112.247.109.102：以“维生素D缺乏性佝偻病（vitamin D deficiency rickets），这是一种小儿常见病，占总佝偻病95％以上，本病系因体内维生素D...”为内容创建页面

2014-01-25T19:41:45Z

以“维生素D缺乏性佝偻病（vitamin D deficiency rickets），这是一种小儿常见病，占总佝偻病95％以上，本病系因体内维生素D...”为内容创建页面

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维生素D缺乏性佝偻病（vitamin D deficiency rickets），这是一种小儿[[常见病]]，占总[[佝偻病]]95％以上，本病系因体内[[维生素D]]不足引起全身性钙、磷代谢失常以致钙盐不能正常沉着在[[骨骼]]的生长部分，最终发生[[骨骼畸形]]。佝偻病虽然很少直接危及生命，但因发病缓慢，易被忽视，一旦发生明显[[症状]]时，机体的[[抵抗力]]低下，易并发[[肺炎]]、[[腹泻]]、[[贫血]]等其它[[疾病]]。　　
==维生素D缺乏性佝偻病诊断==
佝偻病的诊断主要依据VD缺乏史和临床症状与[[体征]]，有条件的可测[[生化]]及摄X线片。

VitD缺乏史是指①母孕期或[[妊娠]][[晚期]]摄入含VitD食品少或无，日光照射少及有缺钙症状者。②冬春季出生儿、乳儿期人工喂养、未加服VC制剂、未投辅食或少或不合理、日光照射时间少（即户外活动少）或不足等。乳儿期佝偻病可涉及母乳史，2～3岁者则与母孕史无关。

佝偻病诊断标准如下。

1.病期

⑴VitD缺乏期或VD缺乏开始期：此期是佝偻病临床症状尚未出现之前，可有VD缺乏史，生化可见25-（OH）D3低于25nmol/L，或1，25-（OH）2D3处于低限以下。（正常值[[血清]]内25-（OH）D3为27.5～170nmol/L(11～68ng/ml)）1，25-（OH）2D3为75～150pmol/L(30～60pg/ml)。

⑵初期：临床有神经精神症状或伴有轻度[[颅骨]]软化和轻度患珠、“手镯”，血钙、血磷轻度下降，[[碱性磷酸酶]]轻度上升。X线片所见为正常或初期改变。年龄多在3～4个月，季节多在入冬之后。

⑶激期：有神经精神症状，颅骨软化，明显的患珠或“手镯”。血钙、磷明显下降，碱性磷酸酶明显上升。X线片呈各型激期改变。好发年龄在7～8月至2岁左右，季节多在冬春季。

⑷恢复期：上述[[神经]]精神症状和体征经治疗和日光照射后均有明显好转。血钙、磷回升，碱性磷酸酶下降。X线片呈各类恢复期表现。年龄同激期，季节我在晚春、夏季、早秋季。

⑸[[后遗症期]]：此期无上述症状及活动性骨骼改变，仅遗留不同程度的骨骼畸形。血生化正常，X线片恢复正常。年龄约在3岁以后。

2.沉重度按骨骼畸形分为：

⑴轻度：方颅、轻度串珠和郝氏沟，轻度“O”腿（站立、两足并拢，[[膝关节]]距离在3cm以下）。

⑵中度：颅骨软化，明显患珠和“手镯”及郝氏沟，中度“O”型腿（膝关节距离在3cm～6cm），“x”型腿在中度以上（站立时两膝关节并拢，两踝距离在3cm以上。）。

⑶重度：影响[[生理]]功能和运动功能。如圆百钝的串珠、手镯，明显的郝氏沟和[[鸡胸]]，以及影响[[步态]]的“O”型腿和“x”型腿，或伴有[[病理性骨折]]。　　
==维生素D缺乏性佝偻病治疗措施==
1.维生素D治疗

⑴轻度（初期）：每日口服维生素D制剂1000～2000IU或一次性口服VitD10万～20万IU。

⑵中度（激前期）：每日口服VitD2000～5000IU或一次性口服20万～30万IU。

⑶重度（激期）每日口服VitD5000～5000IU或一次性口30万～40万IU。

以上口服每日量持续1月，同时给以元素钙200mg/日，如临床及生化检查未达预防疗效，可适当延长投药时间，再改为预防量。

2.突击[[疗法]] 重症激期患儿或合并其它疾病如长期腹泻、[[黄疸]]、[[急性传染病]]、迁延性疾病或先天性佝偻病患儿，可以进行VitD突击疗法。但均应由医生指导，不可随意滥用。

