112.247.109.102：以“代谢性酸中毒(代酸)是老年人临床上最常见的类型，乃体内非挥发性酸增多或细胞外液中碱减少所致，其主要特征是[...”为内容创建页面

2014-01-27T05:25:39Z

以“代谢性酸中毒(代酸)是老年人临床上最常见的类型，乃体内非挥发性酸增多或细胞外液中碱减少所致，其主要特征是[...”为内容创建页面

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[[代谢性酸中毒]](代酸)是老年人临床上最常见的类型，乃体内非[[挥发性]]酸增多或[[细胞]]外液中碱减少所致，其主要特征是[[血浆]]中HC03-浓度减少和PaCO2[[代偿]]性下降，其主要代偿机制是靠[[肾脏]]保留碳酸氢盐和[[呼吸]]排出。
==老年人代谢性酸中毒的病因==
(一)发病原因

1.循环[[功能障碍]]，组织灌注不足。

2.[[低氧血症]]。

3.[[低温]]使[[血管收缩]]，[[微循环灌注不良]]。

4.[[高热]]或长时间[[饥饿]]或[[糖尿病]]，血酮增加。

5.严重[[腹泻]]、[[肠瘘]]或大面积[[烧伤]]等所致的“失碱性”[[酸中毒]]。

6.晚期[[肿瘤]]伴[[肝功能]]不佳。

7.[[营养不良]]，而予静脉内高营养治疗时。

8.[[肾功能不全]]。

(二)发病机制

非[[挥发]]酸主要来源于糖类、脂肪和[[蛋白质]]的[[分解代谢]]。代酸的主要发病机制是非挥发酸的产生增加和[[肾脏]]的排出减少。
==老年人代谢性酸中毒的症状==
[[酸中毒]]的主要[[症状]]是[[呼吸]]有力且深而快。严重时可出现中枢神经抑制症状，如[[嗜睡]]、[[谵妄]]甚至[[昏迷]]。若伴有[[高钾血症]]或[[高钙血症]]，可表现为[[心脏]]应激性增强、[[心律失常]]和[[神经]][[兴奋性]]降低和[[腱反射]]减弱等。

根据酸中毒的表现，结合原发病因，临床上怀疑代酸者，必须进行[[动脉血]][[气分]]析，以确定代酸的存在、发展阶段和[[代偿]]情况。

1.失代偿性代酸 ①pH值&lt;7.35;②PaCO2在正常范围;③HC03-下降;④H2CO3与HCO3-之比由正常的1∶20上升到1∶15～10;⑤BE负值增大;⑥[[二氧化碳]]结合力(CO2CP)&lt;21mmol/L。

2.代偿性代酸 ①pH值正常(7.35～7.45);②HCO3-下降;③PaCO2下降;④H2CO3与HCO3-之比正常(1∶20)。
==老年人代谢性酸中毒的诊断==

===老年人代谢性酸中毒的检查化验===
1.[[血气分析]] 通过血气分析可以获得血pH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各项数值，基本上可以明确各种单纯型和混合型[[酸碱平衡]]紊乱。[[代谢性酸中毒]]的特点为pH降低，SB、AB、BB、BE[[原发性]]碱少且AB等于SB，PCO2[[代偿]]性降低。

2.阴离子间隙(AG)测定代谢性酸中毒AG值可以正常或增高，但不会降低。AG正常时为[[高氯血症]]性代谢性酸中毒，AG增高时为正常血氯性代谢性酸中毒。AG的测定有助于代谢性酸中毒发病原因的分析。

3.其他如AG值较高，有引起[[乳酸中毒]]的[[疾病]]或因素存在，外源性补充HCO3-不能使[[血浆]]HCO3-。浓度稳定升高，提示体内酸不断产生，高度怀疑[[乳酸酸中毒]]的情况下，测定血浆[[乳酸]]水平，超过4mmol/L即可诊断乳酸酸中毒。

[[酮酸中毒]]的诊断需要证明存在酮[[血症]]，可用[[硝普盐]]片剂化验血酮体，这种[[试剂]]与1∶1稀释的[[血清反应]]，如果呈“4+”反应则强烈提示酮酸中毒。由于这种试剂只与[[乙酰乙酸]]和[[丙酮]]起反应，而不与β-[[羟丁酸]]起反应。[[糖尿病]]性酮酸中毒时，β-羟丁酸约占循环血酮体的75%，β-羟丁酸检测困难。一种间接的反映全部酮体的方法是在尿[[标本]]中加入几滴[[过氧化氢]]，通过非[[酶促反应]]将β-羟丁酸转变为乙酰乙酸，然后再用硝普盐片剂的方法检测。糖尿病[[酸中毒]]是临床最常见的酮酸中毒。

