112.247.67.26：以“'''老化'''(senescence)，身体各个系统及各种器官和组织在生长发育成熟后，随增龄而逐步出现的各种生理的、代谢的和...”为内容创建页面

2014-02-05T09:49:08Z

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'''老化'''(senescence)，身体各个系统及各种器官和组织在[[生长发育]]成熟后，随增龄而逐步出现的各种[[生理]]的、[[代谢]]的和功能的改变。而增龄(aging)包括的时限更长，包括从发育开始即发生的变化。老化有4个特点:普遍性、进行性、消耗性及内源性。老化是一种正常发展过程，是一种生理过程，与[[遗传]]及[[生物]]的、心理的和社会的各种因素有关。人一般到20～25岁发育成熟，有的器官（如脑）的发育一般至30岁左右成熟。以后，逐步出现[[生物衰老]]。最初20～30年老化速度很慢且为逐渐的，至一定年龄老化速度加快。但老化的个体差异较大，同一个体的各个系统各个器官的老化速度也不同步，同一种改变在各器官的表现也不同，如在心、脑及肾内动脉硬化的程度并不完全同步。简单功能（如心搏出量或[[肾排泄]]功能）与复杂功能（如[[神经系统]]的反应时间及身体的适应能力等）相比受老化影响较轻。这种差异与遗传、职业及身体锻炼情况明显相关。因此历法年龄（以时间表示的自出生后经历的期间）不是反应寿命的可靠指标，[[生物学]]年龄更为精确。生物学年龄是根据主要系统及器官（如[[心血管系统]]、[[呼吸系统]]、神经系统及肾）的功能、代谢，以及老化征（如[[皮肤]]的一些表征等）综合测算而得。生物学年龄可低于或高于历法年龄，也可能二者相等。

影响生命过程的因素有内在因素（如遗传）及外界因素（如生物学的、社会的及心理等因素）。人体[[成纤维细胞]]的体外培养证实，细胞分裂次数有一定限度;有人提出，细胞分裂次数与它所来自的机体的寿命有关。人的寿命应在110岁，这种寿命限值受遗传控制。但人体暴露于外界环境中，各种[[生物因素]](如[[细菌]]、[[病毒]]等)、[[物理因素]]（[[电离辐射]]、[[紫外线]]照射、[[噪声]]、[[微波]]等）、[[化学]]因素（有毒的化学物质，常见者有汞、铅、砷、3，4-[[苯并芘]]、农药、有机溶剂等）均可促使人体老化；[[社会因素]]、心理因素亦与人体老化密切相关。[[性成熟]]后自然出现的老化过程是生理性老化。在生理性老化的基础上外界因素(包括疾病)导致的老化过程称[[病理]]性老化。但两者很难严格区分，往往共同存在、互相影响。随着对老化机制的研究，有人试图用许多方法，主要是[[药物延缓]][[衰老]]。

==老化的形体变化==

一般在50岁后逐渐明显，这与遗传、性别、环境及生活方式（包括锻炼）等有关。外貌的变化通常表现为皮肤皱褶、粗糙、弹性减弱，出现[[老年斑]]，头发变白、变脆、脱落等。一般，20岁开始前额出现[[皱纹]]，30～40岁后增多且加深，眼角出现扇形皱纹，随后围绕上下[[眼睑]]出现皱纹。老年人[[皮肤干燥]]，原因为[[皮脂腺]]随增龄而分泌减少，再加以皮肤[[失水]]、皮下脂肪及弹力组织逐减。一般在40岁左右，皮肤上出现老年斑、[[白斑]]等，并随增龄而逐增。皮肤血管随温度高低而收缩及扩张的反应变差。一般20岁后身高渐减，原因为椎[[体骨]]质疏松，因承受体重而被压缩；[[椎间盘]]组织[[萎缩]]；[[脊柱弯曲]]度增加；双下肢[[管状骨]]亦发生[[骨质疏松]]并因承受体重而弯曲等。体重改变规律不完全一致，有的无明显改变，虽然随增龄[[细胞]]数减少，一些器官、肌肉组织及[[骨骼]]重量减少，均可导致体重轻度减少，但往往由于[[脂肪组织]]轻度增加，因此体重改变不明显。还有的老年人因体力活动减少，脂肪组织积聚、[[体重增加]]。

