112.247.109.102：以“'''矽肺'''(silicosis)，又称'''硅肺'''，是一种在生产环境中长期吸入含石英粉尘后发生的职业病。是尘肺中发展快、病情...”为内容创建页面

2014-01-25T19:43:37Z

以“'''矽肺'''(silicosis)，又称'''硅肺'''，是一种在生产环境中长期吸入含石英粉尘后发生的职业病。是尘肺中发展快、病情...”为内容创建页面

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'''矽肺'''(silicosis)，又称'''硅肺'''，是一种在生产环境中长期吸入含石英粉尘后发生的[[职业病]]。是[[尘肺]]中发展快、病情严重、预后较差的一种类型。在一些发展中国家的职业病发病中仍占前列，也是中国目前职业病防治中的首要疾病。矽肺是由于长期吸入大量含有[[游离二氧化硅]]粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。

硅是地壳的主要组成成分之一，在地表16公里以内的地壳有25％是[[二氧化硅]]，组成地壳的矿物中，95％由各种石英或含二氧化硅的矿物组成。因此，人们在从事各种生产劳动时接触二氧化硅的机会很多。硅尘作业遍及各个工业系统，硅尘最多的工业有采矿（金属矿、煤矿）、基建、筑路、隧道开掘、水电建设工程及含硅矿石的粉碎（石英粉、玻璃、陶瓷、耐火材料业）。硅肺发病较多的工种在矿山为凿岩风钻工、爆破工、运输工、支柱工，在工厂为粉碎工、筛粉工、包装工、拌料工、喷砂工等。

硅肺发病一般比较缓慢，多在接触硅尘后 5～10年，有的长达20年以上才发病。但在从事某些持续吸入高浓度高[[游离二氧化硅]]作业又缺乏有效防尘措施的工人中，也有1～2年(甚至数月)即发病者。硅肺形成后，调离硅尘作业，可以减慢发展。有些硅尘作业工人，在从事硅尘作业期间未发现硅肺，脱离作业后，仍有发生硅肺的可能，这种硅肺称为晚发性硅肺。

据全国尘肺[[流行病学调查]]，到1986年我国县及县以上全民和集体所有制企业接尘工人尘肺[[患病率]]为4.1％。其中矽肺患者占尘肺的48.3％，居第一位。根据1975年－1976年底新增病例的发展趋势，我国每年有为2万例左右的尘肺新患者出现。因此，尘肺的防治是一项艰巨的工作。　　

==病因==
矽肺发病与下列因素有关：

1.粉尘中游离[[二氧化硅]]含量越高，发病时间越短，病变越严重。

2.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。

3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在，通常是多种粉尘存在。应考虑混合粉尘会有联合作用。

4.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。

既往患有[[肺结核]]、尤其是接尘期间患有[[活动性肺结核]]、其它[[慢性呼吸系统疾病]]者易患矽肺。

矽肺发病比较慢，接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后发病。但发病后即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。少数由于持续吸入高浓度、搞游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即发病者，称为“速发型尘肺”。在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。　

==[[病理]]==

硅肺肺脏肉眼观察一般呈灰褐色、体积增大、质地坚硬失去弹性，有似[[硬橡皮]]，含气量减少，入水下沉。触摸有沙粒感或硬块感。肺脏切面可见大小不等（从针尖到鸡蛋大小或更大）的[[灰白色结节]]或团块，在[[结节]]和团块病变之间有[[肺气肿]]和[[肺不张]]。硅肺病变侵及[[胸膜]]时，可见[[胸膜粘连]]肥厚，[[肺门淋巴结肿大]]变硬，刀切时有沙粒感。在[[显微镜]]下典型[[硅结节]]呈圆形，[[纤维]]呈同心圆排列，有似葱头的切面，因[[纤维化]]程度的不同，结节中可见到不同数量的硅尘颗粒、尘[[细胞]]、纤维[[母细胞]]、网织细胞等。硅结节越成熟，[[细胞成分]]越少，这时的硅结节核心主要由[[胶原纤维]]及硅尘颗粒组成，病变中心可形成[[玻璃样变性]]，甚至[[坏死]]形成空洞。