⑴口服法：每日服高浓度VitD（每丸5万IU）连服1周后改为预防量。切不可长期及大量应用，尤其对[[后遗症]]者不用，有每日口服VitD2万～4万IU连续4周发生中毒者。

⑵[[注射法]]：用VitD2或VitD3制剂肌注15～20万IU一次后改为预防量，尽可能避免重复注射以免[[中毒]]。

在突击治疗前，一般先口服10%[[氯化钙]]3天，以防止低血钙[[抽搐]]，有人认为突击疗法可迅速提高血清钙，不必须先投钙，但在临床实践中仍见有肌注大量VitD后发生[[惊厥]]的病例，对此，值得继续研究。此外，对虚弱儿及[[痉挛]]素质者，需慎用突击疗法。

3.人工[[紫外线]]照射法。

4.矫形疗法 3岁后的佝偻病骨[[畸形]]者，多为后遗症，不宜用VD制剂，应考虑矫形疗法，对鸡胸宜采取俯卧位及俯撑或引体向上的活动，加强[[胸部]]扩展。治疗轻度“O”或“x”型腿时可按摩相应肌群，如“O”型腿[[按摩]]外侧肌群，“x”型腿按摩内侧肌群，可增强肌张力。游泳活动是最好的矫形方法。重度后遗症或影响生理及体形者，于青年期考虑[[外科]][[矫形手术]]。

活动性佝偻病儿在治疗期间应限制其坐、立、走等，以免加重脊术弯曲、“O”或“X”型畸形。　　
==维生素D缺乏性佝偻病[[病因学]]==
1.维生素D缺乏维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径，一是[[同源性]]，由日光中波长296～310μm的紫外线，照射[[皮肤]][[基底层]]内贮存的7-脱氢[[胆固醇]]（7-dehydrocholesterol）转化为[[胆骨化醇]]（cholec alciferol）即[[维生素D3]]（VitD3）。另一途径外源性，即摄入地食物中含VitD，如肝类含15～50IU/kg①，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少，不敷机体所需。[[麦角固醇]]经紫外线照射后可形成维生D2（[[骨化醇]]，Calciferol）。VD2与VD3皆可人工合成对人的作用相同。

2.紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因，尤其是北方。紫外线照射皮肤，可获就可获得足够VitD3。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光[[日照时间]]长短不同，南方归照时间长，佝偻病[[发病率]]低，北方日照时间短，发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多，在某些地也带来了空气污染，高楼大厦档光，蛰居生活等，均能影响日光紫外线的照射。

3.其它因素

⑴生长过速，所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病，[[早产儿]]体内钙、磷储备不足，生后又生长较快，如缺VitD，极易发生佝偻病。

⑵食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为2：1，易于吸收；而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。

⑶过多的谷类食物含有大量[[植酸]]，可与[[小肠]]中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易吸收。

⑷[[慢性呼吸道感染]]、[[胃肠道]]疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的[[代谢]]。

⑸酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。　　
==维生素D缺乏性佝偻病发病机理==
钙磷代谢与骨发育

VitD缺乏影响钙、磷吸收，可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外，体内尚有其它因素参与，相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负[[反馈]]作用，以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有[[甲状旁腺素]]、[[降钙素]]、[[软骨细胞]]、[[成骨细胞]]和[[基质]]小胞的参与。另外[[生长激素]]、雄性和雌性激素、[[甲状腺素]]、[[糖皮质激素]]等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下。

1.维生素D对钙、磷代谢的作用

无论经皮肤或经[[消化道]]吸收的VitD，均贮存于[[血浆]]、肝、脂肪和[[肌肉]]内。VitD被吸收后并无活性，它需在体内经过二次羟化作用后，才能发挥[[激素]]样生物效应。

首先VitD被运至肝内，经[[肝细胞]][[内质网]]和[[微粒体]]的25-[[羟化酶]]系统的作用，使VitD3变为25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-[[羟基]]胆骨化醇（25-（OH）D3）。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用，以调节25-（OH）D3在血内的浓度。25-（OH）D3被运到[[肾脏]]，在近球小管[[上皮细胞]]的[[线粒体]]中经25-（OH）D3-1-羟化酶系统（1-羟化酶）的作用，生成1，25-羟基胆骨化醇（1，25-（OH）D3）。后者对1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用，1，25-（OH）D3活性很强，对钙、磷代谢的作用高于25（OH）D3200倍，对[[骨盐]]的形成作用高100倍。

