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2014-02-06T07:02:41Z

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由于[[角膜]]的[[解剖]]位置是直接与外界接触，比较容易受到各种外界因素的影响而[[发炎]]，直接从事工农业生产者更是如此。角膜本身无血管，其营养来源除[[房水]]供应外，周边角膜主要依赖[[角膜缘]][[血管网]]。

'''一、病因'''

引起[[角膜炎]]症的病因及其复杂，除原因不明者外，主要有以下几个方面。

（一）[[外伤]]与[[感染]]是引起角膜炎最常见的原因。当角膜上[[皮层]]受到机械性、[[物理]]性和[[化学]]性等因素的损伤时，[[细菌]]、[[病毒]]和真菌等就趁机而入，发生感染。侵入的[[致病微生物]]既可来源于外界的致伤物上，也可来自隐藏在[[眼睑]]或[[结膜囊]]内的各种[[致病菌]]，尤其[[慢性泪囊炎]]，是造成角膜感染的危险因素。

（二）全身性[[疾病]]　是一种内在性的因素。例如[[结核]]、[[风湿]]、[[梅毒]]等引起的[[变态反应]]性角膜炎。全身[[营养不良]]，特别是婴幼儿[[维生素A]]缺乏引起的[[角膜软化症]]，以及[[三叉神经麻痹]]所致的[[神经麻痹性角膜炎]]等。此外尚有原因不清楚的[[蚕蚀性角膜溃疡]]等[[自身免疫性疾病]]。

（三）角膜邻近组织疾病的影响例如[[急性结膜炎]]可引起[[浅层点状角膜炎]]，[[巩膜炎]]可导致[[硬化性角膜炎]]，[[色素膜]]炎也可引起角膜炎。[[眼睑缺损]]合并[[睑裂闭合不全]]时，可发生[[暴露性角膜炎]]等。

'''二、病程与[[病理]]变化'''

角膜炎发生以后，其病程与病理变化一般可分为三个阶段：即[[炎症]][[浸润]]期、[[进行期]]和恢复期。炎症病变的转归，一方面取决于致病因素的强弱，机体[[抵抗力]]的大小；另一方面也取决于医疗措施是否及时、恰当。兹列表概括如下。

（一）浸润期当致病因子侵袭角膜时，首先是角膜缘处[[血管扩张]]、[[充血]]（[[睫状充血]]，如兼有[[结膜]][[血管]]充血，则称为混合充血）。由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，[[血浆]]及[[白细胞]]，特别是[[嗜中性白细胞]]迁入病变部位，在[[角膜损伤]]区形成边界不清的灰白色混浊病灶，周围的[[角膜水肿]]，称[[角膜浸润]]（corneal infiltration）。浸润角膜因[[水肿]]而失去光泽。角膜浸润的大小、深浅、形状因病情轻重而不同。经过治疗后，浸润可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢复而痊愈；病情严重或治疗不及时，炎症将继续发展。

{{图片|gv6pufe6.jpg|角膜炎}}

（二）进行期如浸润阶段的炎症没有得到控制，浸润将蔓延扩大，随后新生血管将伸入浸润区，特别是周边部的炎症更是如此。在浸润区嗜中性白细胞溶解，释放出含有[[水解酶]]的[[溶酶体]]颗粒。水解酶与角膜[[蛋白]]发生反应，导致浸润区的角膜上皮层，[[前弹力层]]和[[基质层]][[坏死]]脱落，角膜组织出现缺损，形成[[角膜溃疡]](corneal ulcer)，又称溃疡性角膜炎（ulcerativekeratitis），[[溃疡]]边缘呈灰暗色或灰黄色混浊。如溃疡向纵深发展，即形成深层溃疡，溃疡底部不平。由于[[毒素]]的刺激可并发[[虹膜睫状体炎]]；严重时，大量[[纤维蛋白]]性[[渗出]]物集聚于[[前房]]下部形成[[前房积脓]]（hypopyon）。当角膜基质完全被破坏、溃疡波及到[[后弹力层]]时，由于局部抵抗力降低，眼内压力可使后弹力层及[[内皮]]层向前膨出，称[[后弹力层膨出]]（descemetocele）。临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起。这是角膜即将[[穿孔]]的征兆。此时，若[[眼球]]受压，例如揉眼、碰撞、[[打喷嚏]]、用力[[咳嗽]]、[[便秘]]等，均可造成角膜骤然穿孔。在穿孔瞬间，病人可自觉眼部突然剧疼，并有热泪（即房水）流出。穿孔后可引起一系列的[[并发症]]和后遗症。

