112.247.109.102：以“碘致甲状腺功能亢进(iodine-induced hyperthyroidism，IIH)是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘甲亢，又称碘性巴塞多病或...”为内容创建页面

2014-01-27T06:52:18Z

以“碘致甲状腺功能亢进(iodine-induced hyperthyroidism，IIH)是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘甲亢，又称碘性巴塞多病或...”为内容创建页面

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碘致[[甲状腺功能亢进]](iodine-induced hyperthyroidism，IIH)是指与摄碘量增加有关的[[甲亢]]，简称[[碘甲亢]]，又称碘性巴塞多病或碘致[[甲状腺毒症]](iodine-induced thyrotoxicosis，IIT)。从摄入的碘量来看，碘甲亢的发生有3种情况：第1种是一次或多次大剂量的碘摄入造成碘甲亢，如服[[胺碘酮]]等含碘药物或使用[[造影剂]]，它可发生在碘营养正常的人，患[[结节]]甲肿者更易发生;第2种是摄入较高剂量的碘，多发生在[[高碘]]地区，因长期摄入较高剂量的碘而发生碘甲亢;第3种是摄入一般剂量的碘(可以是[[生理]]范围内碘摄入量)，见于[[缺碘]]地区(包括边缘性缺碘地区)甲肿病人服[[碘盐]]后;非缺碘地区甲肿病人服碘后;原有甲亢已控制的病人服碘后复发者。
==碘源性甲亢的病因==
(一)发病原因

碘与[[甲状腺]]的关系密切;前者是合成[[甲状腺激素]]的原料，成人每天的需碘量约为70µg，青少年为150～200µg。在一定剂量范围内甲状腺激素的合成随碘供应的增加而上升，但如果碘供应量超过一定限度(正常人5mg/d，[[甲亢]]患者2mg/d)，则可出现相反的结果。①短期内大剂量供碘，可使甲状腺激素的释放受到急性抑制，这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应，可能是一种暂时性的保护机制，以免释放和合成过多的[[激素]];临床也常利用这一效应来治疗[[甲亢危象]]。②长期过量供碘，Woff-Chaikoff效应就逐渐消失，出现所谓“脱逸现象”，脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常，甚至加速进行，有时就发生[[碘甲亢]]。

碘引起甲亢有两种情况：①在[[缺碘]]地区，[[地方性甲状腺肿]]用碘化物治疗后，占碘甲亢的多数;②在非缺碘地区，偶见于某些非毒性多[[结节性甲状腺肿]]患者。另外，长期服用[[胺碘酮]]等含碘药物，也是非缺碘地区碘甲亢的常见原因。

(二)发病机制

IIH的发病机制目前仍有争议，可能的假说包括：

1.在缺碘地区补碘后出现的碘甲亢，过去的解释为[[碘缺乏]]导致甲状腺合成甲状腺激素不足，[[TSH]][[代偿]]性分泌过多;一旦补碘后，在TSH刺激下甲状腺激素分泌过多而造成甲亢。按照这种假说，甲亢应为暂时的、一过的、非持久性的。IIH病人可能为甲状腺内过量碘的自身[[反馈]]调节缺乏，甲状腺内大剂量碘不能反馈抑制进一步摄碘，使甲状腺产生过量的甲状腺激素，导致[[甲状腺功能亢进]]。

2.近年来的研究认为发生碘甲亢的个体，对补碘后反应性甲状腺激素合成增加，并没有发挥对甲状腺的正常负反馈作用(通过TSH)，即：这些个体的某些甲状腺组织变成为有“功能自主性”(autonomy)，而?皇躎SH调控。它的发生是在TSH长期刺激下，甲状腺细胞暴露于较高的[[诱变]]负荷(例如[[自由基]]等)以及局部其他[[细胞因子]]的作用下，刺激[[甲状腺细胞增生]]和[[分化]]，诱导甲状腺特殊[[基因]]的表达，包括碘载体、甲状腺过氧化物酶、[[甲状腺球蛋白]]、TSH[[受体]]、[[转录因子]]等。甲状腺产生多发性自主区域或单发性高功能[[结节]]，这些[[细胞]]不受TSH调节，在有充足碘原料供应时，合成和分泌过多甲状腺激素，导致IIT。有自主性结节者其甲亢的发生与否取决于结节的大小、细胞的功能状态和碘化物的供给，当碘摄入增加时，足够大的结节就引起甲状腺激素分泌增多而造成甲亢。即：结节愈大者，摄入碘愈多者，甲亢愈易发生。

