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	<title>细菌性腹膜炎 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-19T22:15:40Z</updated>
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		<title>112.247.67.26：以“{{头部模板-炎症}} 细菌性腹膜炎是指肝病或肾病腹水，非腹内脏器感染引发的急性细菌性腹膜炎。可能...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-05T07:34:02Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{头部模板-炎症}} &lt;a href=&quot;/%E7%BB%86%E8%8F%8C%E6%80%A7%E8%85%B9%E8%86%9C%E7%82%8E&quot; title=&quot;细菌性腹膜炎&quot;&gt;细菌性腹膜炎&lt;/a&gt;是指&lt;a href=&quot;/%E8%82%9D%E7%97%85&quot; title=&quot;肝病&quot;&gt;肝病&lt;/a&gt;或&lt;a href=&quot;/%E8%82%BE%E7%97%85&quot; title=&quot;肾病&quot;&gt;肾病&lt;/a&gt;&lt;a href=&quot;/%E8%85%B9%E6%B0%B4&quot; title=&quot;腹水&quot;&gt;腹水&lt;/a&gt;，非腹&lt;a href=&quot;/%E5%86%85%E8%84%8F&quot; title=&quot;内脏&quot;&gt;内脏&lt;/a&gt;器&lt;a href=&quot;/%E6%84%9F%E6%9F%93&quot; title=&quot;感染&quot;&gt;感染&lt;/a&gt;引发的急性细菌性&lt;a href=&quot;/%E8%85%B9%E8%86%9C%E7%82%8E&quot; title=&quot;腹膜炎&quot;&gt;腹膜炎&lt;/a&gt;。可能...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{头部模板-炎症}}&lt;br /&gt;
[[细菌性腹膜炎]]是指[[肝病]]或[[肾病]][[腹水]]，非腹[[内脏]]器[[感染]]引发的急性细菌性[[腹膜炎]]。可能与患者[[网状内皮系统]]功能损害、[[吞噬细胞]]活性减低、调理功能减弱、[[腹膜]]防御[[细菌]]能力降低有关。[[肝硬化]][[门脉高压]]时，细菌在肝内清除减少，肠道细菌透过肠壁进入腹水所致移位感染也有可能。[[致病菌]]多为[[大肠杆菌]]，其次为[[肺炎]]球菌、[[链球菌]]等。　　&lt;br /&gt;
==发病机制==&lt;br /&gt;
1．肠道细菌侵入腹腔几率增加 向发性细菌性腹膜炎的感染主要来源于肠道细菌。正常情况下[[小肠]]内只有少量需氧（兼性）革兰阴性[[杆菌]]．严或f病时小肠内细菌L移[[易位]]导致[[肠道菌群失调]]，增加了需氧革兰阴性杆菌侵人的机会而引起[[肠源性感染]]＿－一般认为其进人腹腔可经以下途径：①血行性：正常小肠内除[[回肠]]向少数细菌外，其他部位皆无菌。肝硬化时肠道细菌分布异常，约75％患者回肠甚至[[空肠]]／.二指肠内有大量杆菌繁殖。肝硬化[[门静脉高压症]]时小肠壁[[淤血]]，[[绒毛]][[水肿]]，[[上皮]]和[[基膜]]变性，肠内细菌可通过缓膜上皮进入[[门静脉]]系统。有70％～80％门静脉血可经门一体分流绕过[[肝脏]]直接进人体循环，形成[[菌血症]]；②[[淋巴]]源性：已证实肝硬化患者，细菌可从肠腔通过猪膜上[[淋巴管]]及[[肠系膜淋巴结]]，发生定位转移，带菌的[[淋巴液]]及门静脉内细菌可通过淤血的肝窦壁溢出，经[[肝门]]、[[肝包膜]]下淋巴丛漏人腹腔；③细菌跨膜迁移性：肝硬化时由于肠动膜[[充血]]、水肿、通透性改变，屏障作用削弱，使肠道细菌经肠壁直接向腹腔渗透；④直接蔓延性：邻近器官如女性生殖系统感染，细菌可直接蔓延到腹腔。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．[[宿主]]防御功能低下①[[体液免疫]]异常。这其中包括[[补体]]下降，[[调理素]]活性降低及[[白细胞]][[趋化因子]]（C3a、C5a、C567）减少。②[[细胞免疫]]功能降低。③单核一吞噬细胞系统的吞噬功能 80％是由肝[[巨噬细胞]]完成的。透射电镜下正常肝组织中 20～30个[[肝细胞]]就能发现1个肝巨噬细胞，肝硬化肝巨噬细胞明显减少，几乎很难找到。肝巨噬细胞不仅数量减少，甚至吞噬功能也降低。肝巨噬细胞调理素——[[纤维连接蛋白]]也下降，致使从肠道吸收入门[[静脉]]的[[内毒素]]和细菌未能经过肝巨噬细胞充分[[解毒]]及清除而得以进人体循环。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．