位于角膜基质层内的浸润，可不发生溃疡，称无溃疡性角膜炎，以[[淋巴细胞]]浸润为主。此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关，如[[角膜基质炎]]。

（三）恢复期即炎症的转归阶段。经过治疗，溃疡可逐渐转向清洁，周围健康角膜上皮[[细胞]]迅速生长，将溃疡面完全覆盖，在角膜上皮细胞的掩盖下，角膜基质的[[成纤维细胞]][[增生]]和合成的新[[胶原]]，修补[[基质]]的缺损处，角膜溃疡遂告痊愈。角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合；周边部溃疡多为有血管愈合。新形成的角膜基质[[胶原纤维]]排列紊乱，构成了不透明的[[瘢痕组织]]。位于中央区的致密[[瘢痕]]可使患眼[[视力]]严重丧失。浅层溃疡，仅有角膜上皮层覆盖[[创面]]，无[[结缔组织]]增生者，则在损伤处形成透明的小凹面，[[荧光素]]不[[染色]]，称为角膜小面（corneal facet）。（图6-1，6-2）

'''三、[[临床表现]]'''

（一）自觉[[症状]] 由于[[三叉神经]]感觉[[纤维]]受炎症刺激，病人[[主诉]]有[[怕光]]、流泪、疼痛，重者有眼睑[[痉挛]]等刺激症状。当角膜上皮剥脱时可导致剧烈眼疼。根据[[角膜病]]变的程度和部位，可伴有不同程度的视力障碍，除[[化脓]]性角膜感染外，一般分泌物不多或无分泌物。

{{图片|gv6pup59.jpg|角膜溃疡}}

1、[[上皮]]脱落　2.溃疡及前房积脓　3.后弹力层膨出

图6-1 角膜溃疡

{{图片|gv6puc4b.jpg|角膜溃疡进行性演变}}

图6-2 角膜溃疡进行性演变

（二）[[体征]]

1.[[球结膜]]水肿严重的角膜炎，可引起不同程度的球结膜水肿。

2.睫状充血当角膜发炎时，角膜缘周围睫状前血管网扩张和充血，称睫状充血。当结膜及睫状充血同时出现时称混合充血。（见彩图20）

3.角膜混浊由角膜浸润、水肿或溃疡引起。须与炎症后所形成的[[角膜瘢痕]]进行鉴别。

表6-1 角膜浸润性与瘢痕性混浊的鉴别

{| class="wikitable"
|-
| |
| | 浸润性混浊
| | 瘢痕性混浊
|-
| | 刺激症状 睫状或混合充血 表面光泽 混浊边界 荧光素染色
| | ＋ ＋ 灰暗粗糙，无光泽 不清楚 角膜上皮损伤、脱落或溃疡可着色。但深层角膜浸润上皮完整时则不着色
| | － － 平滑、光亮 清楚 不着色
|}

4.角膜新生血管在角膜炎症或溃疡的病变过程中，充血的角膜缘周围[[毛细血管]]网伸出新生的血管支侵入角膜时，称[[角膜新生血管]]。上皮下新生血管，来自浅层血管网，呈树枝状，色鲜红，与结膜血管相连。前基质新生血管起源于深层血管网；后基质的新生血管来自[[虹膜动脉大环]]和放射状[[虹膜]]血管伸到角膜缘的分支。深层新生血管呈毛刷状，色暗红。伴有角膜上新生血管的出现是机体修复功能的表现。