自主性[[甲状腺结节]]的界定如下：边界明显的结节常表现为对[[放射性碘]]摄取增加;对放射性碘的摄取不依赖于TSH而具有独立性;结节以外的甲状腺组织对TSH的刺激有应答;[[血清]]TSH降低，对[[TRH]]应答迟缓。“自主性”可以发生在整个结节或结节中的某一区域(自主性区域，autonomous area);也可不是结节而是功能自主性[[滤泡]]群或功能自主性细胞群(clusters of autonomous cells)。

3.近年来注意到，碘有可能诱发或加重甲状腺的[[自身免疫]]反应。有自身[[免疫性]]甲状腺[[疾病]]者，过量碘摄入有可能使病情加重，但其甲亢的发病机制不是碘而是自身免疫机制。

4.胺碘酮导致甲亢可有2种类型 Ⅰ型为过量碘导致的碘甲亢，多见于已有[[甲状腺肿]]的病人;Ⅱ型为胺碘酮破坏甲状腺滤泡使甲状腺激素释放而导致的暂时性甲亢，多见于甲状腺正常的患者，他们最终会由于腺体[[纤维化]]而出现永久性甲减。
==碘源性甲亢的症状==
[[碘甲亢]]的[[临床表现]]与[[Graves病]]相似，只是前者年龄偏大，多发生于老年人，较少发生于儿童(有报道5万例接受碘治疗儿童无一例发生IIH)，男女比例1∶6～1∶10，与Graves病相似，(在[[碘缺乏]]地区IIH病人，大多数有[[甲状腺结节]]，15%～30%有较小或无[[甲状腺肿]]，一些病人无[[结节]])，病情相对较轻，[[甲状腺]]无[[压痛]]，甲状腺检查可见[[结节性甲状腺肿]]或单发结节，一般无突眼，也很少有甲状腺部位的[[血管杂音]]和震颤，[[心血管]][[症状]]和[[体征]]明显，[[血清]][[抗甲状腺]][[抗体]]阴性。甲状腺扫描可发现“热区”的存在。其特征性表现为甲状腺摄碘率减少，24h&lt;3%。由于[[尿碘]]的正常值范围较大，所以尿碘的测定对诊断帮助不大。

1.近期有碘摄入量增加的历史，病人有[[甲亢]]表现：[[心动过速]]，出汗，体重下降年岁大者[[嗜睡]]和虚弱等。

2.[[实验室检查]]血[[FT4]]升高，[[FT3]]也升高，但与[[T4]]升高不成比例;[[TSH]]降低;吸碘率降低。

3.甲状腺扫描可发现“热区”的存在。

4.应排除其他原因引起的甲亢。
==碘源性甲亢的诊断==

===碘源性甲亢的检查化验===
[[碘甲亢]]的[[实验室检查]]以[[T4]]增高为特点，虽T3也常升高，但不如T4显著;[[TRH]]兴奋试验时反应低下或无反应，[[甲状腺]]的吸碘率也极低。

甲状腺扫描可发现“热区”的存在。
===碘源性甲亢的鉴别诊断===
1.[[甲亢合并妊娠]]常有以下几种情况

(1)[[甲亢]]患者受孕的机会极低，但病情较轻者即使未经任何治疗，偶尔仍可受孕，导致甲亢合并妊娠。

(2)在[[怀孕]]前患者已罹患甲亢，并正在接受[[抗甲状腺]]药物治疗，若临床[[症状]]消退、[[甲状腺]]功能已基本恢复正常，受孕的机会较高，怀孕后可导致甲亢复发或加重。