石英粉尘随吸气进入[[肺泡]]，[[肺巨噬细胞]]吞噬硅尘，形成尘细胞团。尘细胞在石英的作用下发生坏死，石英粒溢出又被新的[[吞噬细胞]]吞噬，如此重复进行，在此基础上出现[[成纤维细胞]]和[[网状纤维]]，形成细胞性结节；此为硅肺的早期病变。继而网状纤维大量[[增生]]，出现胶原纤维、结节中胶原纤维增加，细胞成分减少，形成细胞纤维性结节，此为硅肺的中期病变。再进一步发展，结节中胶原纤维膨大变粗，细胞成分减少到消失或几乎消失；硅结节全部胶原纤维化，甚而发生玻璃样变性，此即典型的硅结节。随着结节的逐渐发展增大，相邻的结节相互靠拢融合，形成更大的结节，进而发展成大的纤维团块。

==发病机理==

硅肺发病机理的研究对防治硅肺具有十分重要的意义。20世纪以来，提出过几十种假说或学说，主要的有机械刺激说、[[化学]][[中毒]]说、[[硅酸]]聚合说、表面活性说，[[免疫学]]说等，但都未能完全阐明硅肺发病的确切机理。有人用不同晶型的二氧化硅粉尘做动物实验，发现石英、鳞石英、方石英、透明石英、柯石英都能引起典型的硅肺病变，而同分异构体的超石英就无纤维化作用。有人认为二氧化硅的致纤维作用与其表面的硅醇基团有关，当硅尘破碎时，晶格破坏后新形成的表面非常活跃，容易与氧形成一个强氧化性表面，或与水分子形成－OH基（即硅醇基）。硅醇基团是产生硅肺病变的活性部位，它可与机体组织中的物质形成氢键，进行氢的交换或[[电子传递]]。硅醇基的局部化学作用是病理产生的原因。研究发现，石英尘被吞噬细胞吞噬后（吞噬粉尘的细胞称尘细胞），在细胞内形成[[吞噬体]]，此时[[细胞浆]]内[[初级溶酶体]]增多，并靠近吞噬体，形成[[次级溶酶体]]以消化石英颗粒，但由于石英表面的硅醇基团与膜的[[磷脂]]结合而使[[溶酶体]]膜的[[选择通透性]]被破坏，导致[[代谢]]过程障碍，溶酶体内的各种[[水解酶]]释[[入胞]]浆中，造成尘细胞的破坏死亡。也有人认为吞噬细胞破坏是石英尘破坏[[线粒体]]使[[细胞呼吸]]功能被破坏所致。此外有人认为石英对膜的破坏与[[氧化还原]]过程的破坏或与细胞内外环境间离子渗透平衡的破坏有关，或认为是膜[[磷脂酶]]A被激活，使[[卵磷脂]]降解为[[溶血磷脂]]增多，以及[[维生素E]]不足等所致，也有人认为膜[[脂质]]过氧化作用导致[[细胞膜]]的破坏等。关于吞噬细胞破坏后与肺组织纤维化的关系，有人认为[[巨噬细胞]]受石英的作用崩解后释放出“致纤维因子”及“类脂因子”，前者刺激成纤维细胞产生[[胶原]]，后者刺激肺内外巨噬细胞的[[增殖]]和成熟，从而补充吞噬细胞的来源。　

硅肺病人血清中某些[[免疫球蛋白]]增高，硅肺玻璃样变组织成分分析与[[免疫]]因素所引起的肺组织[[淀粉样变性]]相似，两者均含有大量[[球蛋白]]，有人据此认为硅肺发病机理中有免疫因素参与。由于硅肺免疫的特异性未得到证实，因此，目前多数学者认为硅肺发病中[[免疫反应]]属于非特异过程。由于免疫反应的影响及硅肺的损害，机体对各种疾病特别是[[结核]]非常易[[感染]]。
　
==[[症状]]==
临床表现有3种形式：慢性矽肺、急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺，这两种临床表现形式与接触粉尘浓度、矽肺含量与接尘年限有显著关系，在床以慢性矽肺最为常见。

一般早期可无症状或症状不明显，随着病情的进展可出现多种症状。症状无特异性，而且症状轻重往往与矽肺病变并不一致。气促进常较早出现，呈进行性加重。早期常感[[胸闷]]、[[胸痛]]，胸痛较轻微，为胀痛、隐痛或刺痛，与[[呼吸]]、体体位及劳动无关。胸闷和气促的程度与病变的范围及性质有关。早期由于吸入[[矽尘]]可出现刺激性咳嗽，并发[[感染]]或吸烟者可有咳痰。少数患者有血痰。合并肺结核、[[肺癌]]或[[支气管扩张]]时可反复或大量咯血。患者尚可有头昏、乏力、[[失眠]]、[[心悸]]、胃纳不佳等症状。

