112.247.67.26：以“出现粪样呕吐物是急性胰腺炎临床症状。急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是比较常见的一种急腹症，其发病率占...”为内容创建页面

2014-02-06T05:53:07Z

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出现[[粪样呕吐物]]是[[急性胰腺炎]]临床[[症状]]。急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是比较常见的一种[[急腹症]]，其[[发病率]]占急腹症的第3～5位。其中80%以上的病人病情较轻，即[[急性水肿性胰腺炎]]，可经非手术治愈，基本上是一种[[内科]]病。
==粪样呕吐物的原因==
(一)发病原因

引起[[急性胰腺炎]]的病因甚多，存在地区差异。在我国半数以上由胆道[[疾病]]引起，在西方国家，除[[胆石症]]外，酗酒亦为主要原因。

1.胆道系统疾病　正常情况下，[[胆总管]]和[[胰管]]共同开口于Vater[[壶腹]]者占80%，汇合后进入[[十二指肠]]，这段共同管道长约2～5mm，在此“共同通道”内或Oddis[[括约肌]]处有[[结石]]、[[胆道蛔虫]]或发生[[炎症]]、[[水肿]]或[[痉挛]]造成阻塞，[[胆囊]]收缩，[[胆管]]内压力超过胰管内压力时，[[胆汁]]便可[[反流]]到胰管内激活[[胰酶]]原引起自身[[消化]]，即所谓“共同管道学说”(common duct theory)，50%的急性胰腺炎由此引起，尤其以[[胆管结石]]最为常见;若[[胆石]]移行过程中损伤胆总管、壶腹部或[[胆管炎]]症引起Oddis[[括约肌功能障碍]]，如伴有十二指肠腔内[[高压]]，导致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生急性胰腺炎;此外，胆道炎症时，[[细菌毒素]]释放出[[激肽]]可通过胆胰间[[淋巴管]]交通支激活[[胰腺]][[消化酶]]引起急性胰腺炎。

2.[[酒精]]或药物　在欧美国家酗酒是诱发急性胰腺炎的重要病因之一，在我国近年也有增加趋势。酒精能刺激[[胃窦]]部G[[细胞分泌]][[胃泌素]]，使胃酸分泌增加，十二指肠内pH值下降，使[[胰泌素]]分泌旺盛，胰腺外泌增加;长期酗酒可刺激[[胰液]]内[[蛋白含量]]增加，形成[[蛋白]]“[[栓子]]”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠[[黏膜]]使[[乳头]]发生水肿，妨碍胰液排出，其原因符合“阻塞-分泌旺盛学说”。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织，或促使胰液[[外分泌]]亢进，或促进胰腺管[[上皮细胞]][[增生]]、[[腺泡]]扩张、纤维性变或引起[[血脂]]增高，或促进Oddis括约肌痉挛而引起急性胰腺炎，如[[硫唑嘌呤]]、[[肾上腺皮质激素]]、[[四环素]]、[[噻嗪类利尿药]]、L-天门冬[[酰胺酶]]、[[有机磷]]杀虫剂等。

3.[[感染]]　很多[[传染病]]可并发急性胰腺炎，[[症状]]多不明显，原发病愈合后，[[胰腺炎]]自行消退，常见的有[[腮腺炎]]、[[病毒性肝炎]]、[[传染性单核细胞增多症]]、[[伤寒]]、[[败血症]]等。[[蛔虫]]进入胆管或胰管，不但可带入肠液，还可带入[[细菌]]，能使胰酶激活引起炎症。

4.[[高脂血症]]及[[高钙血症]]　家族性高脂[[血症]]患者合并急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。高脂血症时，[[脂肪栓塞]]胰腺[[血管]]造成[[局部缺血]]，[[毛细血管扩张]]，损害血管壁;在[[原发性甲状旁腺功能亢进症]]患者，7%合并胰腺炎且病情严重，[[病死率]]高;25%～45%的病人有胰腺实质[[钙化]]和胰管结石。结石可阻塞胰管，同时钙离子又能激活胰酶原，可能是引起胰腺炎的主要原因。