(3)既往有甲亢史，现已痊愈，怀孕后引发甲亢。

(4)既往无甲亢史，[[妊娠]]后才患甲亢。确切地说，前两种情况属于甲亢合并妊娠，后两种情况属于妊娠后甲亢，但无论是何种情况，妊娠均能加重甲亢的病情，使对[[疾病]]的诊断和治疗复杂化。

正常妊娠时的某些[[临床表现]]可酷似甲亢，因此常给鉴别诊断带来困难：一是正常妊娠时由于[[腺垂体]]有生理性肥大和[[胎盘]][[激素]]分泌，可有类似甲亢的[[高代谢征群]]表现，如[[多汗]]、怕热、[[食欲亢进]]、[[心率增快]]，有时甲状腺也可稍大。妊娠4个月后，[[基础代谢率]]逐渐增高，最多时可达到 25%。二是妊娠时[[雌激素]]水平升高，血中[[甲状腺激素]]结合[[球蛋白]](TBG)也增高，故[[血清]]中的[[TT3]]，[[TT4]]水平相应升高，因此妊娠时一般不以血清中的TT3和TT4作为诊断甲亢的标准。

甲亢合并妊娠的诊断标准如下：①典型的临床表现：除有高代谢征群外，当患者伴有突眼、甲状腺明显肿大，甚至伴[[血管杂音]]、体重下降、[[肌无力]]等症状时，支持甲亢的诊断。②血清中的[[FT3]],[[FT4]]升高。③超敏[[TSH]]：甲亢患者血清中的TSH受到抑制，即使合并妊娠也是如此，超敏TSH检测常低于0.1mU/L。但有的报告显示，正常妇女于孕期第8～14周偶可出现TSH轻度抑制，但不低于0.1mU/L。

上述3点中，以FT3，FT4和TSH最具价值。当TSH小于0.1mU/L，伴FT3或FT4升高时，甲亢的诊断即基本成立。

首选药物治疗，因为安全而有效;在不得已的情况下也可手术治疗;禁用131Ⅰ治疗。

药物治疗

①抗甲状腺药物。[[硫脲]]类药物为首选。虽然此类药物能透过胎盘对[[胎儿]]产生不良影响，但只要合理使用仍安全而有效。目前多首选[[丙硫氧嘧啶]](PTU)，因为此药的胎盘通透性比[[甲巯咪唑]]([[他巴唑]])小。应尽可能采用最小的[[有效剂量]]，每天丙硫氧嘧啶(PTU)的剂量不宜大于200mg，因为怀孕3个月时胎儿的甲状腺已能接受TSH的兴奋，若有足够剂量的丙硫氧嘧啶(PTU)聚集在胎儿的甲状腺，可造成甲状腺功能不足，继而引起[[甲状腺肿大]];前者可影响脑的发育，后者可造成[[难产]]。在病情控制方面，对伴甲亢的孕妇，不必如一般甲亢病人那样要求将心率、基础代谢率控制到正常，基本心率在100～110次/min并不会对[[分娩]]有不良影响，FT3和FT4在临界范围内即可。妊娠后期仍服用丙硫氧嘧啶(PTU)的孕妇，产后不宜哺乳，因为此类药物可经乳汁影响[[婴儿]]。

②关于[[甲状腺素]]。适当补充甲状腺制剂是十分必要的。但对这一问题历来意见有分歧，因为外源性甲状腺激素不易透过胎盘，所以合用甲状腺素并不能保证胎儿不发生[[甲状腺肿]]和[[呆小症]]。

③关于[[普萘洛尔]]。虽有报道称普萘洛尔偶可导致胎儿在宫内发育迟滞、[[新生儿低血糖]]，但一般认为每天30mg以下还是安全的。对于小剂量丙硫氧嘧啶(PTU)不能控制症状的孕妇，可适当加用普萘洛尔治疗。由于普萘洛尔可增加[[子宫]]活动、延迟宫颈扩张，故在分娩前慎用。

