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	<title>短肠综合征 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.109.102：以“{{百科小图片|bk8om.jpg|短肠综合征}}短肠综合征是由于不同原因造成小肠吸收面积减少而引起的一个临床症候群，多由广...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-26T04:00:58Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{百科小图片|bk8om.jpg|&lt;a href=&quot;/%E7%9F%AD%E8%82%A0%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81&quot; title=&quot;短肠综合征&quot;&gt;短肠综合征&lt;/a&gt;}}短肠综合征是由于不同原因造成&lt;a href=&quot;/%E5%B0%8F%E8%82%A0&quot; title=&quot;小肠&quot;&gt;小肠&lt;/a&gt;吸收面积减少而引起的一个临床症候群，多由广...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{百科小图片|bk8om.jpg|[[短肠综合征]]}}短肠综合征是由于不同原因造成[[小肠]]吸收面积减少而引起的一个临床症候群，多由广泛小肠切除所致，有时也可由小肠短路手术造成，由于上述[[疾病]]造成保留肠管过少，引起营养物质的[[吸收障碍]]，而表现为[[腹泻]]和营养障碍。严重者可危及病人生命。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==疾病名称==&lt;br /&gt;
短肠综合征　　&lt;br /&gt;
==疾病分类==&lt;br /&gt;
[[普通外科]]　　&lt;br /&gt;
==疾病描述==&lt;br /&gt;
短肠综合征是因小肠被广泛切除后，小肠吸收面积不足导致的[[消化]]、吸收功能不良的临床综合病征。　　&lt;br /&gt;
==[[症状]][[体征]]==&lt;br /&gt;
其主要[[临床表现]]为早期的腹泻和后期的严重营养障碍。早期的症状是不同程度的水样腹泻．多数病人并不十分严重，少数病人每天排出水量可达2.5—5.0L，可使[[脱水]]、[[血容量]]下降、[[电解质紊乱]]及[[酸碱平衡失调]]。数天后腹泻次数逐渐减少，生命体征稳定，胃肠动力开始恢复，但消化吸收功能极差。 若无特殊辅助[[营养支持]]治疗措施，病人则会逐渐出现[[营养不良]]症状，包括[[体重减轻]]、疲乏，[[肌萎缩]]、[[贫血]]和低[[清蛋白]][[血症]]等。短肠综合征者[[促胰液素]]、促[[胆囊收缩素]]及[[肠抑胃素]]的分泌均减少，而幽门部胃泌[[素细胞]]有[[增生]]现象，以致约40％-50％病人有胃酸分泌亢进。这不仅可使腹泻加重，消化功能进一步恶化，并可能并发[[吻合口溃疡]]。[[十二指肠]]内PH值的降低使[[胰脂酶]][[失活]]，从而[[脂肪泻]]增加。由于[[胆盐]]吸收障碍，影响[[肠肝循环]]，[[胆汁]]中胆盐浓度下降．加之上述肠[[激素]]分泌减少使[[胆囊]]收缩变弱．易发生[[胆囊结石]](比正常人高3-4倍)。钙、[[镁缺乏]]可使[[神经]]、[[肌肉]][[兴奋性]]增强和[[手足搐搦]]。由于草酸盐在肠道吸收增加，尿中草酸盐过多而易形成[[泌尿系结石]]。长期缺钙还可引起[[骨质疏松]]。长期营养不良，可恶化导致[[多器官功能衰竭]]。　　&lt;br /&gt;
==疾病病因==&lt;br /&gt;
最常见的病因是[[肠扭转]]、[[肠系膜]]血管[[栓塞]]或[[血栓形成]]和Crohn病行[[肠切除术]]所致。　　&lt;br /&gt;
==[[病理]]生理==&lt;br /&gt;
