2014年3月12日 (三) 14:07 Admin

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2014-01-25T19:09:26Z

以“'''糖尿病酮症酸中毒'''（diabetic ketoacidosis，DKA）为最常见的糖尿病急症。可能先于糖尿病的出现而发生，尤其是1型糖尿病...”为内容创建页面

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'''糖尿病酮症酸中毒'''（diabetic ketoacidosis，DKA）为最常见的[[糖尿病]]急症。可能先于糖尿病的出现而发生，尤其是1型糖尿病，但最常见的情况还是发生在已有糖尿病的患者。本病如不及早发现，可导致死亡，故每一个糖尿病患者都需要鉴别诊断是否存在[[酮症酸中毒]]，特别是[[昏迷]]的患者，由于病史叙述不详，更加需要小心鉴别。[[酮体]]包括[[β-羟丁酸]]、[[乙酰乙酸]]和[[丙酮]]。糖尿病加重时，[[胰岛素]]绝对缺乏，三大代谢紊乱，不但[[血糖]]明显升高，而且[[脂肪分解]]增加，[[脂肪酸]]在[[肝脏]]经[[β氧化]]产生大量[[乙酰辅酶A]]，由于糖代谢紊乱，[[草酰乙酸]]不足，乙酰辅酶A不能进入[[三羧酸循环]]氧化供能而缩合成[[酮体]]；同时由于[[蛋白合]]成减少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步升高。
==糖尿病酮症酸中毒的阶段==
DKA分为几个阶段：①早期血酮升高称[[酮血症]]，尿酮排出增多称[[酮尿症]]，统称为[[酮症]]；②酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血pH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血pH下降，为失代偿性酮症酸中毒；③病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。目前本症延误诊断和缺乏合理治疗而造成死亡的情况仍较常见。DKA分阶段的有一定的临床意义，因为确定在哪一个阶段便可以预知疾病的严重程度，所采取的措施缓急也有所不同。

==发病的诱因==
最常见诱发酮症酸中毒的诱因有三个：感染、胰岛素治疗不足、心肌缺血/梗死。其中感染因素可有肺炎、尿路感染、脓毒血症、胃肠炎等。其他诱发因素可有：脑血管意外、颅内出血、急性肺栓塞、肠梗阻、急性胰腺炎、乙醇中毒、严重烧伤等。特别是发生于腹部的诱发疾病，比如胰腺炎、肠梗阻等，其所引起的腹痛可能与酮症酸中毒引起的腹痛相混淆，容易漏诊DKA。造成严重后果。
==病理生理改变==
====酸中毒====
[[Β-羟丁酸]]、[[乙酰乙酸]]以及[[蛋白质]]分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致[[酸中毒]]。酸中毒可使[[胰岛素]]敏感性降低；组织分解增加，K＋从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低[[心肌]]收缩力，导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快；低至7.1～7.0时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发[[心律失常]]。
====严重失水====
严重[[高血糖]]、[[高血酮]]和各种酸性代谢产物引起[[渗透压性利尿]]，大量酮体从肺排出又带走大量水分，[[厌食]]、[[恶心]]、[[呕吐]]使水分人量减少，从而引起细胞外失水；[[血浆渗透压]]增加，水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。
====电解质平衡紊乱====
渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失，厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少，引起[[电解质代谢紊乱]]。[[胰岛素]]作用不足，物质分解增加、合成减少，钾离子（K＋）从细胞内逸出导致细胞内失钾。由于血液浓缩、肾功能减退时K。滞留以及K＋从细胞内转移到细胞外，因此血钾浓度可正常甚或增高，掩盖体内严重缺钾。随着治疗过程中补充血容量（稀释作用），尿量增加、K＋排出增加，以及纠正酸中毒及应用胰岛素使K＋转入细胞内，可发生严重[[低血钾]]，诱发[[心律失常]]，甚至心脏骤停。
====携带氧系统失常====
红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关，可由[[血氧离解曲线]]来反映。DKA时[[红细胞糖化血红蛋白]]（GHb）增加以及[[2，3二磷酸甘油酸]]（2，3-DPG）减少，使[[血红蛋白]]与氧亲和力增高，血氧离解曲线左移。酸中毒时，血氧离解曲线右移，释放氧增加（Bohr效应），起代偿作用。若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，而血GHb仍高，2，3-DPG仍低，可使组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱，尤以脑缺氧加重、导致[[脑水肿]]最为重要。
====周围循环衰竭和肾功能障碍====
严重失水，[[血容量]]减少和[[微循环障碍]]未能及时纠正，可导致[[低血容量性休克]]。肾灌注量减少引起[[少尿]]或[[无尿]]，严重者发生[[急性肾衰竭]]。
====中枢神经功能障碍====
严重[[酸中毒]]、失水、[[缺氧]]、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经功能障碍。此外，治疗不当如纠正酸中毒时给予[[碳酸氢钠]]不当导致[[反常性脑脊液酸中毒]]加重，血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起[[继发性脑水肿]]并加重中枢神经功能障碍。
==[[临床表现]]==
若患者清醒，仔细询问病史可知道一般都有数日来每况日下，高血糖症状不断加重的情况。其他表现比如[[腹痛]]、[[食欲不振]]和[[恶心]]等。疼痛常在肚脐周围，为持续性[[疼痛]]，可能很像外科[[急腹症]]。加上胃肠运动减弱，严重者甚至发生[[麻痹性肠梗阻]]，更容易造成误诊。[[呕吐]]也是一种很有威胁的症状，因为它使病人不能经口补液，而[[渗透性利尿]]带走了大量的液体，病人容易迅速发生[[低血量性休克]]。体检所见主要来自[[脱水]]和[[酸中毒]]，比如皮肤粘膜干燥、[[颈静脉压]]减低、[[心动过速]]、[[直立性低血压]]、[[意识障碍]]，呼吸深快（[[Kussmaul型呼吸]]），另外，让人不愉快的烂苹果味也能提示酮症酸中毒。

