112.247.109.102：以“'''组织修复'''(tissue repair)，局部组织、细胞因某种致病因素的作用遭受损伤或死亡后，由邻近健康细胞的再生来修补，以...”为内容创建页面

2014-01-25T21:26:09Z

以“'''组织修复'''(tissue repair)，局部组织、细胞因某种致病因素的作用遭受损伤或死亡后，由邻近健康细胞的再生来修补，以...”为内容创建页面

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'''组织修复'''(tissue repair)，局部组织、[[细胞]]因某种致病因素的作用遭受损伤或死亡后，由邻近健康细胞的再生来修补，以恢复组织完整性的过程。修复过程的快慢及完整与否受许多因素影响，这些因素除受损伤的组织类型外，还有致损伤因子、营养、[[血液]]供应、[[感染]]、组织缺损多少等。如[[外科手术]]切口的组织破坏少，无明显感染，又得到合理处理，则可于1周内基本修复，称为[[一期愈合]]。如[[伤口]]有巨大[[溃疡]]时，则需由[[肉芽组织]]填补修复，需要较长愈合的时间，称[[二期愈合]]。

==再生==

指修复过程中细胞分裂[[增生]]。若再生后的组织在结构和功能上与原来组织完全相同，称为完全性再生，如缺损的组织不能完全由结构及功能相同的[[组织修复]]，而是由肉芽组织修补，最后形成[[瘢痕组织]]，则称为不完全性再生。

各种器官的主质细胞的再生能力是不同的，按其再生能力的强弱可分为三类：①不稳定细胞是再生能力较强的细胞，这类细胞在正常情况下即不断分裂，以取代不断丢失的细胞，如[[皮肤]][[表皮细胞]]，[[呼吸道]]、[[消化道]]、泌尿道的粘膜[[上皮细胞]]，[[子宫内膜]]腺体上皮细胞，[[骨髓]]造血细胞及[[淋巴细胞]]等。例如皮肤[[表皮]]小面积的缺损，可在24～48小时内完全修复。②稳定细胞，这类细胞在正常[[生理]]情况下，当机体中该组织停止发育生长后即不再分裂，但终生保持分裂的能力。在组织发生损伤时可有一定的再生能力，如[[肝细胞]]、胰细胞、肾曲管上皮细胞、[[甲状腺]]细胞、[[肾上腺皮质]]细胞以及来自间叶组织的细胞，如[[成纤维细胞]]、[[平滑肌]]细胞、[[成骨细胞]]、[[成软骨细胞]]、[[血管]]内皮细胞等。不稳定细胞及稳定细胞的再生并不一定能使组织的正常结构恢复，如暴发性病[[毒性]][[肝炎]]时，肝组织大面积[[坏死]]，[[肝小叶]]的[[结缔组织]]支架塌陷，肝细胞再生只能形成肝细胞[[结节]]，而不能产生正常的肝小叶。因此[[肝功能]]不能完全恢复正常。③永久细胞，这种细胞自婴儿时即失去分裂的能力。如[[神经元]]细胞。[[骨骼肌]]细胞及[[心肌细胞]]的再生能力很弱，损伤处常主要由瘢痕组织修复。

==肉芽组织==

是新生的血管及成纤维细胞，见于组织或器官损伤较大，并常有感染时的伤口愈合及[[机化]]，肉芽组织由新生的[[毛细血管]]及成纤维细胞组成，肉眼观察呈粉红色颗粒状(为血管襻向表面突出形成)，故名。肉芽组织中血管丰富故易[[出血]]。肉芽组织中无[[神经末梢]]，故无感觉。新生毛细血管间有成纤维细胞及炎性细胞。以后在肉芽组织底部渐渐出现[[胶原纤维]]。健康的肉芽组织外观粉红色，表面呈颗粒状，柔软，湿润，触之易出血，而不健康的肉芽组织新生毛细血管发育不良，色苍白，表面颗粒少且大小不一，无弹性，见于有感染（如[[结核]]性肉芽组织）或局部[[血液循环]]障碍的[[创伤]]，此种肉芽不易使[[创伤愈合]]，应予治疗或清除，使健康肉芽得以生长。若肉芽组织生长过多，高出皮肤表面，亦妨碍伤口愈合，则亦应切除。肉芽组织充填伤口后的同时，组织或器官表面被盖的上皮细胞再生，以覆盖伤口。

肉芽组织中的[[血管增生]]自创伤24小时后，[[创面]]下面的血管内皮细胞先分裂增生，形成毛细血管芽，毛细血管芽的生长方向与创面垂直，并向表面隆起。不久，芽中出现管腔，中有血液流通，这种血管通透性高，血液的液体成分（水、无机盐及[[蛋白质]]）及[[细胞成分]]（如[[嗜中性白细胞]]、[[巨噬细胞]]等）得以逸出血管外。故早期的肉芽组织呈[[水肿]]状态。