5.[[手术创伤]]　[[上腹]]部手术或[[外伤]]可引起胰腺炎。[[手术后胰腺炎]]多见于[[腹部]]手术，如胰、胆道、胃和十二指肠手术，偶尔见于非腹部手术。其原因可能为术中[[胰腺损伤]]、术中污染、Oddis括约肌水肿或[[功能障碍]]，术后使用某些药物，如抗胆碱能、[[水杨酸]]制剂、[[吗啡]]、[[利尿药]]等。此外，ERCP也可并发胰腺炎，多发生于选择性插管困难和反复胰管显影的情况下。一般情况下，ERCP时胰管插管成功率在95%以上，但偶有在胰管显影后，再行选择性胆管插管造影时不顺利，以致出现多次重复胰管显影，刺激及损伤胰管开口;或因[[无菌操作]]不严格，注入[[感染性]]物达梗阻胰管的远端;或注入过量[[造影剂]]，甚至引致胰腺腺泡、组织显影，诱发ERCP后胰腺炎。国外学者认为，反复胰管显影3次以上，ERCP后胰腺炎的发生率明显升高。轻者只有[[血尿]][[淀粉酶]]升高，重者可出现重症胰腺炎，导致死亡。

6.其他

(1)血管因素：[[动脉粥样硬化]]及[[结节性动脉周围炎]]，均可致[[动脉]]管腔狭窄，胰腺供血不足。

(2)[[妊娠]]后期：妇女易并发[[胆结石]]、高脂血症，增大的[[子宫]]可压迫胰腺，均能致胰液[[引流]]障碍、胰管内高压。

(3)[[穿透性溃疡]]：十二指肠[[克罗恩病]]波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。

(4)精神、[[遗传]]、[[过敏]]和[[变态反应]]、[[糖尿病昏迷]]和[[尿毒症]]时也是引起急性胰腺炎的因素。

(5)胰管阻塞，胰管结石、狭窄、[[肿瘤]]等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管[[小分]]支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和[[副胰管]]分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。

(6)特发性胰腺炎，原因不明约占8%～25%。

(二)发病机制

各种病因引起的急性胰腺炎致病途径不同，却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常情况下胰腺能防止这种自身消化：

1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。

2.胰腺腺泡细胞具有特殊的[[代谢]]功能，阻止胰酶侵入[[细胞]]。

3.进入胰腺的[[血液]]中含有中和胰酶的物质。

4.胰管[[上皮]]有黏多糖保护层。当在某些情况下上述[[防御机制]]受到破坏即可发病。

在[[病理]]情况下，因各种原因导致胰管阻塞，胰腺腺泡仍可持续分泌胰液，可引起胰管内压升高，破坏了胰管系统本身的黏液屏障，HCO3-便发生逆向弥散，使[[导管]]上皮受到损害。当导管内压力超过3.29kPa时，可导致胰腺腺泡和小胰管破裂，大量含有各种胰酶的胰液进入胰腺实质，胰分泌性[[蛋白酶]]抑制物(PSTI)被削弱，[[胰蛋白酶原]]被激活成蛋白酶，胰实质发生自身消化作用。其中以[[胰蛋白酶]]作用为最强，因为少量胰蛋白酶被激活后，它可以激活大量其他胰酶包括其本身，因而可引起胰腺组织的水肿、[[炎性细胞浸润]]、[[充血]]、[[出血]]及[[坏死]]。

胰腺[[磷脂酶]]A与急性胰腺炎关系近年更受重视，此酶一旦被[[胆盐]]、胰蛋白酶、钙离子和[[肠激酶]]激活后即可水解[[腺细胞]]膜的[[卵磷脂]]，生成脂肪酸和[[溶血]]卵磷脂，后者能促使细胞崩解，胞内大量胰酶释出，加重炎症程度。此外磷脂酶A使[[胞膜]][[磷脂]]分解为脂肪酸及溶血卵磷脂的过程中，还产生[[血栓素]]A2(TXA2)，TXA2为强烈的缩血管物质，TXA2与PGI2的比例失调可导致组织[[血液循环]]障碍，加重病理变化。[[脂肪酶]]被激活后可导致[[脂肪坏死]]甚至波及胰周组织。血钙越低提示脂肪坏死越严重，为预后不良的征兆。弹力[[纤维]]酶被胰蛋白酶激活后，除具有一般的[[蛋白水解]]作用外，对弹力纤维具有特异的消化作用，使血管壁弹力纤维溶解，胰血管坏死、破裂与出血，这也是水肿型发展为出血坏死型胰腺炎的病理生理基础。[[血管舒缓素]]原被胰蛋白酶激活后形成血管舒缓素，可释放[[缓激肽]]及[[胰激肽]]，能使[[血管舒张]]及通透性增加，最终引起[[休克]]。

近年来，国内外学者对急性胰腺炎的发病机制的研究已由上述“胰酶消化学说”转至组织“炎症介质学说”。大量实验研究揭示急性胰腺炎胰腺组织的损伤过程中，一系列炎性介质起着重要的介导作用，并且各种炎症之间相互作用，通过不同途径介导了急性胰腺炎的发生和发展。