手术为了避免[[流产]]和[[早产]]，在孕期的前3个月和后3个月均不主张手术。如果必须手术，应在妊娠4～6个月进行，如需作术前碘剂准备则一般不超过10天。为避免术后甲减及其他不利影响，可加用[[干甲状腺]]素片。

2.新生儿甲亢患甲亢的孕妇所分娩的[[新生儿]]可罹患甲亢，其[[发病率]]约为1%。患儿在出生后1～3个月常自行缓解。近年的资料表明，新生儿患甲亢的几率与母亲体内TRAb浓度密切相关;但有极少数患儿的母亲并无甲亢史，却常有阳性家族史，此类患儿的甲亢一般不能自行缓解。

(1)发病机制：目前认为，新生儿甲亢是由于患[[Graves病]]的母亲的TRAb经胎盘影响胎儿所致，与TSH无关。多项资料表明，有95%以上的患儿，其母亲TRAb呈[[强阳性]]，且患儿甲亢的严重程度与母亲体内TRAb的浓度呈正比。

(2)临床表现：患儿出生时体重往往偏低，出生后症状即出现，表现为[[易激动]]、[[肤色]]潮红、[[心动过速]]、食欲特大但体重不增。严重的甲状腺肿大者可有气管阻塞的表现。病情极重而未经妥善治疗者。可因[[心律失常]]、[[心衰]]而死亡。

患儿体内的TRAb多呈阳性，但由于这些TRAb是从母体所得，且半衰期仅16天左右，因此一般只表现为暂时的[[甲状腺功能亢进]]，于出生第1周症状最明显，持续4～12周后即自行缓解。

(3)诊断：对正患甲亢或以往有甲亢史的孕妇,在产后需密切观察其婴儿，尤其是在出生后10天内，对TRAb特别高的孕妇，在分娩前即应警惕新生儿甲亢的发生，防止患儿因甲状腺肿而导致[[窒息]]或因心律失常而死亡。

(4)对症状很轻的患儿，可暂时观察，但对较重者则需用药物治疗。一般是同时用抗甲状腺药物和碘;[[甲硫咪唑]](?瓦?)每天0.5～1.0mg/kg，分3次服用;碘/[[碘化钾]]([[复方碘溶液]])3次/d，每次滴。如甲状腺肿大影响[[呼吸]]时，需作紧急[[气管切开]]，必要时可用[[镇静药]]。

3.儿童甲亢儿童甲亢占全部甲亢的1%～5%。3岁以下者少见，3～4岁后发病率逐渐增多，到11～16岁最多。男女比例与Graves病时的相仿，约为1∶5。儿童甲亢几乎全部为Graves病，大多有[[突眼症]]，但多为非[[浸润]]性的。其他临床表现与成人的相仿，但10岁前起病者，可有明显的生长加速和[[骨骼]]成熟加快，可能和甲状腺素促进合成的作用有关。青春期也提早出现，尤其是女孩。

对儿童甲亢宜用抗甲状腺药物治疗，但停药后复发率比成人的高，疗效也较差;一般不用手术治疗，且[[放射性碘]]治疗为禁忌证。

4.淡漠型甲亢又称隐匿型或[[无力]]型甲亢，多见于老年，女性较多。此型患者高代谢征群、眼症、甲状腺肿均不明显，往往起病隐袭，表现为[[神志淡漠]]、[[反应迟钝]]、[[嗜睡]][[乏力]]，[[消瘦]]明显，甚至有[[恶病质]];[[皮肤]]干冷、起皱，可有污秽色的[[色素沉着]];[[肌肉]][[瘦弱]]，常有严重的近端性[[肌病]]，累及肩部和髋部的肌肉;脉率仅轻度增快或正常，甚少超过110次/min;[[心脏]]往往扩大，少数患者可合并[[心绞痛]]甚至[[心肌梗死]]，晚期[[房颤]]的发生率颇高。