==身体组织成分的变化==

表现为水分减少、细胞数减少、脂肪组织增多、[[内脏]]和[[肌肉萎缩]]等。正常男性成人水分占体重的60％，女性占50％，男性老人则占51％，女性老人占42～43％。细胞数减少到原有细胞数的30％，细胞内水分也明显减少，细胞外液及[[血液]]总量无明显改变。减少的主要为组织细胞，从而导致器官萎缩，尤以[[骨骼肌]]、肝、脾等萎缩明显。相反，脂肪组织增加，增加量甚至超过所失去的细胞数量。[[细胞器]]也发生变化，[[线粒体]]改变明显。细胞内出现[[脂褐质]]是衰老的一个重要标志。[[结缔组织]]的成分中[[胶原纤维]]随老化逐渐变粗而致密，弹力[[纤维]]变为易脆并发生[[钙化]]，胶原纤维有过多的交联使结缔组织对[[激素]]、代谢产物和营养物质的通透性降低。

==身体各系统的改变==

身体各系统都随着年龄的增长而发生变化。

===心血管系统===

随着增龄心率减慢，心搏出量减少。[[主动脉]]增宽，[[左心室]]功能降低，对突然[[应激]]的反应时间延长。[[心脏]]储备能力降低，利用氧的能力也降低。左室壁增厚，[[心瓣]]膜也变厚且硬。[[心肌]][[兴奋性]]、自律性、[[传导]]性和收缩性均降低。室上性[[期前收缩]]多见。[[心电图]]发生异常改变者达一半以上，其中以ST-T明显改变及心率失常者较多。[[动脉]]弹性降低，硬度增高，[[血压]]增高且多为收缩期[[高血压]]；[[毛细血管]][[基底膜]]增厚。

===呼吸系统===

[[胸廓]]前后径逐增，[[肋间隙]]加宽，[[胸椎]]后突，[[胸骨]][[前突]]限制了胸廓活动范围。[[支气管]]管腔变小，支气管粘膜和管壁各层均有萎缩，并有由[[原纤维]]细胞转化而来的杯状细胞[[增生]]，可分泌略粘稠的液体。从[[肺叶支气管]]以下支气管壁[[软骨]]均钙化，以[[肺下叶]]者明显。高龄后肺胞数减少，胸廓变形导致[[呼吸性细支气管]]呈特有的扩大，称为[[肺泡管]]扩张，[[肺上叶]]比下叶明显，为老年人肺的特征。常见[[老年性肺气肿]]，[[肺活量]]逐减，原因是胸廓变形、呼吸功能减退、胸廓[[顺应性]]减低、腹壁肌及膈肌的肌力降低等。生理的死腔和残气量增加，原因为肺泡管及[[肺泡]]扩张，肺张力降低。老年人常有呼吸节律改变，如短暂的呼吸中止和[[周期性]]深吸气。[[氧消耗]]量和最大通气量随增龄减少，弥散功能降低。

===[[消化系统]]===

[[牙龈]]及[[牙根]]逐步萎缩，牙易脱落。[[味蕾]]萎缩，致[[味觉]]障碍。[[唾液]]减少，[[口干]]，[[吞咽困难]]，[[口腔粘膜溃疡]]易发生。唾液中含[[淀粉酶]]减少，且pH降低，对食物初步[[消化]]不利。老年人食管[[蠕动]]、胃内容排空速度和胃肠消化吸收功能等均降低。消化系统分泌功能从初老期即开始下降，游离[[盐酸]]及总酸度均下降，至[[老年期]]可下降40～50％。胃酸分泌减少为[[萎缩性胃炎]]的主要相关因素。胃粘膜可发生肠[[上皮化]]生。各种[[消化酶]]的分泌减少。胃肠的吸收功能随之逐降，钙、铁及糖等吸收更差。[[胰腺]]分泌的脂酶减少，肠粘膜对脂肪的吸收也减少。肠运动功能也降低，易发生[[便秘]]。肝的重量下降，且与体重明显相关，[[肝细胞]]也减少，[[双核细胞]]增加，[[胆石症]]发生率增加。