目前国内[[血气分析仪]]已经相当普及，用此仪器检测方便、快速、准确。一次用少量血在短时间内即可得出全部数据，由于该仪器价钱仍较高，一些[[医院]]未能购买，仍然分别测定血pH值、HCO3-和PCO2。测定结果是否准确应进行核实。

1.计算核实法将测定出的pH、HCO3-和PCO2，3个数值中的2个代入方程式：

［H+］=24×PCO2 HCO3-或中［H+］的单位为nmol/L，PCO2的单位为mmHg(将kPa换算为mmHg，kPa=0.1333×mm-Hg)，HCO3-的单位为mmoL/L。计算出的第3个值如与实际测得值相符合，说明测定结果可靠，否则表明测定结果不准，其中至少一项测定结果有误。在血气分析仪的检测中，它实际测定的是［H+］和PCO2，而HCO3-是通过计算获得的。

2.查图核实法用Siggaand-Andersen酸碱平衡列线图核实，如果以上测定的3个数值在图上的位置相连成一直线或近似直线，表明测定数值可信，否则其中至少有一个是错误的。
===老年人代谢性酸中毒的鉴别诊断===
代酸诊断一旦确立，就应立即计算阴离子间隙(AG)，以鉴别是AG增加型代酸，抑或AG正常型代酸，其病因和特点，同时判断[[呼吸]][[代偿]]反应是否恰当，以排除混合性酸碱失衡。

1.阴离子间隙(AG)的计算正常情况下，[[细胞]]外液中所有阳离子之和等于所有阴离子之和。所谓AG乃未测阴离子与未测阳离子之差。AG明显增加常提示有机酸在体内的[[积聚]]。AG可由可测离子计算出来：AG=([[Na]]++K+)-(Cl-+HCO3-)。其正常值为8～16mmol/L。

2.代酸时呼吸代偿反应的判断通常单纯性代酸时氢离子浓度与[[血气分析]]测得的PaCO2以及碳酸氢盐之间存在一种固定的比例关系：

PaCO2(mmHg)=pH值的最末两位数，或

PaCO2(mmHg)=1.5［HCO3-］+8±2，或

PaCO2(mmHg)=HCO3-+15

若超出该范围，则提示混合性酸碱失衡存在。如代酸合并呼碱常提示与[[肺炎]]或[[成人呼吸窘迫综合征]]有关的[[低氧血症]];若无低氧血症的[[呼吸性碱中毒]]常为[[脓毒血症]]的最早征象。
==老年人代谢性酸中毒的并发症==
严重[[酸中毒]]可并发[[心律失常]]、[[心力衰竭]]、甚至发生[[室颤]]、[[昏迷]]、[[休克]]等。
==老年人代谢性酸中毒的西医治疗==
(一)治疗

1.治疗原则所有[[酸中毒]]的治疗目的是使pH值正常化，而不是使PaCO2或HCO3-正常化。治疗的根本重在“治本”，即除去致病根源、调动机体的[[代偿]]机制;对于重度酸中毒者，可先治其标，给予碱性药物，当pH值≥7.20或CO2CP≥13.5mmol/L时即暂缓补碱。若因胃肠[[疾病]]所致的酸中毒，则需积极补碱治疗。补碱治疗时，应注意补钾，同时谨防补碱过量。口服补碱效果不好，尤其是老年患者。

2.碱性药物的选择与应用 [[碳酸氢钠]]是纠治代酸的首选药物，而[[乳酸钠]]和THAM一般少用。补碱量不仅要根据[[血气分析]]指标，同时还应参考[[微循环]]状态。补碱量可按“每输入2mmol的NaHCO3能提高[[细胞]]外液的碱剩余(BE)值1mmol”的经验来计算，亦可按下列公式算得：

(1)微循环状态良好时：

NaHCO3(mmol)=△CO3-×0.15×体重(kg)

NaHCO3(mmol)=△BE×0.11×体重(kg)

(2)微循环状态不良时：

NaHCO3(mmol)=△HCO3-×0.38×体重(kg)

NaHCO3(mmol)=△BE×0.28×体重(kg)

其中，△HCO3-=HCO3-期望值-HCO3-实测值(mmol)

△BE=BE期望值-BE实测值(mmol)

5%NaHCO3每毫升含0.6mmol HCO3-。

通常先按计算量的1/2或1/3[[静脉]]输入，而后再根据[[动脉血]][[气分]]析结果，酌定后续补碱量。

(二)预后

BE正常值=0±2.3mmol/L，△HCO3-=20mmol/L。抢救及时，预后一般良好。
==老年人代谢性酸中毒的护理==
补碱应注意：过快纠正[[酸中毒]]，使游离高钙迅速降低，导致[[手足搐搦]]，酸中毒时细胞内缺钾，即使血钾正常也应进行适量补钾。
==参看==
*[[内分泌科疾病]]
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