==辅助检查==
接诊这类患者，心电图和胸片是必不可少的，也是物美价廉的检查。必须排除其他类似的致命的疾病。
====尿====
[[尿糖]]强阳性、[[尿酮]]阳性，当肾功能严重损害而肾阈增高时尿糖和尿酮可减少或消失。可有[[蛋白尿]]和[[管型尿]]。
====血====
[[血糖]]增高，一般为16.7～33.3mmol/L（300～600mg/d1），有时可达55.5mmol/L（1000mg/dl）以上。[[血酮体]]升高，正常<0.6mmol/L，>1.0mmol/L为高血酮，>3.0mmol/L提示酸中毒。血[[β-羟丁酸]]升高。血实际HCO3－和标准HCO3－降低，CO2结合力降低，[[酸中毒]]失代偿后血pH下降；[[剩余碱负值]]增大，[[阴离子间隙]]增大，与HCO3－降低大致相等。血钾初期正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血氯降低，血[[尿素氮]]和[[肌酐]]常偏高。血浆渗透压轻度上升。部分患者即使无胰腺炎存在，也可出现[[血清淀粉酶]]和[[脂肪酶]]升高，治疗后数天内降至正常。即使无合并感染，也可出现[[白细胞]]数及[[中性粒细胞]]比例升高。
==诊断及鉴别诊断==
诊断一般都是比较明显的，但是应该相结合病史、临床表现、实验室检查综合考虑。鉴别诊断包括：①其他类型糖尿病昏迷：[[低血糖昏迷]]、[[高血糖高渗状态]]、[[乳酸性酸中毒]]。②其他疾病所致昏迷：[[脑膜炎]]、[[尿毒症]]、[[脑血管意外]]等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。

==并发症==
1.[[脑水肿]] 有报道DKA治疗过程中可发生[[症状]]性甚至致命性脑水肿，多见于青少年，成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在DKA治疗的第一个h内，[[脑电图]]和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由于血糖、血钠下降过快，致[[血渗透压]]快速下降，水分进入脑[[细胞]]和脑间质所致;此外，如酸中毒纠正过快，[[氧离曲线]]左移，中枢神经[[缺氧]]，加重脑水肿发生，反常性[[脑脊液]]酸中毒亦与脑水肿有关。其临床表现常在经治疗后，患者神志一度转清楚后，再度昏迷，并常伴喷射性呕吐，需予以警惕，一旦明确诊断应积极抢救，予以降颅压治疗。