1988年Rinderknecht提出的“[[白细胞]]过度激活”学说，最近阐述的“第二次打击”理论——即炎症因子的产生及其级联“瀑布”效应(cascade reaction)，认为胰腺局限性[[炎症反应]]发展为威胁生命的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。不同的致病因素致使腺泡细胞的损伤，引发活性胰酶的释放和[[单核巨噬细胞]]的激活，过度激活[[中性粒细胞]]，激发炎症因子大量释放，导致[[胰腺坏死]]性炎症、[[微循环障碍]]和血管通透性增高，从而引起[[肠道]]屏障功能失调。肠道细菌[[易位]]至胰腺和血液循环导致[[内毒素血症]];[[内毒素]]再次激活[[巨噬细胞]]、中性粒细胞，释放大量炎性因子导致高[[细胞因子]]血症，激发[[全身炎症反应综合征]](systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，同时部分炎性因子趋化更多中性粒细胞[[浸润]]胰腺、肺脏等器官，致使多器官[[衰竭]](multiple organ failure，MOF)。参与SAP发生、发展过程中的炎性因子包括细胞因子，如[[肿瘤坏死因子]](TNF-α)、[[白介素]](ILS)等;炎性介质，如[[血小板]][[活化因子]](PAF)、一氧化氮(NO)等;[[趋化因子]]，如巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等。尽管这些炎性因子作用各异，但最终的作用是殊途同归，导致SIRS和MOF的发生。

肠菌易位的确切机制仍有争议，最可能的途径是穿透肠壁易位或[[血源]]性播散。目前普遍认为[[细菌内毒素]]是单核巨噬细胞的强烈激活药，诱导炎性因子TNF-α、IL-1和IL-6[[等分]]泌。正常人[[门静脉]]血循环的内毒素很快即被肝[[库普弗细胞]]清除，防止因内毒素对[[免疫系统]]过度激活而导致细胞因子瀑布样效应。肝网状内皮功能下降或抑制网状内皮功能，可导致全身内毒素血症发生和全身单核巨噬细胞的激活。临床研究表明SAP患者[[网状内皮系统]]功能受到破坏和抑制。由此可见，内毒素在SAP的发展过程中起着重要的“扣扳机”角色，通过激活巨噬细胞、中性粒细胞，引起高炎症因子血症以及[[氧自由基]]和中性[[粒细胞]][[弹性蛋白酶]]的强大破坏性，最终造成SIRS和MOF。这就是最近提出的“第二次打击”学说。
==粪样呕吐物的诊断==
1.[[症状]]

(1)[[腹痛]]：[[急性胰腺炎]]多数为突然发病，表现为剧烈的[[上腹痛]]，并多向肩背部放射，病人自觉[[上腹及腰背部有“束带感”]]。腹痛的位置与病变的部位有关，如[[胰头]]的病变重者，腹痛以右上腹为主，并向右肩放射;病变在[[胰尾]]者，则腹痛以左上腹为重，并向左肩放射。[[疼痛]]强度与病变程度多相一致。若为[[水肿]]性[[胰腺炎]]，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺或注入[[解痉]]药物而能使腹痛缓解;若为[[出血性胰腺炎]]，则腹痛十分剧烈，常伴有[[休克]]，采用一般的止痛方法难以止痛。

(2)[[恶心呕吐]]：发病之初即出现，其特点是[[呕吐]]后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有[[恶心]]，还常呕吐1～3次不等;在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或为持续性频频[[干呕]]。

(3)[[全身症状]]：可有[[发热]]，[[黄疸]]等。发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热;[[出血]][[坏死性胰腺炎]]则可出现[[高热]]，若发热不退，则可能有[[并发症]]出现，如[[胰腺脓肿]]等。黄疸的发生，可能为并发胆道[[疾病]]或为肿大的胰头压迫[[胆总管]]所致。

这两种原因引起的黄疸需要结合病史、[[实验室检查]]等加以鉴别。

有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为[[猝死]]型或暴发性胰腺炎。

2.[[体征]]

(1)全身体征：

①体位：多平卧或侧位，但喜静卧。

②[[血压]]、[[脉搏]]、[[呼吸]]：在水肿性胰腺炎时，多无明显变化，但在出血坏死性胰腺炎时，可有[[血压下降]]，脉搏及呼吸加快，甚至出现休克。值得提出的是，在急性出血坏死胰腺炎时，可以出现[[急性呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]])。这是一种十分危险的[[综合征]]，需要根据病史、实验室检查等方法，做到早期诊断与治疗。