活性VitD受着血钙、磷浓度的影响，低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强，从而使1，25-（OH）D3形成加速；反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-（OH）D3转变为24-25-（OH）D3，后者失去VitD活性或作用极微。

1，25-（OH）D3的作用：①它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1，25-（OH）D3可与小肠粘膜内1，25-（OH）D3的[[靶细胞]]的特异[[受体]]相结合，进而形成VD[[结合蛋白]]钙，由上皮的粘膜侧运到[[浆膜]]介，经[[毛细管]]吸收到血内。②1，25-（OH）D3可促进[[肾小球]]近球小管对钙、磷的回吸收，以提高血钙、磷的浓度。③1，25-（OH）D3能促进未分化的间叶[[细胞分化]]成[[破骨细胞]]，促进骨吸收，使旧[[骨质]]中的骨盐溶解，提高了血钙、磷浓度。④1，25-（OH）D3又能直接刺激成骨细胞，促进钙盐沉着。

由此可以看出，肝、[[肾功能]]障碍时，将影响VD羟化过程，这也是肝性、[[肾性佝偻病]]发生的病因。

2.甲状旁腺素（parathyroid hormone,PTH）的作用 ①PTH的分泌取决于血钙浓度，当血钙低于正常时，PTH增加，高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换[[靶器官]][[腺苷酸环化酶]]，使环-[[磷酸腺苷]]（c-AMP）的形成下降。低血钙时恰恰相反，能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的[[腺苷酸]]化酶系统，使细胞内的c-AMP升高，可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加，激活了[[细胞膜]]的钙泵，使钙离子向[[细胞]]外转移，提高血钙浓度。②PTH对骨的作用：当PTH增高时，刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强，从而增加骨吸收，使血钙、磷浓度上升。PTH抑制[[成骨作用]]，与1，25-（OH）D3起着[[拮抗作用]]。③PTH对肾的作用：PTH作用于[[肾小管]]，促进钙的回吸收，并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入[[血液]]。PTH抑制肾小管对磷的回吸收，促进尿磷增加，与1，25-（OH）D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-（OH）D3变为1，25-（OH）D3速度回忆。④PTH对肠钙促进吸收作用，其原因是125-（OH）D3浓度增加的结果，但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。

3.降钙素（cacitonin,CT）来源于[[甲状旁腺]]及[[甲状腺]][[滤泡]]普遍细胞（“C”细胞）。降钙素受血钙浓度的影响；血中CT的正常值为72±7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升，反之下降。①CT对骨的作用：它能控制破骨细胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨盐溶解及[[骨基质]]分解。CT能促进破[[肌细胞]]转化为成[[骨细胞]]，加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。②CT对蛑的作用：抑制肾近球小管对钙磷的回吸收，使尿钙、尿磷[[排泄]]增加。③CT对肠的作用：抑制消化道对钙的吸收，CT对肠管的钠、钾、磷的吸收也有抑制作用。

VitD、PTH、CT对肠、骨、肾的钙、磷代谢有协同作用和拮抗作用。而它们之间有明显的相互反馈作用，从而维持了机体内钙、磷的正常代谢和骨的正常发育。

4.骨的正常发育骨的正常发育有两种形式，一为[[软骨成骨]]，一为膜性成骨。前者主要在[[长骨]]端进行，使骨变长；后者在[[骨皮质]]和扁平骨进行，使骨变粗或加厚增宽。

发育年龄的[[骨骺]][[软骨]]，是从[[骨端]]的化骨核增殖[[分化]]软骨细胞走向骨体。软骨细胞发育起自化骨核到[[干骺端]]的骨骺软骨，其分化可分为：①[[生发细胞]]层，为小而少的未分的[[扁平细胞]]，②[[增生]]软骨细胞层，是由生发细胞进行分裂而成，细胞呈扁平形，紧密排列成柱状，柱间[[软骨基质]]增多。③成骨软骨细胞层，其细胞体积渐增大，呈方形排列。④肥大软骨细胞层，其细胞体积更为肥大、成熟，排列整齐呈柱状。干骺端[[血管]]所输入的钙、磷等，开始沉积于③、④层肥大的软骨细胞基质中，进而使软骨细胞[[退化]]。⑤退化层，是细胞退化的最后阶段。细胞[[坏死]]、溶解，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、管排列整齐、致密，此亦即X线片上所见到的临时钙经带。[[钙化]]管内可见[[毛细血管]]样，血管周围有排列整齐的成骨的细胞。⑥成骨区即新生的[[骨松质]]区。成骨细胞紧贴在钙化管壁，分泌骨基质，继之沉钙，成骨细胞亦被包埋其中，形成初期[[骨小梁]]，进而改建为成熟的骨小梁和纵行排列构成干骺端骨松质。