腹水[[抗菌]]活性减弱 业已证明肝硬化腹水中[[清蛋白]]、纤维连接蛋白含量和[[免疫球蛋白]]补体浓度以及调理素活性等几种防御成分均低于非肝硬化性腹水。肝硬化腹水杀菌能力亦随之下降。丧失了抗菌能力的腹水本身就是一个理想的[[培养液]]，细菌在腹水中可以迅速繁殖。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4．自发性腹膜炎诱发因素 [[腹泻]]可损害肠轮膜，破坏宿主和肠道细菌之间平衡，并改变肠道菌群构成，使侵袭性细菌取代无害细菌。体内存在感染病灶，如肺炎、[[心内膜炎]]、[[泌尿生殖系统]]感染时，细菌可进人血液，引起菌血症。内镜检查，[[食管]]曲张静脉硬化治疗，[[腹腔穿刺]]，留置[[导管]]，钡[[灌肠]]．[[外科]]小手术等都可能引起感染。　　&lt;br /&gt;
==诊断==&lt;br /&gt;
1．病史 典型者有[[发热]]、[[腹痛]]、[[腹部]][[压痛]]、[[反跳痛]]等腹膜刺激征。发热多在38.5°C以上，腹痛多无定位，腹膜刺激征不如[[急腹症]]时腹膜炎那样明确。患者多有肝硬化或肾病腹水。少数患者[[临床表现]]不典型而以腹水骤增、利尿治疗失效等为发病表现。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．腹水检查送检腹水应抗凝，并宜立即检查，以免[[细胞计数]]失真。检查项目：①腹水白细胞及[[中性粒细胞]]计数。②腹水pH值(应在抽取腹水后30分钟内完成) 及[[动脉血]]pH值。③[[细菌培养]]。临床意义：①腹水白细胞&amp;gt;O．5×109／L，中性粒细胞&amp;gt;O.50，[[症状]]典型即可确诊。②腹水白细胞&amp;gt; O.3x109／L，中性粒细胞&amp;gt;O.5，结合临床表现，可[[临床诊断]]为自发性细菌性腹膜炎。③腹水白细胞&amp;gt;O.3×109／L，中性粒细胞&amp;gt;0.25，即使无临床表现，应视作可疑自发性细菌性腹膜炎并予以治疗。④腹水检查不能达到上述标准，但腹水pH值&amp;lt;7.30，或动脉血与腹水pH值梯度差&amp;gt;O.10且临床表现符合者，也可诊断为本病并按本病治疗。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
注意：本病的诊断首先应除外[[结核性腹膜炎]]和腹膜[[癌]]转移引起的腹水。　　&lt;br /&gt;
==治疗==&lt;br /&gt;
一旦诊断明确，立即应用[[抗生素]]。一般选用第三代[[头孢菌素]]。[[头孢哌酮]]2g～4g／日，静注、静滴或肌注。[[头孢曲松钠]]2g／日，缓慢静注或静滴。[[头孢他啶]]([[复达欣]])1g～2.Og／日，肌注或静脉。以上剂量根据病情轻重及[[肾功能]]状况予以调整。按上述治疗疗效不显著者，应参考细菌培养及[[药敏试验]]结果调整用药，换用第四代头孢菌素，如[[头孢吡肟]]([[马斯平]])。本病经治疗控制后应注意预防复发。　　&lt;br /&gt;
==临床表现==&lt;br /&gt;
典型SBP临床表现为发热、腹痛、[[腹肌]]紧张、腹部压痛、反跳痛和[[肠鸣音]]减弱。根据主要临床表现，可将SBP分为下列[[临床类型]]：①急腹症型；②腹水骤增型；③[[休克]]型：④[[肝性脑病]]型；⑤隐匿型。但[[晚期]]肝硬化或重症肝病病人并发SBP时I临床表现大多不典型：[[体温]]可正常或仅有发热，无腹痛；约有l/3的病例无腹部症状和[[体征]]；或仅有低热或仅有腹泻；血白细胞可不高，甚至偏低；或无任何症状，仅表现为[[肝功能]]损害或一般情况下进行性加重。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
出现以下间接征象时，要考虑SBP：①出现不明显原因发热或不同程度[[腹胀]]、腹痛或腹泻：②腹水在短期内骤增或进行性增加或表现为难治性腹水，以及利尿效果不好；③突然发生[[感染性休克]]；④无明显原因出现一般情况迅速恶化或[[肝肾]]功能迅速恶化，短期内[[黄疸]]加深，出现肝性脑病。　　&lt;br /&gt;
==[[实验室检查]]==&lt;br /&gt;
[[血常规]] 白细胞不一定增高，但中性粒细胞比例增高，多数病人白细胞比感染前增加1倍以上，应该注意前后比较，观察血象变化。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
血培养约50％SBP病人血培养可与腹水培养出相同的细菌，而有1/3腹水培养阴性病人血培养也可阳性。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
腹水检查 腹水分析是确诊SBP的主要依据。白细胞数≥/0.25×109/L，PMN≥0.25或白细胞＜&amp;lt;0.3×109/L，PMN≥0.45，有诊断意义。此外，腹水[[乳酸]]值增高、pH＜7.34也有诊断意义。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝功能 较感染前损害加重。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
诊断SBP的关键是腹水分析和细菌培养并排除腹内原发感染灶、结核性腹膜炎、[[继发性腹膜炎]]以及[[肿瘤]]等。治疗 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
