https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%A3%B7%E8%84%82%E9%85%B0%E8%82%8C%E9%86%87 2026-04-18T23:30:07Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%A3%B7%E8%84%82%E9%85%B0%E8%82%8C%E9%86%87&diff=90661&oldid=prev 2014-01-26T15:16:38Z

<p>以“{{百科小图片|bk8xs.jpg|}} <a href="/%E7%A3%B7%E8%84%82%E9%85%B0%E8%82%8C%E9%86%87" title="磷脂酰肌醇">磷脂酰肌醇</a>途径 是G<a href="/index.php?title=%E8%9B%8B%E7%99%BD%E5%81%B6%E8%81%94%E5%8F%97%E4%BD%93&amp;action=edit&amp;redlink=1" class="new" title="蛋白偶联受体（页面不存在）">蛋白偶联受体</a>的信号<a href="/%E8%BD%AC%E5%AF%BC" title="转导">转导</a>通路中的一种途径，在磷脂酰肌醇信号通路中...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{百科小图片|bk8xs.jpg|}}<br /> [[磷脂酰肌醇]]途径 <br /> <br /> 是G[[蛋白偶联受体]]的信号[[转导]]通路中的一种途径，在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号[[分子]]与[[细胞表面]]G[[蛋白]]耦联型[[受体]]结合，激活[[质膜]]上的[[磷脂酶]]C（PLC-β），使质膜上4，5-[[二磷酸]]磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-[[三磷酸肌醇]]（IP3）和[[二酰基甘油]]（DG）两个[[第二信使]]，胞外信号转换为胞内信号（图8-21），这一信号系统又称为“双信使系统”（double messenger system）。 <br /> <br /> IP3与[[内质网]]上的IP3[[配体]]门钙通道结合，开启钙通道，使胞内Ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。用Ca2+载体离子霉素（ionomycin）处理[[细胞]]会产生类似的结果（图8-22）。 <br /> <br /> DG结合于质膜上，可[[活化]]与质膜结合的[[蛋白激酶]]C（Protein Kinase C，PKC）。PKC以非活性形式分布于细胞[[溶质]]中，当细胞接受刺激，产生IP3，使Ca2+浓度升高，PKC便转位到质膜内表面，被DG活化（图8-22），PKC可以使[[蛋白质]]的[[丝氨酸]]/[[苏氨酸]][[残基]][[磷酸]]化是不同的细胞产生不同的反应，如[[细胞分泌]]、[[肌肉]]收缩、细胞[[增殖]]和[[分化]]等。DG的作用可用佛波醇酯（phorbol ester）模拟。 <br /> <br /> Ca2+活化各种Ca2+[[结合蛋白]]引起细胞反应，[[钙调素]]（calmodulin，CaM）由单一[[肽]]链构成，具有四个钙离子结合部位。结合钙离子发生[[构象]]改变，可激活钙调素依赖性[[激酶]]（CaM-Kinase）。细胞对Ca2+的反应取决于细胞内[[钙结合蛋白]]和钙调素依赖性激酶的种类。如：在哺乳类[[脑神经]]元[[突触]]处钙调素依赖性激酶Ⅱ十分丰富，与记忆形成有关。该蛋白发生[[点突变]]的小鼠表现出明显的记忆无能。 <br /> <br /> IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。Ca2+由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器将抽出细胞，或由内质网膜上的钙泵抽进内质网 <br /> <br /> DG通过两种途径终止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成为[[磷脂酸]]，进入磷脂酰肌醇循环；二是被DG[[酯酶]]水解成单酯酰[[甘油]]。由于DG[[代谢]]周期很短，不可能长期维持PKC活性，而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。现发现另一种DG生成途径，即由磷脂酶[[催化]]质膜上的[[磷脂酰胆碱]]断裂产生的DG，用来维持PKC的长期效应。<br /> <br /> 首先由激活的SrcPrK和ZAP-70通过LAT使膜结合的磷脂酶C(PLC)分子丁链上的[[酪氨酸]]残基发生磷酸化。磷酸化的PLC—γ发挥[[酶活性]]，使[[底物]]二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成两个成分：三磷酸肌醇(1P3)和[[二酰甘油]](DAG)。IP3可迅速地从膜内侧向[[胞质溶胶]]中扩散，一方面打开[[细胞膜]]上的钙通道使Ca2+进入细胞内，同时开启细胞内钙池(内质网)增加Ca2+—的释放，协同提高胞内游离钙的浓度。[[胞质]]Ca2+含量的上升，激活一种称为[[钙调蛋白]](camodulin)的Ca2+结合蛋白，后者可调节其他酶类的活性，并最终导致[[钙调磷酸酶]]的激活。<br /> <br /> T细胞抗原激活信号转导磷脂酰肌醇途径的启动<br /> <br /> 钙调磷酸酶是一种丝、苏氨酸[[磷酸酶]]而不是PTK。另一方面，与[[胞膜]]内侧相联的DAG则直接激活PKC。后面熔会捍到，钙调磷酸酶和PKC主要分别活化两种重要的[[转录因子]]NF—AT和NF—cB。因而在这一条信号转导的下游通路中，实际上再一分为二，形成钙调磷酸酶参与的途径。和PKC介导的途径。由于一个PLCγ分子可以产生很多的IP2和DAG，这就放大了传人的[[抗原识别]]信号．并保证其转导的有效性。<br /> <br /> [[分类:化学]]</div>

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