有人认为在[[骨组织]]中存在一种基质小泡（matrix vesicles），此基质小泡来源于软骨细胞和成骨细胞。因其存感动基质中故名之曰基质[[水泡]]。基质小泡有膜，小泡直径约30～300nm，泡内含有丰富的碱性磷酸酶、ATP酶和焦性[[磷酸酶]]（有人认为这些酶是同一体）。在肥大软骨细胞层中，基质小泡的生物膜上磷酸酶的作用下，小胞内[[焦磷酸]]盐骨盐结晶的作用，而[[焦磷酸酶]]能分解焦磷酸盐，进一步被小泡内丰富的碱性磷酸再分解了其它[[磷酸酯]]使成为[[无机磷]]。这样就使局部钙、磷浓度升高，并在基质小泡内形成骨盐结晶。此结晶突出基质小泡膜，向外延伸，沉淀骨盐。再进一步形成磷灰石（apatite），即形成干骺端软骨细胞的[[肥大细胞]]层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分—临时钙化带。

小儿生长时间骨发育，即是软骨细胞不断增长，临时钙化带不断地前移，骨松质不断地改建，使长骨不断增长。　　
==维生素D缺乏性佝偻病[[病理]]改变==
以骨质软化（正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反）、钙化不全的骨样组织[[增殖]]代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成[[侏儒]]状态。　　
==维生素D缺乏性佝偻病[[流行病学]]==
1977～1983年间，我国于26省、市、自治区内普查3岁以下儿童84，901人，患佝偻病者75，259人，全国平均[[患病率]]为40.70%。其中北片患病率平均为49.39%，中片平均为33.11%，南片平均为24.64%。这与57年局部发病率的调查79.60%相比，几乎下降了一半，且重症佝偻病儿明显下降。1987年全国九省、自治区调查，3岁以下小儿平均佝偻病患病率为27.2%，又明显下降。我国最北部黑龙江省哈尔滨市的3岁以下小儿佝偻病发病率由1977年的60.84%渐降至1991年发11.0%。说明我国对佝偻病防治重视的效果。　　
==维生素D缺乏性佝偻病[[临床表现]]==
1.一般症状当VitD缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如[[多汗]]，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭；易[[激惹]]，夜惊、夜啼。这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关条件，可以作为临床早期诊断的参考依据。

2.骨骼[[病变体]]征

⑴[[头部]]：早期可见囟门加大，或[[闭锁]]月龄延迟，出牙迟。缝加宽，边缘软，重者可呈现乒乓球颅骨软化。7～8个月时可出现方颅—以额、[[顶骨]]为中心向外隆起，如隆起加重可出现鞍形颅，臀形颅和十字形颅

⑵胸部：[[婴儿期]]可出现[[肋软骨]]区膨大，以5～8肋软骨部位为主，呈圆而大的球状形，称为“串珠”，如“串珠”向胸内扩大，可使肺脏受压。[[肋骨]]软化后，因受膈肌附着点长期牵引引起，造成[[肋缘]]上部内陷，肋缘[[外翻]]，形成沟状，称为肋软沟。于第6～8肋骨与[[胸骨柄]]相连处内陷时，可使[[胸骨]]前凸，称为鸡胸，这些体征并存并加重时，可造成[[胸廓畸形]]，再加[[上腹]]部肌肉松弛膨隆，外观呈现小提琴样胸腹休征。这种畸形要影响[[心肺功能]]。有的佝偻病儿，[[锁骨]]弯曲度变大，长径变短，使两[[肩前]]拢，影响胸展。由[[剑突]]为中心内陷的[[漏斗胸]]亦可见到，应与家族性漏斗胸相区别。一些年长儿胸骨柄呈浅构形，这是佝偻病后遗症体征之一。