在炎症期，角膜新生血管很容易看到，炎症消退后，存留在相对透明角膜上的新生血管，仅存管腔没有[[血液]]，名叫影子血管（ghost vessels），较难发现。角膜新生血管，一方面可使角膜失去透明性，另一方面使角膜组织发生[[生物化学]]的变化，由不参与整体组织的[[免疫]]赦免状态，到参与[[免疫反应]]，因而可能导致[[角膜移植]]时的排斥反应。

'''四、角膜炎症与[[后遗症]]'''

（一）虹膜睫状体炎和角膜瘢痕浅、深层角膜溃疡或角膜基质炎。在炎症阶段，可并发[[虹膜炎]]或虹膜睫状体炎。此时若形成前房积脓，则为[[无菌]]性前房积脓。当角膜溃疡或基质炎愈合、修复后，在角膜上形成的不透明部分叫角膜瘢痕。其对视力的影响，随瘢痕的厚薄、大小及位置而异。

1.角膜[[云翳]]（cornealnebual）薄云雾状的角膜瘢痕。用斜照法或[[裂隙灯检查]]方法可发现。

2.角膜斑翳（cornealmacula）较厚，呈灰白色混浊，半透明，肉眼即可看见。

3.角膜[[白斑]]（cornelleucoma ）为最厚的角膜瘢痕，呈乳白色或瓷白色混浊，不透明，一望而知。

（二）角膜溃疡穿孔引起的并发症与后遗症

1.角膜瘘（cornealfistula）小的[[角膜穿孔]]后，如果角膜上皮细胞沿创缘长入创口内，防碍穿破口愈合，则形成[[角膜瘘]]，使眼球内外相通，很容易引起球内感染。检查时，在[[角膜混浊]]处中央可看到一个黑色小点。前房变浅，眼压降低。用荧光素滴在角膜上，从瘘孔流出的房水会将荧光素冲淡，形成一条淡绿色细流。如瘘管暂时被[[上皮细胞]]封闭，在该处可见一小泡，眼压恢复或升高时又破溃。如此反复，威胁眼球。

2.[[前极性白内障]](anteriorpolar cataract)在角膜穿孔后，前房突然消失，角膜破口直接与[[晶体]]接触及毒素的刺激，可引起晶体局部[[代谢障碍]]，发生晶体[[前极]]局限性混浊，为前极性白内障。

3.[[虹膜脱出]]（irisprolapse）角膜溃疡穿孔时，由于房水流出，虹膜可脱出于穿孔处，[[瞳孔]]失去圆形，呈[[瓜子]]状，其尖端朝向虹膜脱出处，（图6-3）此时眼压降低，眼球变软。在愈合过程中，可出现以下几种情况。

{{图片|gv6pum1b.jpg|虹膜局部脱出的正面与侧面示意图}}

图6-3 虹膜局部脱出的正面与侧面示意图

(1)[[粘连性角膜白斑]]（adherentcorneal leucoma ）虹膜脱出后，在虹膜表面上很快产生纤维蛋白性渗出物，凝聚在穿孔处及脱出的虹膜上，并将溃疡边缘与虹膜脱出部分固定起来，不使前房与外界相通，前房逐渐恢复。溃疡愈合后，在角膜瘢痕组织中，夹杂有脱出的虹膜组织。这种角膜瘢痕叫粘连性角膜白斑。（图6-4）

{{图片|gv6puiun.jpg|粘连性角膜白斑}}

图6-4 粘连性角膜白斑

(2)[[角膜葡萄肿]]（cornealstaphyloma）如果角膜穿孔范围较大，嵌入的虹膜和角膜发生粘连，形成疏松的瘢痕封闭穿孔，前粘连的虹膜阻碍房水排出，导致眼压升高。如果瘢痕组织不能对抗眼内压力而逐渐向前膨出于正常角膜表面时，这种膨出的角膜瘢痕叫角膜葡萄肿。其中膨出仅限于角膜的一部分时，叫[[部分角膜葡萄肿]]，全部角膜向前膨出时，叫[[全角膜葡萄肿]]。（图6-5，6-6）