淡漠型甲亢的发病机制不明，可能是由于甲亢长期未得到治疗，机体严重消耗所致，也可能是老年患者的[[交感神经]]对甲状腺激素不敏感，或是[[儿茶酚胺]]耗竭。

[[实验室检查]]与普通型甲亢时相仿，TT3，TT4，FT3和FT4均增高，超敏TSH降低，因此只要能想到淡漠型甲亢，确诊一般不难，但此病极易漏诊和误诊，多数是被不典型的症状所干扰。由于不能及时诊断和治疗，此病较易潜进至危象。淡漠型[[甲亢危象]]也与普通型甲亢时的不同，[[体温]]、[[脉搏]]可不增加，无[[躁狂]]征象，而最终可出现[[木僵]]或[[昏迷]]状态。

治疗与普通型甲亢时相似，其甲状腺功能较易控制，但此类患者由于长期消耗且年龄较大，应注重全身支持治疗，如补充[[维生素]]等。

5.T3型甲亢多数甲亢患者血中的T3和[[T4]]都增高，但有少数患者仅有T3增高，T4却正常，称T3型甲亢。此病由Maclagan于1957年第1次报道。对发病率的报道不一，占甲亢的3%～20%;有人认为老年患者更易发生。

(1)发病机制：①临床发现，如果对T3型甲亢长期不予治疗，多数患者最终可演变为普通型甲亢，即T4也升高。此现象提示，T3型甲亢可能是普通型甲亢的前驱表现，因为在甲亢早期T3比T4上升得快而早。②也有部分患者始终不演变为普通型甲亢，其机制不明，可能与甲状腺自身合成的T3过多有关。③治疗过程中出现的T3型甲亢，大多是由于药物治疗后T4下降早而快。④有人统计，在[[缺碘]]地区T3型甲亢的比例明显偏多，这可能由于合成T3需碘较T4少，且T3的[[生物]]活性大。

(2)临床表现：T3型甲亢常见于各类甲亢(包括[[毒性]]甲状腺[[腺瘤]]、Plummer病、Graves病，甚至[[甲状腺癌]]等)的发病早期、治程中或复发早期。临床表现与普通型者相似，可伴发眼症、甲状腺肿，但症状轻微。

(3)诊断标准：

①具有甲亢的症状和[[体征]]。

②T4、FT4正常或偏低，而T3、FT3升高。

③超敏TSH下降或[[TRH]]兴奋试验呈低平曲线。

(4)与普通型甲亢相同，一般用药物治疗;复发的几率比普通型甲亢时的少。

6.T4型甲亢与T3型甲亢相反，有些患者仅有T4增高，T3却正常，称T4型甲亢。此病多见于老年人或有[[慢性疾病]]的患者，最早在1978年提出。

T4型甲亢多见于两种情况：①[[碘甲亢]]。约30%的碘甲亢患者，其T3正常，T4却升高，可能是由于大剂量的碘负荷导致甲状腺大量合成T3和T4，但实际上T4的合成及释放比T3多，因而出现高T4[[血症]]。②甲亢合并慢性[[并发症]]。此类甲亢患者外周血中的T4向T3转化的能力减弱或丧失，体内的T3只能来源于甲状腺的直接合成，故而尽管T4升高，T3却正常甚至降低。另外，由于5’单碘脱碘酶受抑制，此类患者血中的rT3异常升高，当慢性疾病恢复后，rT3即下降，T3则会上升。须注意，有些长期的[[慢性病]]人虽然没有甲亢，但病程中可偶有T4升高的现象，需与T4型甲亢鉴别，可根据TSH的水平加以判断。
==碘源性甲亢的并发症==
目前无相关资料。
==碘源性甲亢的预防和治疗方法==
预防：

