112.247.67.26：以“{{头部模板-炎症}} 缺血性肝炎系指可逆性严重低血压和低氧血症导致肝小叶中央坏死，常由充血性心力衰竭...”为内容创建页面

2014-02-05T12:43:05Z

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[[缺血性肝炎]]系指可逆性严重[[低血压]]和低氧[[血症]]导致[[肝小叶]]中央[[坏死]]，常由[[充血性心力衰竭]]、[[休克]]、肝[[外伤]]及[[心脏]]手术后，致心源性或[[低血容量]]性休克，特别是与休克后[[肝脏]]再灌注性损伤有关。[[临床表现]]类似[[急性肝炎]]，[[丙氨酸氨基转移酶]]（ ALT）及[[乳酸脱氢酶]]（LDH）持续显著性升高，但无[[肝炎病毒]][[感染]]及肝[[毒性]]药到病除物的证据。　　
==病因[[病理]]==
发病机理

发病机制涉及[[黄嘌呤氧化酶]]介导的肝内[[氧自由基]]生成、[[补体激活]]等。

病理改变

肝小叶中央坏死，甚至整个肝小叶受累，并可有[[淤血]]。其确切[[发病率]]尚不清楚。　　
==临床表现==
1.基础疾病的表现 本病多见于心脏手术后，特别是同时施行多个[[瓣膜]]的人造瓣膜替换术，急性心肌[[梗死]]和重度[[心律失常]]所致左[[心功能]][[衰竭]]，重度感染及[[败血症]]等。偶见于[[慢性肝病]]基础上发生的[[上消化道大出血]]。上述因素均可致肝脏血供明显减少，而与肝脏淤血关系不大。 2.急性肝炎样表现 缺血性肝炎也可有[[食欲减退]]、右上腹不适及疼痛、[[黄疸]]和肝脏肿大。但更具特点而多见者为[[血清]]ALT和AST（[[天门冬氨酸]][[氨基转移酶]]）有显升高，可达正常的10倍以上，发病1～3日内上升，8日内则迅速降至正常。同时可有血[[胆红素]]、[[碱性磷酸酶]]、乳酸脱氢酶（LDH）升高。由于LDH升高也可源于[[心肌梗死]]，因此，LDH[[同工酶]]（LDH5）明显升高则对缺血性肝炎更具诊断价值。 　　
==诊断鉴别==
诊断

本病诊断应具备以下各项指标：

1.重度低血压后3日内出现ALT、AST的显著而持续地升高；

2.除外近期内急性心肌梗死；

3.缺乏肝炎病毒感染的[[血清学]]标志物，并除外[[毒素]]和化学物所致的[[肝损害]]。

鉴别诊断

1.[[急性病毒性肝炎]]

本病可通过检测患者血清[[肝炎]]标志物，如甲型、乙型、丙型乃至于[[丁型肝炎]][[病毒]]的[[抗原]]或[[抗体]]，或[[核酸]][[分子]]（PCR法）明确之，但对带病毒患者发生缺血性肝炎则存在一定困难。缺血性肝炎患者氨基转移酶（ALT、AST）常于发病后48小时迅速升高，5～10日内即复常，而[[病毒性肝炎]]则变化较慢。缺血性肝炎LDH明显升高，而病毒性肝炎仅轻度升高或不升高。肝穿活组织病理检查可资鉴别。

2.急性心肌梗死

本病也可出现[[血清酶]]学变化，但其典型的[[心绞痛]][[症状]]、[[心电图]]的动肪变化不难与缺血性肝炎鉴别。必要时查肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-MB）和LDH1有助于诊断。

本病治疗以维持适当的[[心输出量]]为宜。积极的强有力的利尿可使[[血容量]]进一步降低，加重肝脏[[缺血]]而可使血容量进一步降低，加重肝脏缺血而促进[[肝细胞]]坏死值得注意。[[多巴胺]]可增加肝脏[[血流量]]并具有强心作用，可供选用。其他防治休克/再灌注性[[肝损伤]]的药物尚处于实验阶段。　　
==预防治疗==
大多数患者可逆，可能与本病坏死后肝小叶网状支架完整存在并作为肝细胞[[增生]]模板有关。本病极少出现[[肝功能衰竭]]。[[病死率]]常由原发基础疾病决定。

[[分类:疾病]][[分类:肝炎]]
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