{{图片|gv6puiun.jpg|部分角膜葡萄肿}}

图6-5 部分角膜葡萄肿

{{图片|gv6pus91.jpg|全角膜葡萄肿}}

图6-6 全角膜葡萄肿

(3)[[继发性青光眼]]（secondaryglaucoma）由于虹膜有相当广泛的前粘连，使[[前房角]]变窄或被堵塞，房水排出发生障碍，导致眼压升高，形成继发性青光眼.

4.[[化脓性眼内炎]]（xuppurativecndophthalmitis）及[[全眼球炎]]（panophthalmitis ）角膜溃疡穿孔后，可使化脓性细菌进入球内，如治疗不当，或[[细菌毒力]]较强，可引起化脓性眼内炎或全眼球炎。最终可分别导致[[眼球萎缩]]（atrophy bulbi）或[[眼球痨]]（phthisis bulbi）而[[失明]]。

'''五、诊断'''

（一）临床检查

1.病史有无角膜刺激症状及外伤史，局部和全身是否用过[[皮质类固醇]]；有无慢性泪囊炎、内翻[[倒睫]]等眼病及有关的全身疾病。

2.眼部检查刺激症状严重者，特别是小儿，可先滴[[表面麻醉]]剂后再行检查。对有穿孔危险者，检查时切忌压迫眼球。对角膜表层损伤，利用荧光素染色法很容易查见，利用放大镜或[[裂隙灯]]更易查出角膜病变部位和形态。必要时作角膜[[知觉]]检查和泪液分泌功能检查等。

（二）[[实验室检查]]

为选择最有效的治疗方案，确定致病因素甚为重要。对细菌性或[[霉菌]]性角膜溃疡，做刮片检查常能得到线索。[[微生物]]的培养及药物敏感实验，更有助于诊断和治疗。必须指出，在取得实验结果之前，应根据[[临床诊断]]，首先给予必要的治疗，不可等待而延误治疗时机。

'''六、治疗'''

角膜炎症的治疗，应抓着去除致病因素与促进机体修复能力两个环节　进行。

（一）常用治疗方法

1.消除诱因，如对[[睑内翻]]，倒睫、慢性泪囊炎、[[结膜炎]]等及时处理和治疗。

2.控制感染针对致病微生物，选用适当的[[抗生素]]配制成不同浓度的[[眼药水]]或[[眼膏]]点眼。对严重感染的病例可首先选用[[广谱抗生素]],如0.4％[[庆大霉素]]、0.5％[[卡那霉素]]、0.25％[[氯霉素]]等眼药水滴眼。必要时可作[[结膜下注射]]及全身用药。可一药单用，或[[联合用药]]。

3.散瞳凡有[[巩膜]]刺激症状，如[[瞳孔缩小]]、对光反应迟钝及并发虹膜睫状体炎，均应散瞳。常用散瞳药为0.5～3%[[阿托品]]及眼膏；必要时可结膜下注射散瞳合剂（mydricaine）。

4．[[热敷]] 用[[湿热]]敷法，可使眼部血管扩张，促进和改善局部[[血液循环]]，减轻刺激症状，促进炎症吸收，增强组织的修复能力。每日可热敷2～3次，每次～20分钟。

5．皮质类固醇的应用只限于变态反应性角膜炎或角膜溃疡愈合后，角膜基质仍有浸润及水肿时应用。对各种原因引起的角膜上皮损伤或角膜溃疡，原则上禁用皮质类固醇，以免促使溃疡恶化，或延缓上皮损伤的愈合。