早期矽肺可无异常[[体征]]。随着病情进展及[[并发症]]的出现而产生相应的体征。Ⅲ期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩，导致支气管移位和[[叩诊]]浊音。若并发[[慢支]]、[[肺气肿]]和[[肺心病]]，可有相应的体征。　

　
==并发症==
一、肺结核

是矽肺常见的严重并发症，高达20％－50％，[[尸检]]较生前发现的更多，约36％－80％。并且随着矽肺病期的进展而增加，I－II期并发肺结核为10％－30％，III期达50％－90％以上。矽肺[[直接死因]]中肺结核占45％。矽肺并发肺结核时，会相互促进，加速恶化。常出现发热等[[毒性]]症状，咯血是症状之一。痰中可找到[[结核菌]]。[[结核]]空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有[[乳头]]凸出，形如岩洞。[[结核病]]变周围[[胸膜增厚]]。

二、[[肺部感染]]

是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺发展，诱发[[呼吸衰竭]]和死亡。因此，应积极预防和治疗[[呼吸道感染]]，尤其对[[晚期]]矽肺具有重要意义。

三、[[慢性支气管炎]]及[[阻塞性肺气肿]]

长期吸入粉尘使支气管[[纤毛上皮]]受到损伤。肺弥散性结节纤维化，使[[支气管狭窄]]、[[引流]]不畅、易发生感染，并发慢支和肺心病，严重感染时可诱发呼吸衰竭和[[右心衰竭]]。

四、[[自发性气胸]]

多见于并发肺气肿和[[肺大疱]]的患者，尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。常见的症状为突然[[呼吸困难]]加重伴胸痛，也可以无症状。矽肺并发[[气胸]]复发率高，局限性气胸多见，体征不典型。因肺组织和[[胸膜纤维化]]。破口较难愈合，气体吸收缓慢。　　

==诊断检查==
一、[[肺功能检查]]

因肺组织[[代偿]]能力强，早期患者肺功能检查无异常。速度[[肺纤维化]]增多，肺[[顺应性]]减退，可出现限制性通气[[功能障碍]]，如[[肺活量]]、[[肺总量]]、残气量和最大通气量均降低，一般I期性瑞患者肺活量较正常人降低10％－20％，II期降低20％－30％，Ⅲ期降低30％－50％。同时有弥散功能障碍，严重时可有低氧[[血症]]。若患者合并慢支、肺气肿时，可伴阻塞性通气功能障碍，表现为混合性通气功能障碍。肺功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。

二、X线表现

X线胸片是诊断矽肺的主要方法。主要表现为结节阴影（直径一般在1－3mm）、网状阴影或（和）大片融合病灶。其次为肺门改变、[[肺纹理]]改变和胸膜改变。接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两中下肺的内中带，以右侧为多，随后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上[[肺叶]]。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆形或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两[[肺上叶]]中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外援[[肺野]]透亮度增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移，使增粗的肺纹呈垂柳状，并出现[[气管]][[纵隔移位]]。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样[[钙化]]”的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。

三、诊断


根据患者有密切的矽尘解除史及详实的职业史，结合临床表现及相应的必要检查以排除其他疾病的可能，再根据X线胸片进行综合分析，作出诊断分期。

诊断标准应根据1986年[[卫生部]]颁布的【尘肺诊断标准及处理原则】，先将尘肺X线诊断分期的标准叙述如下：

（一）无尘肺（代号0）1、0 无尘肺的X线表现。2、0＋ X线表现尚不够诊断为“I”者。

（二）一期尘肺（代号I）

1、I

有密集度I级，即有肯定的、直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影（＜1cm），分布范围至少在两个肺区内（左、[[右肺]]上、中、下共6个区）各有一处；或有密集度I级的不规则小阴影（一群粗细、长短、形态不一的致密阴影），其分布范围不少于两个肺区。肺纹理清晰可见。

2、I＋小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项不够定位“II”者。

（三）二期尘肺（代号II）

1、II

有密集度2级，即多量的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区，肺纹理尚可辨认或部分消失；或有密集度3级，即有很多类圆形或不规则阴影，分布范围达4个肺区，肺纹理部分或全部消失。

2、II＋有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区；或就大阴影尚不够为“Ⅲ”者。

（四）三期尘肺（代号Ⅲ）

1、Ⅲ 有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。

2、＋单个大阴影面积或多个大阴影面积的总和超过[[右上肺]]区面积者。

矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可有成的丧失。矽肺的致死常因并发严重的肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。

