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	<title>睡眠呼吸紊乱 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-20T13:38:04Z</updated>
	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<title>112.247.109.102：以“【概述】   为了维持生命器官的代谢需求，睡眠时也要求不间断地进行气体交换，以便摄取02，排出C02并保持内环境稳...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-27T08:23:44Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“【概述】   为了维持生命器官的&lt;a href=&quot;/%E4%BB%A3%E8%B0%A2&quot; title=&quot;代谢&quot;&gt;代谢&lt;/a&gt;需求，睡眠时也要求不间断地进行&lt;a href=&quot;/%E6%B0%94%E4%BD%93%E4%BA%A4%E6%8D%A2&quot; title=&quot;气体交换&quot;&gt;气体交换&lt;/a&gt;，以便摄取02，排出C02并保持内环境稳...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;【概述】 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
为了维持生命器官的[[代谢]]需求，睡眠时也要求不间断地进行[[气体交换]]，以便摄取02，排出C02并保持[[内环境稳定]]。如果睡眠时[[口咽]]、鼻咽部无气流通过的时间长达十秒以上，即可称为睡眠呼吸暂停。频繁发生睡眠呼吸暂停可引起C02[[潴留]]和低氧[[血症]]，进而引起体、[[肺循环]]压力升高和[[心律失常]]等[[并发症]]。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【发病机理】 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[呼吸]]与睡眠： &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
睡眠可分为[[快速眼动睡眠]]（rapid　eye-movementREM睡眠）和非快速眼动睡眠（non-rapid-eye-move-ment　NREM睡眠），后者又可进一步分为浅睡眠（Ⅰ、Ⅱ期）和深睡眠（Ⅲ、Ⅳ期）。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（一）REM睡眠　代谢和脑活动增强。除了眼肌和膈肌外，肋间肌、吸气肌和[[上气道]][[肌肉]]等[[骨骼肌]]张力均受到明显抑制，心率、[[血压]]均不规则，对低氧和高C02刺激的[[通气]]反应均明显减弱，睡眠唤醒反应也明显迟钝。REM睡眠通常持续20～30m，每90～120m重复一次。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（二）NREM睡眠　代谢和脑活动减少，[[脑电图]]（EEG）可见弥漫性慢波。心率倾向慢而规则，通气量略减少，PaC02可升高0.27～0.4kPa（2～3mmHg）。吸入低氧或高C02气体可触发睡眠唤醒反应。NREM通常持续70～100m，正常人睡眠先出现NREM，与REM交替。每夜REM睡眠约占总睡眠时间的20％～25％，NREM则占75％～80％。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（三）睡眠对上气道和[[胸廓]]肌肉的影响　正常呼吸时要求呼吸肌肉收缩高度协调。上气道肌肉具有一定基础张力保持气道开放。每次膈肌收缩前，[[神经]]放电引起上气道肌肉收缩。[[颏舌肌]]收缩牵动舌头向前固定咽壁，进一步保持上气道开放和抵抗吸气时[[咽腔]]内负压对上气道的陷闭作用。随后肋间肌收缩稳定胸壁，膈肌收缩产生[[胸腔]]负压完成吸气。　正常NREM睡眠时相，上气道肌肉的基础张力降低，上气道口径缩小，[[气道阻力]]增加，但上气道肌肉的放电时相和肋间肌的节律性收缩保持完整。REM睡眠时，上气道肌肉，肋间肌和大部分骨骼肌的基础张力进一步受到抑制。咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。颏舌肌的基础[[张力减退]]可引起[[舌根]]向后移位和气道狭窄。肋间肌张力减退可导致吸气时胸壁不稳定，产生胸腹矛盾运动。在REM睡眠时相，上气道和肋间肌的吸气时相放电还可受到抑制，膈肌收缩后胸腔负压增加时，加重了上气道陷闭倾向和胸壁不稳定。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