6．[[包扎]] 用无菌[[纱布]]将患眼遮盖，可避免光线刺激，减少眼睑对角膜表面的磨擦，保护溃疡创面，并可减轻疼痛，促进溃疡愈合和预防[[继发感染]]。还可戴用治疗性软性角膜接触镜，但对伴有结膜炎和脓性分泌物多者禁用。必要时可戴有色眼镜。

7．[[支持疗法]]可应用多种维生素，如[[维生素C]]、E和AD。

（二）顽固性角膜溃疡的[[疗法]]

1.角膜烧灼法在0.5%的卡因表面麻醉下，用1％的荧光素染色确定溃疡的范围（即需要烧灼的范围）。可选用10～30%三氯醋酸、5～7%[[碘酊]]、20%[[硫酸锌]]或纯石碳酸等，烧灼溃疡处，使溃面上的[[病原微生物]]与坏死组织凝固脱落。在烧灼过程中注意保护健康角膜。每2～3天可烧灼一次，4～5次为1疗程。

2.[[冷冻]]法表面麻醉后，用荧光染色确定冷冻范围。用－60～－80℃冷冻头进行冷冻。[[冷冻时间]]一般为5～10秒；冷冻点数视溃疡面积大小而定，每次般不超过10个冷冻点。

3．[[胶原酶抑制剂]]的应用　近年研究证明，在[[碱烧伤]]的兔角膜和单疱[[病毒性角膜炎]]中，[[胶原酶]]的水平升高。胶原酶可破坏胶原纤维，影响溃疡的愈合。因此，对久治不愈的角膜溃疡，可试滴胶原[[抑制剂]]。如2～3%半[[胱氨酸]]，0.5～2.5%[[依地酸钙钠]]（EDTA－[[Na]],[[Ca]]）、0.5%硫酸锌等，也可用自家血、[[青霉胺]]、麸氨基硫液（gluta thione）等点眼。

4．手术（1）小结膜瓣遮盖术。当角膜溃疡有穿孔危险时，应将患眼轻轻加压包扎或戴角膜接触镜；口服降眼压药，以降低眼压，防止穿孔，必要时作[[结膜瓣遮盖术]]。如已穿孔，并有虹膜脱出时，可作虹膜切除兼结膜瓣遮盖术。遮盖术式视角膜溃疡的部位、面积大小而定。（图6-7）

{{图片|gv6puve7.jpg|三种不同部位的角膜溃疡，采取不同的结膜瓣遮盖法}}

图6-7 三种不同部位的角膜溃疡，采取不同的结膜瓣遮盖法

1．袋状；2.桥瓣状；3.荷包状

（2）治疗性[[角膜移植术]]对于长期不愈的顽固性角膜溃疡，视力在0.1以下，角膜后层正常，可行治疗性[[板层角膜移植术]]；对有穿孔危险或已穿孔者，有新鲜角膜材料时，可行穿透角膜移植术。

（3）医用粘合剂的应用　对2毫米以内的穿孔病例，可试用粘合剂促进愈合。

（三）角膜瘢痕的治疗

1．促进瘢痕吸收目前尚无理想的促进瘢痕吸收药物，一般可使用1～5%[[狄奥宁]]液点眼（先从低浓度开始，后再逐渐增加浓度），每日3次。明目[[退翳]]于祖国医学中，早有记载，目前仍在整理研究中。我科研制的[[中药]]退翳“化云宁”眼药水，在临床应用中收到了初步疗效。

2．手术根据角膜瘢痕的位置、范围、厚薄及对视力影响程度，可进行[[激光]][[虹膜切除术]]，[[光学虹膜切除术]]或角膜移植术。对粘连性角膜白斑引起的继发性青光眼，可施行抗青光眼手术。

角膜炎种类繁多、分类不一。可按病因、形态、发病部位或发展特征进行分类或命名。为便于治疗，现按病因分类法择要介绍。
==参看==
*[[角膜炎]]
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