⑶[[脊柱]]：活动性佝偻病儿，久坐后可引起脊柱后弯，偶有侧弯者。

⑷[[骨盆]]：严重病便，骨盆亦可变形，前后径往往缩短，日后将成为女性难产的因素之一。

⑸四肢：7～8个月以后的佝偻病儿，四肢各骺部均显膨大，尤以[[腕关节]]的尺、[[桡骨]]远端常可见圆而钝和肥厚的[[球体]]，称为佝偻病“手镯”。学走步前后，由于骨质软化，因躯体的重力和张力所致，可出现“O”型腿。“O”型腿弯曲部位可在[[小腿]]小1/3或小腿中部、膝关节部、[[股骨]]、甚致[[股骨颈]]部弯曲，则恢复较难。会走前出现“O”型腿应与生理弯曲相区别。会走后[[下肢]]往往呈“x”型腿改变。重症[[下肢骨]]畸变时，常可引起步态不稳，这是因为走路时两肢距离过宽，不能内收靠拢，为保持躯身体重心平衡，故行路时左右摇摆呈“鸭步”态。凡影响股骨颈角度变小和以膝关节为主的外翻者，自然恢复较难。

严重的佝偻病儿，偶受[[外伤]]，即易发生病理性骨折，且常不易引起人们的注意。

⑹其它：重症佝偻病儿常伴有肝、[[脾肿大]]，贫血和雅克什[[综合征]]。有的患儿智力发育延迟。部分[[新生儿]]，生后或1～2周后发生喉[[喘鸣]]，吸气性[[呼吸困难]]，吸气时伴有回声和三凹体征，吃奶和哭闹时加重，这类病叫先天发育不良有关，给VD后，随小儿[[生长发育]]，可以逐渐痊愈。重症佝偻病儿运动机能建立延迟，如坐、立、走、步态等。已建立的运动机能，亦可因活动性佝偻病影响而减退。

3.血生化所见佝偻病VD缺乏期，血中25-OHD3水平下降，1，25-（OH）2D3下降或正常。进而血钙、磷、碱性磷酸酶也有改变。初期血磷下降，继之血钙下降，碱性磷酸酶上升，PTH升高。激期时血钙、磷均下降，碱性磷酸酶明显上升。恢复期时血清25-OHD3与1，25-（OH）2D3上升，钙、磷、开始上升，碱性磷酸酶随着下降，PTH也下降，最后达到正常水平。

4.X线片所见 X线片不能反应佝偻病的早期状态，但X片所示的佝偻病征象，反应了相应的骨骼[[组织学]]病理改变，对佝偻病的诊断客观性较强。佝偻病各期X线片征象与血清钙、磷以及碱性磷酸酶有密切关联。对临床佝偻病的发生、发展和转归，X线片亦显示了相应的改变。

佝偻病早期时，X线片所见正常，初期时临时钙化带可正常或模糊不清或消失。激期早期时，可见腕关节干骺端变平或凹陷，[[皮质]]变薄，核距（骨骺核缘与干骺端之距离，正常为2mm，不到3mm）变宽到3mm以上。激期是佝偻病活动期的最高峰，X线片显示干骺端增宽，杯口样变形，杯口加深，杯底呈毛絮样改变，骨皮质呈疏松状或层状改变，骨小梁稀疏或呈网状，核距更加增宽，最宽可达8mm，骨骺核消失（此时测不出核距），[[骨龄]]减少。恢复早期时，可见临时钙化带呈现点线状出现，骨骺核再现，进一步临时钙化带呈线形或双层状，干骺端密度加大，骨小梁增多致密，骨干皮质密度增加，可出现[[骨膜反应]]，核距缩短。个别由激期到恢复末期，可见干骺端呈均匀流泪腊烛样改变。治愈期可呈现临时钙化带致密加厚或改建至正常。