此外，REM睡眠时相，睡眠唤醒和对外界的[[刺激反应]]大部分受到抑制，更易发生无效或阻塞性通气。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【[[临床表现]]】 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
①清晨[[头痛]]，白天[[嗜睡]][[疲劳]]，伴反复严重[[打鼾]]，睡眠不安稳者。②[[肥胖]]，睡眠时伴有明显低氧血症和心律失常者。③与[[脊柱后侧凸]]、[[肌肉萎缩]]有关的膈肌或胸廓损害者。④慢性阻塞性[[肺病]]伴有睡眠呼吸暂停者。⑤通气/血流比例和弥散严重受损的肺[[疾病]]，如[[肺纤维化]]，[[囊性纤维化]]，[[纤维化]]性[[肺结核]]。⑥影响[[呼吸中枢]]的疾病。⑦肥胖性低通气[[综合征]]。⑧慢性[[高山病]]、睡眠中反复出现低氧血症者。⑨长期接受强效[[利尿剂]]，由于[[代谢性碱中毒]]抑制通气功能者。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[睡眠呼吸紊乱]]类型： &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（一）阻塞性[[睡眠呼吸暂停综合征]]（obstrnctives　leep　apnea　syndrome　OSAS）　OSAS是成人睡眠呼吸紊乱中占优势的疾病。诊断根据是存在胸腹[[呼吸运动]]时，[[上呼吸道]]无气流通过的时间超过10s。每h累积超过5次，每晚6h睡眠中超过30次。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
OSAS主要见于肥胖者，可合并[[甲状腺]]功能低下，[[肢端肥大症]]，或[[扁桃体]]，[[增殖腺肥大]]及[[小颌]]等引起上气道狭窄的先天性和获得性异常。大多数成人的OSAS没有明显的[[解剖学]]改变，其[[病理生理学]]尚未完全阐明。但一般认为与睡眠时间气道肌肉基础张力降低、上气道肌肉放电丧失或放电与膈肌收缩协调紊乱有关。上气道解剖异常引起口径明显狭小或[[顺应性]]异常增加，也易发生吸气时上气道陷闭，形成OSAS。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
呼吸暂停引起的睡眠唤醒反应可发生在全部睡眠时相，但通常见于NREM浅睡眠Ⅱ期。这是因为在达到深睡眠前经常发生唤醒反应，以致缺乏深睡眠（Ⅲ、Ⅳ期），而且REM睡眠时相对延长。呼吸暂停后的睡眠时间很短，仅维持10～30s。睡眠唤醒时呼吸可正常，也可因上气道存在部分阻塞发出鼾声。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
呼吸暂停时，尽管上气道无气流通过，但仍存在胸腹呼吸运动，而且胸腔负压波动很大，可高达7.8kPa（80cmH2O）。由于上气道陷闭，没有或很少有外环境气体进入[[肺泡]]进行气体交换，可产生严重低氧血症和C02潴留，进行性心动过缓，以及呼吸暂停结束时的短暂[[心动过速]]。偶尔出现窦房阻滞，房室分离，结性或室性逸搏，低氧血症所致[[酸中毒]]和[[心肌缺血]]产生房性和室性异位心律。严重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒时仍存在[[高碳酸血症]]，甚至[[肺动脉高压]]和右心衰。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（二）[[中枢性睡眠呼吸暂停]]综合征（central　sleep　apnea　syndrome，CSAS）　CSAS定义是上气道无气流通过的时间大于10s，而且没有胸腹呼吸运动。CSAS较少见，可与OSAS并存。可发生于任何睡眠时相，但明显的异常仅见于NREM睡眠时。CSAS可单独存在或与[[脑干]][[外伤]]、[[肿瘤]]、梗塞及[[感染]]等中枢[[神经系统疾病]]并存。也有病例报告CSAS与[[脊髓灰质炎]]和肌强直性[[营养不良]]等神经肌肉病变有关。清醒时可保持适当的通气功能，但睡眠时则表现出呼吸中枢[[调节异常]]，出现中枢性（或阻塞性）呼吸暂停。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（三）慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊乱　慢性阻塞性肺病患者睡眠时可伴有明显的呼吸和气体交换恶化，主要是严重的[[动脉血]][[氧饱和度]]降低及合并短暂特异性呼吸异常，如呼吸暂停和呼吸不足。在REM睡眠时相最明显，其机理尚不清楚，可能与该睡眠时相伴有的呼吸活动异常有关。