食物的消化、吸收过程几乎均在小肠内进行，其中某些营养成分的吸收有其特定部位，例如铁、钙主要在[[空肠]]吸收．而胆盐、[[胆固醇]]、[[维生素B12]]等则是在[[回肠]]吸收。当该段小肠被切除，则相应成分的营养物质的吸收就会受到明显影响。[[回盲瓣]]在消化、吸收过程中具有很重要的作用，既可延缓[[食糜]]进入[[结肠]]的速度．使其在小肠内的消化、吸收更完全，又能阻止结肠内[[细菌]]的[[反流]]，保持小肠内的正常内环境。正常人的小肠长度长短不一，个体差异较大，但任何个体的肠吸收能力均远超过正常的[[生理]]需要。因此，当50％小肠被切除后可不出现短肠综合症。但若残留小肠﹤l00cm,则必定会产生不同程度的消化和吸收功能不良。小肠越短，症状就越重。切除回肠后引起的营养障碍比切除空肠更明显。如同时切除了回盲瓣，则[[功能障碍]]更严重。 短肠综合征者残留小肠的[[代偿]]改变表现为小肠粘膜高度增生，[[绒毛]]变长、肥大，肠腺陷凹加深，肠管增粗、延长，使吸收面积及吸收能力增加。食物的直接刺激可使小肠代偿性增生。代偿期约需1-2年，可望有半数病人完全得到代偿，恢复饮食并维持正常营养状态。　　&lt;br /&gt;
==诊断检查==&lt;br /&gt;
本病的诊断主要依靠病史和临床表现。　　&lt;br /&gt;
==治疗方案==&lt;br /&gt;
由于对短肠综合征[[代谢]]变化的充分认识，以及日趋成熟的营养支持治疗和促代偿措施，本病的治疗效果较以往已大为改善。 在术后最初几天，首先需治疗的是由于严重腹泻而导致的脱水、[[低血容量]]、电解质紊乱及酸碱失调。根据生命体征([[血压]]、脉率、[[呼吸率]])、[[动脉血]]气分析及血电解质(钾、钠、氯、钙、镁及磷)测定结果．确定[[静脉]]补充晶、[[胶体溶液]]量及电解质量。若有[[代谢性酸中毒]]，应补充5％[[碳酸氢钠溶液]]以纠正之。 待病人循环、[[呼吸]]等生命体征稳定后(约3-5天)，则应尽早开始全[[肠外营养]](TPN)支持．以补充病人所必需的营养物质，包括能量物质([[葡萄糖]]、[[脂肪乳剂]])、[[蛋白质合成]]的原料([[复方氨基酸]]溶液)、各种电解质及[[维生素]]等。目前的TPN已能满足机体的需要，[[并发症]]也不多，因此已被广泛应用。为减少[[排便]]次数，可酌情给予肠动力抑制药物，如口服[[阿片酊]]、[[可待因]]或[[洛哌丁胺]]等。口服[[消胆胺]]可消除胆盐对结肠的刺激，也能减轻腹泻。为控制高胃酸分泌，可口服[[抗酸药]]和静脉用H2受体阻滞剂如[[西咪替丁]]、[[雷尼替丁]]等。 病情渐趋稳定后，可以开始经口摄食。先以单纯的[[盐溶]]液或糖溶液，逐步增量。随肠代偿的过程．可逐步过渡到离碳水化合物、高蛋白、低脂肪、低渣饮食。经口摄食所不足的那一部分，仍需经肠外营养途径补充。可选用专用于短肠综合征者的[[肠内营养]]制剂。其主要成分是少[[肽]]或[[氨基酸]]、葡萄糖及[[游离脂肪酸]]等。各成分不必再消化即可被很快吸收。这类产品常有特殊味道，故常需经管饲给予。 有些特殊物质对小肠功能的代偿具有显著促进作用，如[[谷氨酰胺]]、短链脂肪酸、纤维素、[[生长激素]]及[[胰岛素样生长因子]]等，都已开始临床应用。上述几种物质的联合应用可望使短肠综合征者的代偿过程提早完成。但如果残留小肠仅为0-30cm，其中相当多的病人最终仍难以代偿，以致单靠经口摄食无法维持正常的营养状态，必须长期依赖肠外营养的支持。这种长期局外营养支持常可在病人家中实施，病人及其家属需先接受培训，掌握[[无菌术]]及[[营养液]]配制技术。国内已有实行家庭肠外营养长达14年的成功经验。 短肠综合征的手术治疗方面，[[小肠移植术]]虽被认为是短肠综合征最彻底的治疗方法，但由于[[移植术]]后严重的排斥反应至今尚难克服，因此目前还无法广泛用于临床。此外，小肠倒置术及结肠间置术均能延长食物通过肠道的时间，有一定的实用价值，可根据病人的具体情况选择使用。　　&lt;br /&gt;
==疾病预防==&lt;br /&gt;
尽量避免过多切除小肠，是预防本[[综合征]]发生的关键。　　&lt;br /&gt;
==[[用药安全]]==&lt;br /&gt;
肠功能初步恢复时，可选用低蛋白、低脂肪流质，如稀米汤、稀藕粉、果汁等，少量多餐。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:疾病]]&lt;/div&gt;</summary>
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