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<p>以“&#039;&#039;&#039;糖尿病性肌萎缩&#039;&#039;&#039;是<a href="/%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85" title="糖尿病">糖尿病</a>不常见的一种并发症。本病最早由Bruns（1890）提出，曾有过不同的命名：瘫痪性糖尿病神经...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>'''糖尿病性肌萎缩'''是[[糖尿病]]不常见的一种并发症。本病最早由Bruns（1890）提出，曾有过不同的命名：瘫痪性糖尿病神经炎、近端糖尿病神经病、近端糖尿病肌萎缩等。Garland于1995年正式命名为糖尿病性肌萎缩。糖尿病性肌萎缩就是在[[糖尿病]]所造成的神经病变中，以对称性躯体感觉[[神经]]损害最常见，特别是肢体远端多发性末梢[[感觉神经]]异常，其次是对称性[[运动神经]]病变。<br /> ==发病机制==<br /> 目前有较多学说，包括代谢紊乱学说、缺血学说、免疫学说、维生素缺乏学说等。每种学说或许都只是其发病机制的其中一个原因而已。综上所述，糖尿病性肌萎缩是由多种因素引起的。隐袭起病对称性的糖尿病性肌萎缩可能是由于代谢紊乱所致，而那些不对称的急性起病的可能是由于神经缺血所致。<br /> ==病理改变==<br /> 糖尿病性肌萎缩是主要的神经病理改变是[[神经纤维]]节段性[[脱髓鞘]]，以及[[轴突]]变性等，导致[[神经冲动]][[传导]]障碍。病变常常比较广泛，一般先远端、后近端，病情逐渐加重，感觉神经受损大多呈对称性和多发性。<br /> <br /> [[下肢]]近端运动神经病变也称为“糖尿病性肌萎缩”。此病常累及[[股神经]]、[[坐骨神经]]和[[闭孔神经]]所支配的下肢近端[[肌肉]]。患者多是长期糖尿病病情控制不良的中老年病人，男性多见。<br /> ==临床特点==<br /> 本病多见于中年或老年，偶可发生于青年。　起病形式可以隐匿、急性、亚急性，但以亚急性最为多见。可在糖尿病发生同时或后期发生，甚至发生于隐性糖尿病患者。发病前可有体重减轻较明显。主要累及[[骨盆带肌]]，尤其是[[股四头肌]]，但也有[[臀肌]]、[[内收肌]]、[[髂腰肌]]受累。可对称、不对称、单侧发病。[[肩胛肱骨]]肌很少受累，延髓支配的肌肉不受累。故以典型骨盆带肌无力和萎缩为首发，表现为起立、行走、登楼梯困难。<br /> <br /> 查体无相应的感觉障碍具有特征性，[[膝反射]]减弱或消失，[[踝反射]]正常或减弱。值得注意的是多数病人症状和体征不一致，即病人已有明显股四头肌萎缩而临床上午明显肌肉无力症状，或经过治疗的病人无力明显改善，但肌萎缩仍然存在。病程多见，约有1/5病人在1年左右肌力完全恢复。<br /> <br /> ==实验室检查==<br /> 神经传导速度和针极肌电图最有意义。<br /> <br /> ==糖尿病性肌萎缩治疗==<br /> 一般治疗糖尿病性肌萎缩要积极控制[[血糖]]（包括药物及饮食），并可行[[物理疗法]]，如增加肌力锻炼、[[步行训练]]、温浴、[[推拿]]、[[按摩]]等。应用B族[[维生素]]，且B1、B6、B12联合应用。各种止痛药的应用对缓解疼痛是有帮助的。<br /> <br /> 中医治疗调理糖尿病性肌萎缩，对身体伤害较好；目前处于实验阶段，还未应用于临床。但对于实验性糖尿病性肌萎缩症的小鼠通过[[胰岛移植]]可以使血糖恢复正常，并阻止其进一步发展。这可能是一种有前景的治疗方法，有待于进一步研究。<br /> ==参考文献==<br /> 糖尿病性肌萎缩症.李明等</div>

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