另外，这些患者清醒时即存在[[化学]]通气反应迟钝，睡眠时可进一步加重，减少通气反应。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（四）呼吸暂停样现象　易与睡眠呼吸暂停综合征混淆的呼吸暂停样现象有以下二种：①[[癫痫]]　没有紧张阵挛的轻度癫痫也可存在呼吸暂停。如发生在睡眠时或睡眠样的发作后状态可与睡眠呼吸暂停混淆，可借助脑电图鉴别。②陈-施氏呼吸　可见于心输出量减少或循环时间延长的患者，以及影响呼吸中枢的各种神经系统疾病和一些老年人。很难与中枢性呼吸暂停区别，而且两者可并存。但陈-施氏呼吸的呼吸幅度变化缓和，从小到大，然后变小至呼吸暂停，呼吸暂停时间较短。中枢性呼吸暂停倾向于突然发生，而且常合并唤醒反应，呼吸暂停时间较长，可达60s。此外，陈-施氏呼吸可持续到清醒状态，而中枢性呼吸暂停在清醒时不出现，并且常在REM睡眠时加重。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（五）正常睡眠时的呼吸不规则　正常人在REM睡眠时相呼吸通常较规则，在睡眠开始时可见到几min的呼吸不稳定时期，到稳定睡眠后就消失。这一时期看到的呼吸暂停不存在呼吸运动，易被误认为CSAS。无症状的健康人也可出现阻塞性睡眠呼吸暂停，但通常每晚少于20次，仅有轻度动脉血氧饱和度降低。如果发生在REM睡眠时相，由于唤醒反应减弱，可导致明显的动脉血氧饱和度下降。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【辅助检查】 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
睡眠呼吸监护： &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
监护方法　睡眠呼吸监护要监测患者睡眠时中枢神经、呼吸和[[心血管系统]]功能及睡眠呼吸紊乱的结果，为诊断提供依据。标准的多导睡眠记录仪应彻夜记录如下变量：脑电图、[[肌电图]]、[[心电图]]、通气、胸腹呼吸运动及呼吸紊乱的结果。直接监测通气需用咬口或面罩收集呼出气，但患者不易耐受，且影响自然[[睡眠状态]]。间接监测通气包括定性和半定量二种方法。定性方法可应用热敏电阻或快速C02分析仪监测通过口鼻的呼吸气体。半定量方法可采用磁强计或呼吸感应性体容积描记仪。胸腹呼吸运动可用膈肌电图、经膈压测定和呼吸感应性体容积描记仪监测。呼吸紊乱结果的监测主要有直接或间接测定动脉血[[氧分压]]C02分压和氧饱和度。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【治疗措施】 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（一）一般措施　①[[减肥]]　肥胖者上气道周围[[脂肪沉积]]、管腔缩小，顺应性增加，吸气时易于陷闭。而且同时伴有功能残气和[[潮气量]]减少，可引起通气/血流比值失调和低氧血症。减肥后常可取得明显疗效，但部分患者难以长期坚持。②氧疗　对于低氧血症患者可考虑低浓度氧疗，使Pa02保持在8～10kPa（60～75mmHg），除改善呼吸暂停时间和氧饱和度外，还可预防睡眠呼吸暂停引起的心动过缓、肺动脉高压和[[肺心病]]。③戒酒和避免应用[[镇静剂]]　[[酒精]]和镇静剂可降低上气道周围肌肉甚至颏舌肌活动诱发睡眠呼吸暂停。因此，避免睡前饮酒和服用镇静剂有助于睡眠呼吸暂停的治疗。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（二）特殊措施 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（1）OSAS治疗　①经鼻持续性气道正压呼吸（CPAP）CPAP可保持上气道扩张，较好地预防睡眠时呼吸暂停。②解除上气道机械性狭窄，存在扁桃体和增殖腺肥大时，手术切除可取得较好效果。[[悬雍垂腭咽成形术]]对鼻咽部阻塞引起的睡眠呼吸暂停疗效较好。③[[气管切开术]]　[[气管切开]]可使呼吸气流免受上气道陷闭的影响，但不易为患者接受，而且一旦切开就很难拔管。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）CSAS治疗　可给予[[茶碱]]、[[乙酰唑胺]]和[[黄体酮]]等呼吸中枢兴奋药物，疗效各家报道不一，严重的CSAS药物治疗无效时，可采用气管切开，夜间机械通气[[辅助呼吸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:睡眠]][[分类:内科学]][[分类:呼吸系统疾病]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.109.102</name></author>
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