对于矽肺合并肺结核者，由于治疗见效慢，对肺结核应采用标准化疗方案而非短程[[化疗]]。　　
==治疗方案==

对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行安排适当工作，在药物治疗的基础上加强营养和妥善的[[康复治疗]]，生活规律化，以延缓病情进展和预防并发症的发生。

目前尚无能使矽肺病变完全逆转的药物，药物的治疗主要是早期组织或抑制矽肺的进展。

一、[[克矽平]]（聚2-乙烯[[吡啶]][[氮氧化合物]]，简称P204）

是高分子氮氧化合物，作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用，具有组织和延缓矽肺进展的作用，可用于治疗和预防。临床应用克矽平后，X线胸片示病变发展延缓，故对I、II期矽肺有一定疗效，III期矽肺疗效不佳。对改善患者的一般情况及[[呼吸道]]症状较明显。用法：每周30mg/kg肌注，或以4％克矽平水溶液8-10ml，每日[[雾化吸入]]1次，3个月为一疗程，间隔1－2个月后，复治2-4疗程，以后每年复治2个疗程本品雾化吸入[[副作用]]甚少。少数患者可有一过性[[转氨酶升高]]。

二、[[汉防己碱]]

是[[中药]]汉防己科中提取的双苄基异[[喹啉]]类药物，它能使矽肺内胶原合成量减少，每日口服200－300mg。用要后患者临床症状改善，X线胸片也有好转。对急性矽肺疗效较好。副作用主要为[[食欲减退]]、转氨酶升高、心率减慢等。

三、其他

有[[哌喹]]类（哌喹、羟基[[磷酸哌喹]]等）、铝制剂等药物。经治疗后，矽肺患者主观症状有不同程度改善，有的可延缓病情进展。　　
==预后==
矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可能不同程度的丧失。矽肺的致死常因并发严重肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。　　
==预防==
患者都有密切的矽尘[[接触史]]及详细的职业史，引起矽肺的工种很多，长期接触各种金属、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工种的工人。

1、控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。

2、加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业[[前体]]格检查，包括X线胸片。

3、凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。

4、加强工矿区结核病的防治工作。对[[结核菌素试验]]阴性者应接种卡介苗；阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。

5、对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的[[康复]]锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和[[合并症]]状的发生。

还可以从以下几个方面预防矽肺病的发生：

1.认真贯彻执行《[[中华人民共和国职业病防治法]]》，及其有关的法律法规、规章、技术规范、卫生标准，控制或消除职业[[危害因素]]，防止粉尘危害，保护劳动者身体健康。

2.加强卫生监督管理。从源头控制[[职业病]]危害。凡新、改、扩建，技术改造、技术引进的建设项目，必须进行职业病危害预评价，其粉尘治理和安全设施必须与主体工程同时设计、同时施工、同时验收投产使用。目的是保证投产后的劳动环境符合国家卫生标准，保证劳动者健康。

对于劳动者使用的[[个人防护用品]]，必须符合卫生要求。接触粉尘作业的劳动者须做好就业前及在岗中的[[职业性健康检查]]，做到早期发现早期治疗，严禁有职业[[禁忌症]]的劳动者从事粉尘作业。对于确诊的矽肺患者，一定要调离粉尘作业岗位同时建立并保存好健康监护档案。

3.技术措施。矽肺病的病因是明确的，预防矽肺病就要控制或消除职业危害因素，降低生产环境粉尘浓度，这是治理粉尘危害的关键。改革工艺过程，革新生产设备，这是消除粉尘危害的根本途径。湿式作业是即简单易行又经济可行的防止粉尘危害的有效措施。凡是因某种原因不能采取湿式作业时，都应采取密闭[[抽风]]除尘的方法。预防矽肺，治理粉尘危害。　　
==民间[[疗法]]==
1 ．[[萝卜]]三汁治矽肺

[方剂] 大白萝卜、鲜[[茅根]]、[[荸荠]]各适量，[[鸡内金]]、[[麻黄]]、[[贝母]]、[[牛蒡子]]、[[桔梗]]、[[枳壳]]、石解、[[枇杷叶]]（随症加减，请教医生）。

[制用法] 将鲜萝卜、茅根、荸荠洗净，捣烂取汁，再将鸡内金等八味中药煎汤，然后与三汁混合一起饮用。

[功效] 治矽肺。

[验证] 据《岭南草药志》介绍：服此方治疗矽肺21人，疗效显著。一般在l 个月内黑痰消失，9个月薪痰消失，1年左右症状消失，[[体重增加]]，恢复健康。

[备注] 如每日不拘量吃鲜萝卜及鲜荸荠，日久黑疾减少，咳嗽必轻。

2 ．[[石榴花]]、[[夏枯草]]治[[肺痈]]

