患者出现[[性早熟]]，可资鉴别。

4.[[肾小管酸中毒]] 肾小管酸中毒除Ⅳ型外，其他3型(Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型)均有明显低血钾、[[高氯血症]]和[[代谢性酸中毒]]，而尿则偏碱(尿pH在6以上)。常伴有血钠、钙、磷等降低，[[尿常规检查]]常无异常发现。

5.低血钾[[性周期]]性[[麻痹]] 有家族史，常在饮食、酗酒、剧烈运动后[[睡眠]]或早晨醒来时发病，男性多于女性。肢体[[瘫痪]]常自下肢开始，[[两侧对称]]。每次发作可持续几小时甚至数天。表现[[软瘫]]，[[腱反射消失]]，但感觉正常。[[心电图]]可见低钾性改变。本病应与原发性醛固酮增多症相鉴别，后者也可出现周期性瘫痪。周期性瘫痪不都是低血钾，亦可见正常或[[高血钾]]患者。

6.[[遗传性疾病]] 特点为表现低血钾的遗传性疾病比较少见，如Bartter[[综合征]]，为[[常染色体隐性遗传]]，由于[[肾小管]]对钾的转运缺陷，大量钾丢失。本症除低血钾外，[[醛固酮分泌增多]]，应与原发性醛固酮增多症鉴别;Fanconi综合征亦为常染色体隐性遗传，是肾[[近曲小管]]的功能缺陷，多种物质回吸收发生障碍，表现为[[氨基酸尿]]、[[糖尿]]、[[蛋白尿]]，血钾、钠、钙、磷都降低，且常伴有代谢性酸中毒;Liddle综合征系遗传性疾病，为肾远曲小管对钠回吸收增加，致使钾排出增多。[[临床表现]]除低钾血症外，还有高血压、代谢性碱中毒、[[血浆肾素活性]]降低、血和尿中醛固酮含量明显降低。

此外，一些少见的肿瘤亦可表现低钾血症，如肾毒瘤为肾[[入球小动脉]][[球旁细胞]]的肿瘤。大量分泌[[肾素]]导致低血钾;[[胰岛]][[舒血管肠肽瘤]]，分泌大量[[舒血管肠肽]](VIP)，可因大量[[水泻]]而致严重低血钾;[[结肠]]及[[直肠]][[绒毛]]样[[腺瘤]]，其分泌的黏液中含有大量钾，大量黏液排出可致低血钾。
==老年人低钾血症的并发症==
并发[[心律失常]]，[[麻痹性肠梗阻]]、[[肾功能衰竭]]等。
==老年人低钾血症的预防和治疗方法==
(一)治疗

1.治疗原则重在“治本”，积极治疗病因、寓“治”于“防”。特别是长期服用[[利尿剂]]或轻泻剂者，应监测血钾、尿钾和补钾。严重低钾要[[静脉]]补钾，先快后慢;慢性低钾尽量口服补钾，补钾时间要长。补钾时应[[心电监护]]，并注意[[尿量]]，原则上“见尿补钾”。

2.静脉补钾中度[[低钾血症]]或不适于口服补钾者，应采取静脉补钾，静脉内滴注[[氯化钾溶液]]一般不超过40mmol/L，滴注速度不超过10～20mmol/h。对于重度低钾血症特别是伴有严重[[心律失常]]者，氯化钾溶液的滴注浓度可达60mmol/L，速度可高达40mmol/h。

3.血钾应纠正的水平若[[肾功能]]正常，血钾可补至4.5～5.5mmol/L;若肾功能受损或有潜在的[[肾衰竭]]，则钾负荷不宜过高，宜维持在4.0～4.5mmol/L。

4.病因与补钾种类 ①低钾合并[[细胞]]外液过少，特别是因[[利尿]]或[[呕吐]]引起者，应选[[氯化钾]];②因严重[[腹泻]]或[[空肠]]代替[[膀胱]]输尿管分流所致的低钾，应服用[[碳酸氢钾]];③[[肾小管酸中毒]]者宜选[[枸橼酸钾]];④[[糖尿病酮症酸中毒]]恢复期或[[肠外营养]]者，可补充[[磷酸]]钾;⑤对难以纠正的低钾，应考虑补镁，可选用[[门冬氨酸钾镁]]或加用[[硫酸镁]]。

(二)预后

取决于原发病因，通常难以纠治，预后较差。
==老年人低钾血症的护理==
老年人[[输液]]补钾时，需注意液体速度，不宜太快，应密切观察心率、[[脉搏]]和[[血压]]变化，并注意[[尿量]]，见尿补钾为原则。
==参看==
*[[急救科疾病]]
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老年人低钾血症 - 版本历史

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