===[[泌尿系统]]===

从25～80岁，[[肾单位]]数减少，肾的重量减少，但[[肾功能]]仍维持接近正常。[[肾动脉硬化]]加重，[[肾小球滤过率]]、[[葡萄糖]]运转量、肾血流、[[肾小管]]功能及肾小管对抗[[利尿激素]]的反应性、滞钠能力、对[[磷酸]]的[[重吸收]]作用等均有不同程度的降低。导致[[肌酐清除率]]、[[尿比重]]等逐降，并可见血中[[尿素氮]]增高等。尿中β2[[微球蛋白]]增加，可能与肾小管再吸收功能减低有关。[[膀胱]][[肌萎缩]]，出现纤维组织增生，易发生[[膀胱憩室]]。膀胱容量减少，膀胱[[括约肌]]萎缩，加之部分男性老人[[前列腺肥大]]，因此老年人常出现[[尿频]]，甚至[[尿失禁]]。

===[[内分泌系统]]===

各[[内分泌]]器官均随老化而重量减少。但除[[生长激素]]外多种激素在血中的浓度并无明显的改变。[[围绝经期]]（[[更年期]]）妇女的某些功能性变化可能与[[中枢神经系统]][[神经递质]]代谢改变有关。[[绝经]]期后的妇女，血中卵泡激素和[[黄体生成素]]增高。绝经后妇女血液中的[[雌激素]]量降低且均来源于[[肾上腺]]。老年男子雄激素量改变不大，少数男性的所谓更年期症状可能也与[[睾酮]]分泌减少而影响中枢神经系统[[递质]]代谢有关。45～50岁时[[胸腺]]仅残留5～10％的细胞，[[胸腺素]]分泌也减少，这与老年期[[免疫功能]]降低密切相关。老年期血中的[[前列腺素]]G1含量减少，为[[动脉粥样硬化]]的原因之一。[[性腺]]随增龄功能逐减。女性尿中雌激素含量在40岁后明显减低，男性血中睾酮量亦随增龄逐降。[[促甲状腺激素]]、[[甲状腺激素]]、[[三碘甲腺原氨酸]](T3)的合成和分泌均减少。T4减少对[[动脉硬化]]的形成有促进作用。[[促甲状旁腺激素]] ([[PTH]])的变化不定，但绝经后出现的骨质疏松可能与[[雌激素减少]]，PTH效应增加有关。[[肾上腺皮质激素]]分泌降低，但血中含量并不低，这可能是因为[[皮质醇]]从血中消失速度减慢。[[胰岛素]]分泌逐减，使体内葡萄糖利用功能降低。但也有人报道老年人血中游离及结合胰岛素水平反而升高，但生物活性明显降低，且组织细[[胞膜]]上的[[受体]]数减少。

===[[血液系统]]===

[[血红蛋白]]或[[红细胞减少]]，尤以男性明显，可能与睾酮分泌不足有关，因睾酮可促进红细胞生成激素的产生。[[红细胞]]变脆弱，寿命缩短，对高温及[[渗透压]]的[[抵抗力]]均降低。红细胞沉降速度加快。

===[[免疫系统]]===

[[胸腺萎缩]]，未成熟的[[淋巴细胞]]在胸腺中及外周血中数量增加。[[巨噬细胞]]功能一般不随老化而改变。老年人外周血中的[[T细胞]]及[[B细胞]]数均不减少。[[淋巴结]][[生发中心]]的[[淋巴细胞减少]]，[[骨髓]]中则增多。抑制性T细胞增多。淋巴细胞的[[腺苷酸环化酶]]活性增加，而鸟苷酸[[环化酶]]活性减少。从衰老个体中提取的淋巴细胞对电离辐射、紫外线和致[[诱变]]药物更敏感。因此老年期[[细胞免疫]]功能减低。老年人[[血清]]中[[免疫球蛋白]]总量无变化，但类型分布异常，[[IgA]]、[[IgG]]含量增加，[[IgM]]减少。老年人[[体液免疫]]的特点是对外来[[抗原]]产生[[抗体]]的能力降低，而对[[自身抗原]]产生抗体的能力亢进，故易患[[自身免疫性疾病]]。一些[[微量元素]]可通过增强机体免疫力，达到[[延寿]]的目的。已证明老年人中有缺锌、铜者。有关[[硒]]、锰、镁的资料尚少。