1.采用适宜的碘摄入量，理想的碘摄入量既能预防地方[[克汀病]]和地方性甲肿的发生而又不至于过高而造成IIH。[[WHO]]，UNICEF，ICCIDD根据不同人的碘营养要求以及[[食盐]]加碘后出现的IIH，建议人群碘的日摄入量如下：0～1岁µg;2～6岁µg;7～12岁µg;12岁以上150µg;孕妇及[[哺乳期]]妇女200µg。建议食盐加碘的浓度以20～40mg/kg为宜，即学龄儿童的[[尿碘]]平均水平保持在100～200µg/L，这个加碘量使IIH的[[发病率]]降至最低水平(并非消失)。尿碘高于200µg/L属大于适宜量，但对某些[[结节]]性甲肿的病人IIH的发病率可能会增高;当尿碘大于300µg/L(特别是大于500µg/L)则肯定会使[[碘甲亢]]的发病率升高。

2.对[[高碘]]地区，经卫生主管部门组织专家论证后，报省政府批准后，停用[[碘盐]]。

3.应当满足特定人群对不加碘食盐的需求，即：对患有其他[[甲状腺]][[疾病]]或其他不宜服用碘盐的病人，应该购用非碘盐，每个社区应当有出售非碘盐的商店(这在食盐加碘条例中有明确规定)。

4.对碘盐进行严格的日常监测，使用的盐碘浓度在15～20mg/kg，根据监测结果应调整碘盐生产时的加碘浓度，以避免碘不足或碘过多，即采取适宜的和不断调整的碘干预措施，既要满足人群对碘的需求，又可以最大限度地降低IIH的危险性。

5.提高对碘甲亢的认识。碘甲亢的?⑸牍δ茏灾餍越峤谟泄兀白灾餍浴钡男纬墒浅て?[[缺碘]]所造成的，在补碘后才表现出[[甲亢]];因此碘甲亢是[[碘缺乏病]]的表现形式之一，是IDD防治中不可避免的。鉴于碘甲亢是一过性，一般于碘盐防治几年后(3～5年)逐渐下降至加碘前的水平;而[[碘缺乏]]的危害已成为全民的公共卫生问题，它影响下一代的[[脑发]]育而事关民族的素质和社会的进步，因此碘缺乏的防治仍是当前工作的重点，碘性甲亢的预防和处理也不容忽视。当对于碘甲亢特别关注时，决不应延误、放弃或停止碘盐防治计划的实施。

6.虽然认为在非流行地区，有[[甲状腺肿]]的患者暴露于碘后可能增加甲亢的发生。建议在此类病人使用含碘药物应小心。但这种危险可能被夸大，尽管[[甲状腺结节]]发病率很高，而且每年有数百万的造影进行，但[[流行病]]研究并未显示甲亢发病增加。因此，甲状腺肿并不是含碘药物和[[造影剂]]使用的禁忌证。
===碘源性甲亢的西医治疗===
药物治疗：

碘致[[甲状腺功能亢进]]相对有自缓性，治疗必须停止摄碘，由于[[甲状腺]]碘贮存和[[血浆]]碘增加，甲状腺功能亢进往往持续数周至数月，甲状腺功能亢进可以自然缓解，轻者可单用β阻滞药，重者应用[[抗甲状腺]]药物，[[外科手术]]一般不需要，由于甲状腺摄碘率低，不宜行[[放射性碘]]治疗。[[胺碘酮]]所致[[甲亢]]可能存在抗甲状腺药物治疗抵抗，同时服用[[高氯酸钾]](1g/d)与抗甲状腺药物，可促使甲状腺内蓄积的碘排出，有利碘致甲状腺功能亢进的治疗，但也有不同的报道结果。成功的治疗可能要延长治疗时间。也有仅使用[[甲巯咪唑]]而不停用胺碘酮的成功报道。尽管大多数胺碘酮所致甲亢为高碘所致，少数可发生[[甲状腺炎]]，表现为低吸碘率和血浆[[白介素]]-6水平升高，此类病人用[[糖皮质激素]]效果可能优于抗甲状腺药物。