肉芽组织中的成纤维细胞来自创面下的组织细胞或[[纤维细胞]]肥大、增生，并向创口游动，这种细胞的分裂相易见，含较多的[[粗面内质网]]，可合成[[粘多糖]]（葡胺[[聚糖]]）及[[胶原]]，这种细胞可含有成束的[[胞浆]]微[[纤维]]及大量[[肌动球蛋白]]，在平滑肌收缩剂（如[[缓激肽]]）作用下，可出现收缩现象，因而又称[[肌纤维]]母细胞。

内芽组织中的巨噬细胞吞噬功能活跃，坏死组织或细胞经嗜中性白细胞释放的[[蛋白水解酶]]处理后的残渣、[[纤维蛋白]]等，均可被[[吞噬细胞]]吞噬、清除。吞噬大量物质后的巨噬细胞或死亡，或回到[[淋巴管]]进入[[淋巴结]]。此外，肉芽组织中还可出现[[嗜酸性]][[白细胞]]、淋巴细胞、[[浆细胞]]、[[肥大细胞]]等。肉芽组织生长的同时，在肉芽组织的底部，纤维细胞产生的胶原纤维逐渐增多，创伤丢失的组织缺损也逐渐被填补起来。

肉芽组织边缘的上皮细胞增生与肉芽组织发生的同时出现，来自[[上皮]]层的基底细胞，开始时基底细胞增大，变扁，并逐渐与对侧的同种[[细胞连接]]，在伤口处形成桥状，后再向上推移生长，形成复层[[鳞状上皮]]，当创口由肉芽组织完全填补时，创面也全部由上皮覆盖。创口愈合后，新生血管逐渐减少，胶原纤维不断增多，最后形成灰白色坚韧的以胶原纤维为主要成分的[[瘢痕]]，其中毛细血管闭合、[[退化]]而减少，成纤维细胞成熟变成棱形的纤维细胞。瘢痕使原来断裂的组织牢固接合。有时瘢痕组织生长过度，突出于皮肤表面，即[[瘢痕疙瘩]]，若瘢痕较大，则收缩后会引起器官功能的障碍，如肠壁瘢痕可致肠管狭窄，[[关节]]附近的大块瘢痕可致肢体挛缩。

==创伤愈合==

创伤所致组织缺损由周围组织再生修复的过程。下面以皮肤粘膜创伤和[[骨折]]的愈合为例说明。可根据组织损伤的程度、感染的有无，分为两种类型。

===[[皮肤粘膜]]创伤的愈合===

主要由新生毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织及[[上皮组织]]再生来完成。

①一期愈合。见于无感染的手术切口或其他无明显组织损失，创缘整齐、创面接触紧密的清洁创伤。在1～2日内，创面的[[组织液]]及[[血液凝固]]，粘合伤口。少量[[血凝]]块及坏死组织由嗜中性白细胞及巨噬细胞吞噬清除。第2～3日创口周围表皮细胞增生，逐渐覆盖伤口表面。3～5 日后毛细血管及成纤维细胞开始在伤口边缘间穿梭般地生长，并有胶原纤维沉积，一周内把两个创面结连到一起。一般手术切口在2～3周，肉芽组织完全转变为瘢痕组织。此后2～3个月左右，创伤愈合组织的抗张力强度慢慢增强。

②二期愈合。损伤后组织破坏缺失较多、创面不整无法紧密对合时，不可避免地发生一定程度的感染及[[炎症]]。因而首先在创面出现一层由坏死组织及渗出物覆盖。若去掉表面覆盖物，可见创面为粉红色细颗粒状的肉芽组织。后肉芽组织逐渐成熟，成为瘢痕，瘢痕表面可覆以很薄的再生上皮，这层上皮往往缺乏丁突，[[真皮]]中缺乏附属器。较大伤口愈合后的瘢痕组织会强烈地收缩，造成局部[[组织变形]]或影响[[器官组织]]的功能。

有的伤口表面，血液、[[渗出液]]、坏死组织凝固，干燥后形成黑褐色硬痂，有保护[[伤面]]及抗感染作用，在痂下进行着一期或二期愈合（称痂下愈合）。上皮再生完成后即脱落，这多见于浅表而有出血的皮肤创伤。

一般认为手术后愈合组织的抗张力强度迅速增强，持续约一个月，在术后第三个月，抗张力增强缓慢（已达峰值），其强度可达正常组织的70～80％。研究证明：这个张力增强的曲线峰值与胶原产生的多少及间质中粘多糖的多少有关，但并不成比例；[[生物化学]]研究证明，抗张力增强与胶原的类型及[[原胶原]][[分子]]的交联关系较为密切。如肉芽组织中初期产生的胶原为Ⅲ型胶原([[胚胎]]型)，在瘢痕成熟时，Ⅲ型胶原能为Ⅰ型胶原（成人型）所代替。