2.[[低血钾]] 目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进，降低了细胞外钾向细胞内转移的速度，减少了医源性低血钾的发生。但须注意随着[[生理盐水]]、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正，四者都可降低血钾，只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下，就应不断监测血钾和补钾。一般每输注液体1L，测血钾1次，若胰岛素的用量>0.1U/(kg.h)，血钾监测的间隔时间应更短。

3.[[低血糖]] DKA治疗时，血糖恢复正常通常快于[[酮症酸中毒]]的纠正，此时，若持续给胰岛素，而不同时输注葡萄糖，将发生低血糖。治疗开始后应每1h测血糖1次，连续测4次;然后每2h测1次，连续测4次;再每4h测1次。一般要求血糖以每小时3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到13.9～16.7mmol/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体，以免发生低血糖。

4.[[高氯血症]] DKA治疗的恢复过程常出现高氯血症或高氯性酸中毒：①DKA时，Cl-的丢失小于钠的丢失，补充的生理盐水含有等量的Na 和Cl-，可致相对性高氯血症;②DKA恢复时，Na 和HCO3-向细胞内转移，而Cl-过多留在细胞外;③DKA恢复期，酮体阴离子被[[代谢]]产生NaHCO3，导致高氯性酸中毒。DKA治疗过程中，若阴离子间隙逐步正常，随后的高氯性非阴离子间隙性酸中毒一般无临床意义。

5.[[成人呼吸窘迫综合征]](ARDS) 非常少见，但可能为DKA治疗过程中潜在性、致命性并发症。在DKA时多数患者[[动脉]][[氧分压]](PaO2)和[[肺泡]]-动脉氧梯度(A-aO2)正常。此时，由于体内明显的[[脱水]]和NaCl缺乏，机体[[胶体渗透压]]增高，随着水化治疗和电解质的补充，胶体渗透压进行性下降，以致明显低于正常人。随着胶体渗透压的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。这在大多数患者无临床意义，不会引致临床症状和[[体征]]，[[胸部]]X线正常，仅一小部分病人在治疗过程中进展至ARDS。快速输入[[晶体]]，升高左房压同时降低血浆胶体渗透压，上述改变可致[[肺水肿]]的形成，甚至在心功能正常的情况下。DKA治疗时，肺部啰音的出现和A-aO2梯度增宽提示ARDS的危险性，对这些患者应降低液体输注速度，尤其在老年人或有[[心脏病]]史的患者中。定时监测[[血气分析]]和A-aO2梯度，有助于预防ARDS的发生。

6.感染也是DKA常见的并发症之一。常因机体抗感染[[抵抗力]]下降而易并发感染。还易因抗感染使用[[广谱]][[抗生素]]后，造成某些[[真菌]]条件导致[[致病菌]]生长，而发生[[真菌感染]]。

8.[[心血管系统]]：[[补液]]过多过快时，可导致[[心力衰竭]];失钾或高钾时，易出现[[心律失常]]，甚至[[心脏停搏]];降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生[[心肌梗死]]，甚至[[休克]]或[[猝死]];[[血液]]浓缩，[[凝血因子]]加强时，可引起[[脑血栓]]、[[肺栓塞]]等并发症。

9.[[急性肾功能衰竭]]：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。

11.严重感染和[[败血症]]：常使病情恶化，难以控制，影响预后。

12.[[弥漫性血管内凝血]](DIC)：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。

13.糖尿病高渗性昏迷和[[乳酸性酸中毒]]：糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。

14.其它：如[[急性胰腺炎]]、[[急性胃扩张]]等。　　
==治疗方法==
治疗原则：尽快补液以恢复[[血容量]]，纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及[[酸碱平衡失调]]，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低[[病死率]]。

治疗的主要目的是：(1)快速扩容；(2)纠正高血糖症和高血酮症；(3)治疗期间,防止[[低钾血症]]；(4)鉴别和治疗有关[[细菌感染]].用[[碳酸氢钠]]迅速纠正pH对大多数病人(血浆pH＞7)是不必要的,这种治疗可以诱导[[碱中毒]]和低钾血症的严重危险.在DKA治疗过程中医生的密切观察是必需的,因为频繁的临床和实验室评估和适当的校准治疗必不可少.病死率约为10%,入院时[[低血压]]和昏迷是影响预后的不利因素.死亡的主要原因是[[循环衰竭]],低钾血症和感染.