X线片动态所见，佝偻病活动时，[[尺骨]]先受累，而后延及桡骨。恢复期桡骨先于尺骨。干骺端先宽后窄。6个月以前小儿佝偻病干骺端很少出现杯状变形，多以扇形展开，端部呈毛絮样改变。8个月后激期杯口样变形比较多见。核距太宽者看不到杯口，不仅是软骨细胞及其基质增生，同时也伴有严重脱钙。　　
==维生素D缺乏性佝偻病鉴别诊断==
1.肾性骨营养障碍（renal osteodystrophy），或称肾性佝偻病（renal rickets）。病因为先天性肾发育不全、[[多囊肾]]、尿路阻塞所致的[[肾盂积水]]、[[慢性肾炎]]或[[肾盂肾炎]]等所致的慢性肾功能障碍，皆可导致1，25-（OH）2D3生成减少，致使佝偻病发生并引起骨畸变。血清钙常减低而血清磷显著高水平。本病影响机体正常发育，易导致侏儒状态。血钙虽代，但很少出现[[手足搐搦]]症，这是由于[[代谢性酸中毒]]及[[低蛋白血症]]，血中游离钙相对增高所致。X线片多见骨质普遍疏松、脱钙，长骨端出现佝偻病样改变。骨干和骨盆出现[[纤维囊]]性变化。应用一般剂量的VD治疗无效，应用1，25（OH）2D30.04μg/kg/d可收到明显疗效。

2.[[肾小管性酸中毒]]

3.低血磷抗VD性佝偻病

4.范[[可尼]][[综合症]]

5.抗[[癫痫]]药物引起的佝偻病长期口服抗癫痫药物如[[苯巴比妥钠]]、[[苯妥英钠]]等，可引起低血钙症。其机理认为上述药激活了肝细胞微粒体[[氧化酶]]系统的活性，导致对各种[[类固醇激素]][[分解代谢]]功能增加，形成无活性代谢产物随[[胆汁]]或尿排出。肝内25-（OH）D3分解亦增加，从而使1，25-（OH）2D3产生减少，造成[[低钙血症]]及佝偻病的发生。长期应用抗癫痫药时，应每周投VD6，000～10，000IU，可以预防。　　
==维生素D缺乏性佝偻病预防==
1.普及预防措施

⑴加强宣传工作，包括对孕妇、围生期、乳儿期的合理预防佝偻病知识，具体落实在妇幼保健管理系统工作中。

⑵推广法定VitD强化食品。近年来北京[[儿科]]研究所营养研究室研制了[[维生素AD]]强化牛奶（AD奶），含VitA2000IU/L，VitD600IU/L，经试验证明，此种强化牛奶不再增加VitD制剂，是解决牛奶喂养儿VitA、VitD缺乏以及防止其过量最安全、有效、方便、经济的方法，现已在北京推广，值得介绍各地应用。

⑶加强乳幼儿合理管理和喂养，肾母乳喂养至8个月，按时加辅食。

⑷加强小儿户外活动，集体儿童加强三浴锻炼（空气浴、日光浴、水浴）。

⑸预防和早期治疗乳幼儿常见病。

⑹城建部门对居室设计中，应把日光照射角度考虑进去。在建筑群中应考虑设儿童（包括老人）绿化活动区。或于楼房平顶上建立儿童活动区，尤以北方近切需要。

⑺人工紫外线装置应引入有条件的保托机构中去。

2.药物预防法

⑴孕期时强调户外活动，不仅是接受日光紫外线对佝偻病的预防作用，对机体还有更多裨益。尤以在妊娠末三个月，除日照外每日补充VitD400IU。

⑵[[新生儿期]]1～2周后，每日口服VitD400IU，或每日口服一次VitD3～5万IU，或每季度口服VitD10～15万IU。母乳及[[牛乳]]喂养儿日食乳400～500ml即不需[[补钙]]，一般钙剂皆不及乳中的钙易于吸收利用。夏秋季可充分利用日光照射，每年入冬后口服VitD10～15万IU，间隔2～3月（即来年冬末）再投一次，连续三年为妥在农村尤为适宜用此法。

⑶早产儿、双台以及消化道疾病患儿，可酌情略加VitD预防量，但切忌过量以免中毒。

我国幅员辽阔，南北地区、城乡条件不同，散、集儿童条件不同，高楼、平房拥挤程度不同，应因地制宜地开展预防措施。

[[分类:疾病]]
==参看==
*[[中医儿科/维生素D缺乏性佝偻病|《中医儿科学》- 维生素D缺乏性佝偻病]]
*[[医疗康复/维生素D缺乏性佝偻病|《家庭医学百科·医疗康复篇》- 维生素D缺乏性佝偻病]]
*[[儿科学/维生素D缺乏性佝偻病|《儿科学》- 维生素D缺乏性佝偻病]]

维生素D缺乏性佝偻病 - 版本历史

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