[[碘甲亢]]中近一半的患者停药后可自愈，平均时间约为5.5个月。如果[[症状]]不缓解，可加用抗甲状腺药物，剂量同普通型甲亢者。必要时需手术切除[[功能亢进]]的[[结节]]。
==碘源性甲亢的护理==
预后

1.[[碘甲亢]]中约1/2的患者经治疗停药后可自愈。

2.[[碘缺乏]]地区碘甲亢患者停药治疗后一般不容易复发。

3.[[Graves病]]人停药后，补碘者比不补碘者更容易引起[[甲亢]]复发。
==碘源性甲亢吃什么好？==
一、[[碘源性甲亢]][[食疗]]方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)

l.[[佛手]]粥：佛手9克，[[海藻]]15克，[[粳米]]60克，[[红糖]]适量。将佛手、海藻用适量水煎汁去渣后，再加入粳米、红糖煮成粥即成。每日剂，连服10天—15天，调整精神抑郁，情绪改变，能够[[疏肝]]清热。

2.[[昆布]]海藻饮：昆布、海藻、[[牡蛎]]用水煎汁。每日1次，连服数日，能疏肝清热，[[理气]][[解郁]]。

3.青[[柿子]]糕：青柿子1000克，[[蜂蜜]]适量。青柿子去柄洗净，捣烂并绞成汁，放锅中煎煮浓缩至粘稠，再加入蜂蜜l倍，继续煎至粘稠时，离火冷却、装配备用。每日2次，每次l汤匙，以沸水[[冲服]]，连服10天一15天。以[[清热泻火]]为主，用于烦燥不安、性急易怒、面部烘热者。

4.[[川贝]][[海带]]粥：川贝、海带、[[丹参]]各15克，薏米30克，[[冬瓜]]60克，红糖适量。川贝、丹参[[先煎]]汤后去渣、入其他味煮粥吃。每日晨起[[空腹]][[温服]]，连服15天一20天。用于[[颈部]]肿大、[[恶心]]、[[便溏]]症。

5.[[竹茹]][[淡菜]]煎：[[竹菇]]、淡菜各15克，牡蛎各30克，红糖适量。用水煎汁，去渣。每日l剂，连服了7天—10天。具有[[化痰]][[利湿]]，[[软坚散结]]功效。

6.什锦[[豆腐]]：豆腐4块，西红柿150克，[[木耳]]、冬笋、[[豌豆]]各15克，湿[[淀粉]]、生油各9克，葱、姜、盐等调味适量。

二、碘源性甲亢吃哪些对身体好?

1、宜选食物：根据病人平时的饮食习惯，可选用各种合淀粉食物，如米饭、面条、馒头、粉皮、[[马铃薯]]、[[南瓜]]等;

2、宜吃各种动物食物，如[[牛肉]]、[[猪肉]]、[[羊肉]]、各种鱼类等;

3、宜吃各种新鲜水果及富含钙、磷的食物，如牛奶、果仁、鲜鱼等、低钾时，可多选橘子、[[苹果]]等.

4、[[甲亢]]病人可采用高蛋白、[[高热]]量的食物，除糖类外，可使用牛奶、豆浆、瘦肉、鸡蛋、鱼、肝等食物，在两餐基本饮食之间可加牛奶、豆浆、甜食品。

三、碘源性甲亢最好不要吃哪些食物?

1、要忌食含碘量高的食物,特别是象海带,海鱼,等海产品。

2、少吃刺激性食物,尤其是[[咖啡]]和茶,以免[[心悸]],手抖等[[症状]]加重。

3、忌用含碘食物，如海带、[[紫菜]]、[[发菜]]、加碘[[食盐]]等。[[中药]]如牡赈昆市、海藻、[[夏枯草]]、丹参、[[元参]]、[[香附]]、[[浙贝]]等也属局用.

4、.不要吸烟,不要喝浓茶,咖啡,酒等,不要吃辛辣食品,特别是[[辣椒]],葱,姜,蒜等。

5、禁忌海味：海带,海虾,[[带鱼]]。
==参看==
*[[内分泌科疾病]]
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碘源性甲亢 - 版本历史

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