关键是迅速有效地控制感染，预防和治疗休克、[[凝血障碍]]等；清除或控制可能存在于其他部位的感染灶；积极保护肝、肾、心等重要脏器功能；预防和纠正水、电解质[[代谢]]紊乱。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
用药原则 ①早期选用针对革兰阴性杆菌兼顾革兰阳性[[球菌]]的[[广谱]]抗生素，以后根据药敏选择敏感[[抗菌药物]]及时调整治疗，足量早期使用，疗程2周，3-5日无效换药。②静脉给药。③严重感染可联合用药。④选择肝肾[[毒性]]小、不会发生[[二重感染]]的药物，根据肝肾功能调整药量。⑤腹水白细胞＞O.25×1099/L，PMN＞0.45；临床症状典型，不论腹水白细胞数多少，均应给予抗生素。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
抗菌药物的选择 第三代头孢菌素是目前治疗SBP的首选药物，新型[[半合成]][[青霉素]]对[[绿脓杆菌]]、大肠杆菌、[[吲哚]]阳性变形菌有显著抗菌效果，不能抑制[[厌氧菌]]生长。其中[[氧哌嗪青霉素]]治疗革兰阴性杆菌感染的总有效率达80％以上。[[氟喹诺酮类]]对于轻症的SBP可先用。但近来大肠杆菌对该类药物的[[耐药]]株明显增多，婴幼儿慎用。其他抗菌药物如：①[[氨曲南]]对多种[[医院内感染]]的耐药革兰[[阴性菌]]，包括绿脓杆菌均有很强作用，对肠道[[正常菌群]]的干扰较小，对其他B一内酰胺类或[[氨基糖苷类抗生素]]耐药的细菌仍有抗菌活性。②碳青霉烯类对革兰阳性菌、革兰阴性杆菌及厌氧菌均有很强的[[抗菌作用]]。③对于厌氧菌感染可以给予[[甲硝唑]]、[[替硝唑]]治疗。耐药革兰阳性菌感染可选择[[万古霉素]]，[[真菌感染]]可以抗真菌治疗。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[混合感染]]或病原不明或严重感染时可以选择如下方案：①第三代头孢菌素加甲硝唑或替硝唑；②第三代头孢菌素加[[喹诺酮类]]抗菌药，或同时加用甲硝唑、替硝唑；③[[氨基糖苷类]]加第三代头孢菌素或半合成青霉素。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
传统[[抗菌治疗]]提倡疗程2周。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
预防和治疗内毒素[[血症]]对SBP的治疗至关重要。抑制内毒素释放加速内毒素清除，抑制内毒素吸收，加速肠道细菌与内毒素的排除，是配合抗菌治疗的重要措施，如适当使用[[血管扩张剂]]降低门静脉压，改善肠[[黏膜]][[微循环]]，或选用[[田七]]、[[丹参]]、[[赤芍]]等中药，控制肠黏膜[[炎症]]；应用活性碳、[[白陶土]]等吸附以减少内毒素的吸收；应用[[硫酸镁]]或10％[[甘露醇]]内服以加速肠道排空。口服[[乳果糖]]清除肠道内毒素。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
另外加强支持、利尿治疗，保证能量需要，有助于病情恢复；给予[[胸腺肽]]类制剂或输入[[白蛋白]]、[[血浆]]，反复少量新鲜血，增强机体免疫功能，加速感染控制。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
腹腔内注射抗生素腹腔引流与灌洗也是治疗SBP的一种局部治疗方法，但放腹水或[[腹腔灌洗]]时需静脉输入白蛋白或血浆以补充有效循环[[血量]]。　　&lt;br /&gt;
==预防==&lt;br /&gt;
维持肠道微生态平衡，保持大便畅通，应用有利调节肠道菌群的微生态制剂，如[[整肠生]]、[[培菲康]]、米雅细粒及[[丽珠肠乐]]等。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
利尿：应用[[利尿剂]]能减少或清除腹水，提高腹水中的调理素活性，腹水[[总蛋白]]以及腹水C3、C4浓度均可显著改变。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
增强[[抵抗力]]，预防[[呼吸道]]、[[泌尿道感染]]，保持病房空气清新，清洁[[口腔]]，3％NaHCO3漱口，保持[[皮肤]]及泌尿道清洁。使用胸腺肽类制剂增强[[免疫功能]]。输注白蛋白、利尿剂等增强内源性抗菌活性。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
预防肠源性感染：[[肠道细菌移位]]引起透壁性感染，是SBP最主要的细菌来源。可使用[[诺氟沙星]]预防和治疗内毒素血症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:肝硬化]][[分类:腹膜炎]]&lt;br /&gt;
{{导航板-炎症}}&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.67.26</name></author>
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