===[[运动系统]]===

[[肌细胞]]内水分减少，而肌细胞间液体却增多，肌细胞萎缩，但[[肌组织]]间纤维组织生长，[[肌肉]]呈[[假性肥大]]，肌肉收缩效率减低，易[[疲乏]]。[[肌腱]][[韧带]]也萎缩，常呈收缩状态且僵硬。中年后，骨的吸收过程高于生成过程，易发生骨质疏松，但有的老年人并不发生这种改变。

===[[生殖系统]]===

妇女到绝经期，[[月经]]停止，[[卵巢]]不再[[排卵]]，[[外阴]]皮肤萎缩，皮下脂肪减少，[[尿道]]口缩入，有时需要[[导尿]]时不易找到尿道口。[[阴道]]粘膜变薄，[[弹性纤维]]减少，分泌物呈碱性，[[乳酸]]杆菌消失。[[子宫]][[退化]]，[[子宫体]]尤然。[[男性生殖系统]]随年老的变化较少，[[精子]]生成能力可持续到高龄。随年龄增长男女两性[[性欲减退]]，但不完全消失，[[性交]]能力可仍存在。

===神经系统===

脑细胞为[[有丝分裂]]后细胞，生后脑细胞数不再增加，30岁左右脑细胞[[胞体]]及[[细胞核]]发育成熟。后随增龄数量渐减。细胞数的减少程度以[[颞上回]]最明显，其次为[[中央前回]]、[[视中枢]]纹状区，以[[中央后回]]最轻。各层中又以内、[[外颗粒层]]明显。在脑细胞内随增龄出现脂褐质，甚至可占细胞空间之半，且有病理改变的细胞数进行增加，严重影响脑细胞功能。以上改变使脑体积减小，脑细胞脱落或损伤。脑血流循环在30～40岁后缓慢减少；脑血流图多示脑血流阻力增加。[[突触囊泡]]内储存的神经递质，如[[乙酰胆碱]]、[[去甲肾上腺素]]、[[多巴胺]]、[[5-羟色胺]]及γ－[[氨基丁酸]]等有不同程度的减少。由于神经递质从[[囊泡]]经[[突触前膜]]释放发生障碍，或由于[[突触后膜]]存在的受体减少等，神经递质不能及时与受体结合，影响了[[突触]]与突触间的信息传导。这些变化导致行动迟缓、记忆力下降等。[[周围神经]]的传导速度随增龄而降低。[[腱反射]]，主要是深部腱反射减弱明显，[[跟腱]][[反射]]及[[腹壁反射]]多消失。老年人常可见[[病理反射]]，较多见者为掌颌反射、罗索利莫氏反射(叩[[足趾]]跖侧则趾屈曲，为[[锥体束]]征)、霍夫曼氏征（检查者以右手食、中指夹持被检查者中指中节，以[[拇指]]迅速弹刮该中指指甲，则被检查者其他各[[指掌]]屈）亦阳性。感觉功能也随增龄逐减，[[触觉]]及[[温觉]]的两点辨别觉及震动觉值从40岁开始，随增龄而增加，一般以深部感觉减低明显。[[重听]]在50岁后加重，对高频感音障碍尤明显，60岁后约30％的老年人有不同程度的重听，原因为耳[[内科]]蒂氏器发生变性。老年人[[视力障碍]]多数由于[[晶状体]]性混浊，如[[老年性白内障]]等。晶状体弹性下降，造成老花。另外，老年人[[暗适应]]能力明显减退；[[视野]]范围缩小等。[[角膜]]周围出现[[老年环]]。