③[[舌苔]]：[[舌质]]多淡红，伴有[[感染]]时多红或紫红;舌苔多薄白或白腻，严重病例则黄腻或黄燥。

(2)[[腹部]]体征：

①[[视诊]]：腹部多平坦，但出血坏死性胰腺炎可因[[肠麻痹]]而出现[[腹胀]]，并发[[胰腺囊肿]]或[[脓肿]]时，可有局限性隆起。

②[[触诊]]：[[压痛]]、[[反跳痛]]与[[肌紧张]]可因病变程度和部位不同而各异。一般情况下，多在上腹部有程度不同的压痛，但压痛部位与病变部位有关。病变在胰头者，压痛在右[[上腹]];病变在胰尾者，压痛在左上腹;病变累及全胰腺者，全上腹有压痛。若出血坏死性胰腺炎，腹腔渗液多时，常为全腹的压痛、反跳痛和肌紧张。

急性胰腺炎时，也常在上腹部发现肿块。肿块的原因可能有：A.胀大的[[胆囊]]，位于右上腹胆囊区;B.肿大的胰头，位于右上腹，但位置较深;C.胰腺囊肿或脓肿，多为圆形的囊性肿物;D.水肿的[[发炎]]组织，如[[大网膜]]、肠管或[[小网膜]]囊内的[[积液]]。

③[[叩诊]]：有[[肠胀气]]时，叩诊呈鼓音，若腹腔有渗液时，则叩诊呈浊音，并可测出[[移动性浊音]]。

④[[听诊]]：肠音多减弱，当出现肠麻痹时，可呈“[[安静腹]]”。

急性胰腺炎的诊断主要依据[[临床表现]]，有关实验室检查及[[影像学]]检查，临床上不仅要求作出胰腺炎的诊断，还要对其病情发展、并发症和预后作出评估。

凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。这一条是诊断急性胰腺炎的前提。特别是那些诊断尚不很清楚的上腹痛或给予解痉[[止痛药]]不能缓解时，更有可能是胰腺炎。诊断本病应具备以下4项标准：①具有典型的临床表现，如上腹痛或恶心呕吐，伴有[[上腹部压痛]]或[[腹膜刺激征]];②[[血清]]、尿液或[[腹腔穿刺]]液有[[胰酶]]含量增加;③图像检查([[超声]]、[[CT]])显示有胰腺炎症或手术所见或尸解[[病理]]检查证实有胰腺炎病变;④能除外其他类似临床表现的病变。
==粪样呕吐物的鉴别诊断==
[[粪样呕吐物]]的鉴别诊断：

1、清淡、灰白色呕吐物：这种呕吐物大都来自食道，稍带粘性分泌物和咽下的奶水，因[[食管]]下端胃[[贲门]]不畅而滞留。这种情况;常见于[[食管闭锁]]或狭窄，亦可见于[[贲门痉挛]]。如呕吐物中混有奶块，并有酸味，说明呕吐物来自胃，原因很可能是胃[[幽门狭窄]]、[[痉挛]]或肥厚。

2、黄绿色呕吐物：这种呕吐物多来源于[[胆汁]]，常提示[[十二指肠]][[壶腹]]以下肠腔有梗阻。

3、血性呕吐物：如果吐出的是鲜血，就是[[上消化道]]的[[动脉出血]];如果是紫褐色的血，则是[[静脉出血]];如是咖啡色吐物，说明胃内有陈旧性[[出血]]。[[胃粘膜脱垂症]]或[[食道裂孔疝]]也可见呕吐物带血。

1.[[症状]]

(1)[[腹痛]]：[[急性胰腺炎]]多数为突然发病，表现为剧烈的[[上腹痛]]，并多向肩背部放射，病人自觉[[上腹及腰背部有“束带感”]]。腹痛的位置与病变的部位有关，如[[胰头]]的病变重者，腹痛以右上腹为主，并向右肩放射;病变在[[胰尾]]者，则腹痛以左上腹为重，并向左肩放射。[[疼痛]]强度与病变程度多相一致。若为[[水肿]]性[[胰腺炎]]，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺或注入[[解痉]]药物而能使腹痛缓解;若为[[出血性胰腺炎]]，则腹痛十分剧烈，常伴有[[休克]]，采用一般的止痛方法难以止痛。

(2)[[恶心呕吐]]：发病之初即出现，其特点是[[呕吐]]后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有[[恶心]]，还常呕吐1～3次不等;在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或为持续性频频[[干呕]]。