急性脑水肿,这一罕见且常常致命的并发症主要出现在儿童,较少见于青少年和年轻成人.没有证据显示任何DKA治疗能明显改变急性脑水肿危险性.有些医生认为应避免血糖的迅速降低(每小时＞50mg/dl,即每小时＞2.78mmol/L),以减缓[[渗透压]]的快速变化.有些病人有先兆症状(如突然头痛,意识的迅速改变),但有些病人一开始便出现[[呼吸停止]].在呼吸停止后,应用高换气,[[类固醇]],[[甘露醇]]常无效.已有报道个别好转病例,常常有持久的[[神经功能障碍]].

====[[静脉]]补液治疗====
成人快速滴注0.9%[[氯化钠溶液]](如1L/30min),然后,如果[[血压]](BP)稳定,尿量充足,减至每小时1L.通常体液缺失3~5L,水丢失多于电解质丢失.当血压稳定,恢复足够尿量时,常用0.45%[[氯化钠]]加钾,以补充游离水并开始补钾.一般缺钾3~5mmol/L,大多数病人开始血钾在正常高限或增高,开始补钾(20~40mmol/h)通常可推迟2小时,每小时测血钾作指导.因为胰岛素可使钾离子转移进入细胞,当病人血钾≤4.5mEq/L时,尽管有代谢性酸中毒,一旦有足够尿量,应尽早补钾,并且密切监测血钾

====胰岛素治疗====
开始[[正规胰岛素]]10~20u[[静脉推注]],继而正规胰岛素加入0.9%氯化钠溶液中,以10u/h速度[[静脉滴注]],这一治疗剂量对大多数成人已经足够,但有些人需要更高剂量.对于多数儿童,先静脉推注正规胰岛素(0.1u/kg体重),继而正规胰岛素加入0.9%氯化钠溶液中,以每小时0.1u/kg体重速度静滴.应根据治疗反应调整胰岛素的滴注.每小时监测血糖,可评价胰岛素疗效,并可适当调整剂量以使血糖逐渐降低.

如果胰岛素量已足够降低血糖,将在数小时内纠正高酮[[血症]].血pH和碳酸氢盐常在6~8小时内明显改善,但碳酸氢盐恢复正常可能需要24小时.当血糖降至250~300mg/dl(13.88~16.65mmol/L)时,应改用5%葡萄糖静脉滴注,以减少出现低血糖的危险.此时可以减少胰岛素剂量,但仍需继续正规胰岛素滴注,直至血酮,尿酮持续阴性.然后改用正规胰岛素[[皮下注射]],每4~6小时1次在DKA恢复后的最初24小时停用胰岛素可能迅速出现高酮血症.当病人能够耐受时,应予口服补液.　　
==预防常识==
DKA是可以预防的一种糖尿病的急性并发症，预防的关键在于糖尿病患者对DKA具有高度警觉性，并在专科医生的指导下，合理应用糖尿病的三大[[疗法]]--饮食、运动、药物，避免各种诱因的发生如：感染、[[应激]]等，坚持自我保健，定时检测血糖、[[尿糖]]和尿酮体，当血糖〉14mmol/L(250mg/dL)，伴有尿酮体弱阳性时，需立即在专科医生指导下，给予足量的胰岛素治疗，不使其发展至DKA阶段。　　

糖尿病酮症酸中毒
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[[分类:内科]][[分类:代谢性疾病]]
==参看==
*[[内分泌学/糖尿病酮症酸中毒|《内分泌学》- 糖尿病酮症酸中毒]]
*[[急诊医学/糖尿病酮症酸中毒|《急诊医学》- 糖尿病酮症酸中毒]]
==参考文献==
*《内科学》人民卫生出版社第七版医学教材.陆再英、钟南山主编
*《希氏内科学》第22版

{{导航板-水电解质失衡与酸碱失衡}}
{{导航板-中毒}}
[[分类:医学视频]]

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