==老化的机制==

关于老化的机制，自古就有许多学说。基本上可分为两类。一类是认为老化受[[遗传因素]]控制，另一类认为老化是随机损伤的结果。

===遗传程序学说===

认为老化是遗传程序化的过程。不同生物的寿命各异，同种生物各个个体的寿命却相近。在人类中，父母长寿者子女往往也长寿。挛生子的寿命也很接近。而各种动物，包括人类，总是雌者寿命较长。

===随机损伤学说===

认为老化是机体受随机损伤的结果。又有几种说法：

① 差错灾难学说。[[蛋白质合成]]的过程十分复杂，每一个步骤都可能出现差错。研究发现老年细胞内有异常[[酶蛋白]]的积聚。但异常酶蛋白积聚不一定意味着蛋白质合成的差错。

② 交联学说。机体生活过程中可产生各种交联剂，如[[甲醛]]和各种[[自由基]]，交联剂可引起细胞内大分子（如[[DNA]] ）的交联和细胞外的胶原纤维的交联。虽然大分子交联不见得就是老化的原因，但随老化出现许多病理变化都与结缔组织有关。

③ 自由基学说。随增龄体内产生自由基逐增。生理情况下，自由基产生很少。自由基是一类具有高度活性的物质，是有一个以上不成对电子的[[分子]]或原子。自由基的生物半衰期短，且不断地由体内的[[超氧化物歧化酶]]([[SOD]]) 淬灭。虽然自由基活性强，但扩散半径短，所以，自由基的作用只限于产生自由基的[[微环境]]中。自由基可在细胞代谢过程中连续不断地产生，并且对细胞具有一定的损伤作用；自由基可直接或间接地发挥[[强氧化剂]]作用，从而损伤生物体的大分子和多种[[细胞成分]]。首先自由基氧化[[脂蛋白]]分子中的脂肪酸，产生[[过氧化脂]]质。过氧化脂质对生物膜、[[小动脉]]和中枢神经系统等均有损伤作用。生物膜有[[细胞膜]]及细胞内亚细胞结构成分的膜（如线粒体膜、[[微粒体]]膜、[[溶酶体]]膜等）。生物膜由[[脂质]]双[[分子层]]组成，其主要成分为[[磷脂]]。脂质过氧化产生的脂质自由基能使生物膜的通透性加强、脆性增加，造成破裂，若溶酶体膜受损即释出大量溶酶体，造成细胞的破坏。此外，过氧化脂质可使[[血小板]]在[[血管]]壁[[凝集]]，使血管通透性增加，加重血管壁损伤，使动脉硬化加重。所以过氧化脂质过多可作为估测动脉硬化形成的重要指标。自由基又引起[[核酸]]变性、[[蛋白质]]变性。过氧化脂质在代谢时，可形成一种老年色素即脂褐质。

因自由基随老化逐增，使过氧化脂质也增加，但体内清除自由基的功能则逐减，以致自由基导致的损伤不断积累，进一步加重老化。

④ 脂褐质累积学说。脂积质常见于老年细胞，故又称老年色素或消耗色素，其出现似与老年有关。这种物质分布于各器官及组织，包括皮肤。当脂褐质在[[大脑]]、[[脑干]]、[[脊髓]]与[[神经节]]等部位的细胞内大量堆集，使细胞内亚细胞结构受挤。脂褐质的生物学影响尚有争议，但确知在某些病理情况下，脂褐质大量出现可能影响细胞的正常功能，与老化有关。[[氯酯醒]]、[[维生素E]]等能抑制[[脂褐素]]的形成。

==[[抗衰老]]研究==

从古以来，人们就试图用各种方法延缓衰老，19世纪就有人采用抗老血清、年轻猿猴[[睾丸移植]]等方法，但未收到效果。随着衰老机制研究的进展，抗老药物研究也得到发展，较有希望的抗老药物有[[抗氧化剂]]（如维生素E、[[维生素C]]、[[半胱氨酸]]等，可抑制自由基的作用，降低脑组织脂褐质含量）、[[免疫调节]]剂（[[胸腺激素]]、[[多核苷酸]]等）可提高已降低的免疫功能，膜[[稳定剂]]（如[[氢化可的松]]）、[[左旋多巴]]、[[胆碱]]、[[卵磷脂]]、核酸制剂、[[中药]]等。

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