(3)[[全身症状]]：可有[[发热]]，[[黄疸]]等。发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热;出血[[坏死性胰腺炎]]则可出现[[高热]]，若发热不退，则可能有[[并发症]]出现，如[[胰腺脓肿]]等。黄疸的发生，可能为并发胆道[[疾病]]或为肿大的胰头压迫[[胆总管]]所致。

这两种原因引起的黄疸需要结合病史、[[实验室检查]]等加以鉴别。

有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为[[猝死]]型或暴发性胰腺炎。

2.[[体征]]

(1)全身体征：

①体位：多平卧或侧位，但喜静卧。

②[[血压]]、[[脉搏]]、[[呼吸]]：在水肿性胰腺炎时，多无明显变化，但在出血坏死性胰腺炎时，可有[[血压下降]]，脉搏及呼吸加快，甚至出现休克。值得提出的是，在急性出血坏死胰腺炎时，可以出现[[急性呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]])。这是一种十分危险的[[综合征]]，需要根据病史、实验室检查等方法，做到早期诊断与治疗。

③[[舌苔]]：[[舌质]]多淡红，伴有[[感染]]时多红或紫红;舌苔多薄白或白腻，严重病例则黄腻或黄燥。

(2)[[腹部]]体征：

①[[视诊]]：腹部多平坦，但出血坏死性胰腺炎可因[[肠麻痹]]而出现[[腹胀]]，并发[[胰腺囊肿]]或[[脓肿]]时，可有局限性隆起。

②[[触诊]]：[[压痛]]、[[反跳痛]]与[[肌紧张]]可因病变程度和部位不同而各异。一般情况下，多在上腹部有程度不同的压痛，但压痛部位与病变部位有关。病变在胰头者，压痛在右[[上腹]];病变在胰尾者，压痛在左上腹;病变累及全胰腺者，全上腹有压痛。若出血坏死性胰腺炎，腹腔渗液多时，常为全腹的压痛、反跳痛和肌紧张。

急性胰腺炎时，也常在上腹部发现肿块。肿块的原因可能有：A.胀大的[[胆囊]]，位于右上腹胆囊区;B.肿大的胰头，位于右上腹，但位置较深;C.胰腺囊肿或脓肿，多为圆形的囊性肿物;D.水肿的[[发炎]]组织，如[[大网膜]]、肠管或[[小网膜]]囊内的[[积液]]。

③[[叩诊]]：有[[肠胀气]]时，叩诊呈鼓音，若腹腔有渗液时，则叩诊呈浊音，并可测出[[移动性浊音]]。

④[[听诊]]：肠音多减弱，当出现肠麻痹时，可呈“[[安静腹]]”。

急性胰腺炎的诊断主要依据[[临床表现]]，有关实验室检查及[[影像学]]检查，临床上不仅要求作出胰腺炎的诊断，还要对其病情发展、并发症和预后作出评估。

凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。这一条是诊断急性胰腺炎的前提。特别是那些诊断尚不很清楚的上腹痛或给予解痉[[止痛药]]不能缓解时，更有可能是胰腺炎。诊断本病应具备以下4项标准：①具有典型的临床表现，如上腹痛或恶心呕吐，伴有[[上腹部压痛]]或[[腹膜刺激征]];②[[血清]]、尿液或[[腹腔穿刺]]液有[[胰酶]]含量增加;③图像检查([[超声]]、[[CT]])显示有胰腺炎症或手术所见或尸解[[病理]]检查证实有胰腺炎病变;④能除外其他类似临床表现的病变。
==粪样呕吐物的治疗和预防方法==
[[急性胰腺炎]]有反复发作的趋势，预防措施包括去除病因和避免诱因，例如戒酒，不[[暴饮暴食]]，治疗[[高脂血症]]等。[[胆石症]]在急性胰腺炎的发病中起重要作用，因此有急性胰腺炎发作病史的胆石症病人应择期行[[胆囊]]切除和[[胆总管探查术]]。
==参看==
*[[虚寒呕吐]]
*[[吐失]]
*[[急性胆源性胰腺炎]]
*[[蛔虫性急性胰腺炎]]
*[[自身免疫性胰腺炎]]
*[[胆源性慢性胰腺炎]]
*[[胆源性急性胰腺炎]]
*[[老年人急性胰腺炎]]
*[[小儿慢性胰腺炎]]
*[[妊娠合并急性胰腺炎]]
*[[小儿急性胰腺炎]]
*[[急性胰腺炎]]
*[[急性出血坏死型胰腺炎]]
*[[慢性胰腺炎]]
*[[腹部症状]]
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粪样呕吐物 - 版本历史

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