[方剂] [[白石榴花]]、夏枯草各50克，黄酒少许。

[制用法] 白石榴花与夏枯草同煎汤。服时加少许黄酒饮用。

[功效] [[清肝]]火，散淤结，[[消炎]]。用治肺痈、肺结核。

3 ．腊八蒜治肺痈

[方剂] 陈醋、[[大蒜]]。

[制用法] 我国民间农历腊月初八有用醋泡“腊八蒜”之习俗，用这种陈醋泡过的腊八蒜，每天佐餐或早晚食蒜数瓣并饮醋1盅。

[功效] 宣窍通闭，[[解毒]]消炎。用治肺痈。

[验证] 经《家庭医生》杂志介绍以上两方，效果理想。

4 ．[[猪肺]]萝卜汤[[清热]]补肺

[方剂] 猪肺1具（去气管），青萝卜2个。

[制用法] 洗净，切块，加水共煮熟，分次服食。

[功效] 清补[[肺经]]，[[消肿]]散窟。用治肺脓肿。

[验证] 据《健康报》读者反映，该法效果很好，值得推广。

5 ．[[云母]]膏治肺痛

[方剂] 云母、焰硝、[[甘草]]各128克，[[槐枝]]、[[桑白皮]]、[[柳枝]]、[[侧柏叶]]、[[橘皮]]各64克，[[川椒]]、[[白芷]]、没药、[[赤芍]]、[[肉桂]]、[[当归]]、[[黄芪]]、[[血竭]]、[[菖蒲]]、白及、[[川芎]]、[[白薇]]、[[木香]]、[[防风]]、[[厚朴]]、桔梗、[[柴胡]]、[[党参]]、[[苍术]]、[[黄芩]]、[[龙胆草]]、[[合欢皮]]、[[乳香]]、[[茯苓]]各15克。

[制用法] [[麻油]]熬，[[黄丹]]收，加[[松香]]32克搅匀。用时每取适量，贴敷患处，外以[[纱布]]盖上，[[胶布]]固定。每日换药1次。

[功效] 清肺、[[化痰]]、清痕、排脓、兼以补虚。

[验证] 屡用神效。

[备注] 引用《理瀹骈文》。

6 ．[[金草]]桔梗治矽肺

[方剂] [[石上柏]]（全草）20克，桔梗15克，[[鱼腥草]]12克，[[生甘草]]10克。

[加减] 临床应用本方时，可根据病情灵活加减。若气血两虚者，加党参、黄芪各20克；若咳嗽剧烈者，加[[川贝母]]、[[前胡]]、[[蝉衣]]、[[橘络]]各10克；若[[大便秘结]]者，加生川军（后下）10克。

[制用法] 将上药水煎，每日剂，分-4次口服。两个月为1个疗程。）可连服2-3个疗程，直至症状消失时为止。

[验证] 有本方治疗矽肺患者135例，经用药1-2个疗程后，效果显著。其中胸痛消失者占72.5% ；[[头痛]]，气促、心悸改善者占61.4% ；咳嗽、咳痰改善者占62.7％。应用本方未见副作用。仅个别患者出现一时性[[头晕]]加重，但在继续用药中自然消失。不必停药和惊慌。

7 ．[[蒲公英]]等治矽肺

[方剂] 蒲公英、[[半枝莲]]各30克，[[浙贝母]]、前胡、[[麦门冬]]、制川军、[[三棱]]、[[莪术]]、[[路路通]]各10克，瓜萎、[[苏子]]、[[青皮]]、[[白果]]、枳壳各12克，鸡内金、[[杜仲]]、[[川续断]]、[[山萸肉]]、[[枸杞子]]各15克，生甘草8克。

[制用法] 将上药水煎，分早、中、晚次[[温服]]。每日l 剂。两个月为1个疗程。

[验证] 用本方治疗矽肺患者276例，总有效率为78.62% ，其中显效率，为52.54％。服药20天左右症状开始好转，尤以胸痛、咳嗽、[[气喘]]、咯痰效果比较显著。治程中未见[[不良反应]]。　　

[[分类:疾病]][[分类:职业病]][[分类:内科]]
==参看==
*[[放射诊断/硅肺]]
*[[呼吸病学/硅肺]]

矽肺 - 版本历史

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