===[[骨折愈合]]===

[[骨组织]]再生能力很强。骨折后，骨折部形成[[血肿]]，新生毛细血管及[[间质细胞]]从骨内、[[外膜]]进入血肿内，间质细胞[[分化]]为巨噬细胞及成纤维细胞等，血肿演变成肉芽组织，于是[[纤维结缔组织]]将骨折端初步连接（纤维性[[骨痂]]）。后纤维组织大部分转变为[[软骨]]，[[软骨细胞]]增生，[[化生]]，形成骨组织。成骨细胞发育成熟为[[骨细胞]]，[[骨基质]][[钙化]]，形成骨性骨痂，此时骨折的断端已牢固连接，但骨痂中[[骨小梁]]排列紊乱，经改建后才按力学原则重新排列（见骨折）。

==与组织损伤愈合有关的因子==

[[控制组]]织损伤愈合的机理尚不完全清楚，现仅讨论愈合时的促进生长因子及抑制[[生长因子]]。

===促进生长因子===

有下列几种:①[[上皮生长因子]](EGF)，是一种[[多肽]]。自[[人尿]]中提取者称尿抑胃素。可使新生小鼠表皮细胞增生及角化，它也是成纤维细胞的[[促细胞分裂剂]]。EGF与表皮细胞膜上的特殊[[受体]]结合后，进入胞浆内，导致[[RNA]]合成及随之而发生的[[DNA]]合成及上皮增生。②[[血小板源性生长因子]](PDGF)，为一种多肽，储存于[[血小板]]的α颗粒中，当血小板与胶原等接触、[[粘附]]而被激活时，PDGF被释放出来，它是成纤维细胞及平滑肌细胞的强大促细胞分裂剂，也是[[血清]]中的主要促生长的因子。体外实验表明它也有趋化白细胞及成纤维细胞的作用。③[[成纤维细胞生长因子]](FGF)，也是一种多肽。可自[[牛脑]]及[[垂体]]中分离出。可刺激体外培养的成纤维细胞及平滑肌细胞增生。④巨噬细胞源性生长因子，从激活的巨噬细胞可提取可溶性因子，能刺激体外培养的成纤维细胞生长，也可在体内刺激血管生长。⑤纤维蛋白，与形成肉芽组织有关，[[纤维蛋白原]]与纤维蛋白的[[降解产物]]对各种白细胞(包括巨噬细胞)有[[趋化作用]]。纤维[[联接蛋白]]对成纤维细胞有趋化作用。[[凝血酶]]是成纤维细胞及[[内皮细胞]]的促细胞分裂剂。体外实验证明胶原及胶原片段、PDGF、[[肝素]]、[[淋巴因子]]等对成纤维细胞亦有趋化作用。

===抑制生长因子===

现在对抑制生长的因子知之甚少。一般称这种因子为[[抑素]]，研究较多的有表皮细胞抑素，颗粒白细胞抑素、及淋巴细胞抑素。抑素被认为存在于成熟的细胞中，对某一种组织或细胞是特异的。如内皮细胞释放的类似肝素的分子只能抑制血管平滑肌的生长。

===影响创伤愈合的因素===

影响创伤愈合的因素很多。如：①受创伤的细胞类型，是影响愈合的重要因素，完善的愈合只能生于稳定的和不稳定细胞受累时。若累及永久性细胞，则只能以形成瘢痕而愈合。②血液供应，创伤组织的血液供应状况是愈合的重要条件，若受累组织受外力压迫或存在[[血管疾病]]（如[[血栓]]、[[动脉粥样硬化]]、[[静脉炎]]等），[[动脉血]]的输入或[[静脉血]]的[[引流]]减少，都不利于创伤的愈合，如[[股骨颈]]部的骨折常因无血管性[[骨坏死]](又称无菌性骨坏死，病因不清楚。可能与创伤后骨折、[[脱位]]有关)而推迟愈合。③感染，感染原释放的[[毒素]]可引起组织细胞的变质、坏死以及水肿、[[静脉]]性[[充血]]等，都不利于愈合，如手术切口可因明显感染而不能一期愈合。④营养，营养状况对愈合起着极重要的作用。蛋白质或[[氨基酸缺乏]]可明显推迟愈合过程，而充足的蛋白质供给可促进愈合，有人认为[[蛋氨酸]]和[[胱氨酸]]对愈合很重要，[[维生素C缺乏]]使[[脯氨酸]]及[[赖氨酸]]不能羟化，影响胶原的合成，[[金属酶]]以及RNA、DNA[[聚合酶]]的作用是依赖锌的，[[锌缺乏]]则影响RNA及DNA合成。⑤[[内分泌]]，[[肾上腺皮质激素]]，如[[氢化可的松]]及[[泼尼松]]可抑制[[抗体]]产生，从多方面抑制[[炎症反应]]，从而影响愈合，[[甲状腺素]]对愈合是必须的。[[粘液水肿]]（见[[甲状腺功能减退]]）时病人的创伤愈合便明显迟缓，[[糖尿病]]患者的嗜中性白细胞趋化物减少，吞噬能力降低，从而易受感染。⑥异物、血凝块。均不利于愈合，也容易促使感染发生。其他如创伤组织损失多少、创伤部的保护（如防止感染、保持适宜的温度等）均与愈合有关。
[[分类:生理学]]

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