112.247.67.26：以“眼自发黄证明出现黄疸。传染性肝病、胆道疾病、妊娠中毒及一些溶血性等疾病是引起黄疸的原因。 ==眼...”为内容创建页面

2014-02-05T07:23:15Z

以“眼自发黄证明出现黄疸。传染性肝病、胆道疾病、妊娠中毒及一些溶血性等疾病是引起黄疸的原因。 ==眼...”为内容创建页面

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眼自发黄证明出现[[黄疸]]。[[传染性]][[肝病]]、胆道[[疾病]]、[[妊娠中毒]]及一些[[溶血性]]等疾病是引起黄疸的原因。
==眼白发黄的原因==
[[黄疸]]是由什么原因引起的?

(一)发病原因

1.[[溶血性黄疸]] 凡能引起[[红细胞]]大量破坏而产生[[溶血]]的[[疾病]]，都能引起溶血性黄疸。[[常见疾病]]有以下两大类。

(1)[[先天性溶血性贫血]]：如[[地中海贫血]]([[血红蛋白病]])、[[遗传性球形红细胞增多症]]。

(2)后天性获得性[[溶血性贫血]]：如[[自身免疫性溶血性贫血]]、遗传性[[葡萄糖]]-6-磷酸[[脱氢酶]]缺乏([[蚕豆病]])、异型[[输血]]后溶血、[[新生儿]]溶血、[[恶性疟疾]]、伯氨奎林等药物、[[蛇毒]]、[[毒蕈中毒]]、[[阵发性睡眠性血红蛋白尿]]等。

2.[[肝细胞性黄疸]] 各种[[肝脏]]疾病，如[[病毒性肝炎]]、[[中毒性肝炎]]、[[药物性肝病]]、各型[[肝硬化]]、原发与[[继发性]][[肝癌]]、[[败血症]]及[[钩端螺旋体病]]等，都可因[[肝细胞]]发生弥漫损害而引起黄疸。

3.[[阻塞性黄疸]]([[胆汁郁积性黄疸]]) 根据阻塞的部位可分为肝外胆管及[[肝内胆管]]阻塞两类。

(1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有[[胆总管结石]]、狭窄、[[炎性水肿]]、[[蛔虫]]、[[肿瘤]]及[[先天性胆道闭锁]]等;引起[[胆管]]外压迫而导致[[胆总管阻塞]]的常见疾病或原因，有[[胰头]]癌、胰头增大的[[慢性胰腺炎]]、乏特壶腹癌、[[胆总管]]癌、肝癌以及[[肝门]]部或胆总管周围肿大的[[淋巴结]](癌肿转移)等。

(2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性[[胆汁]]郁积与肝内胆汁郁积。前者常见于肝内胆管泥沙样[[结石]]、癌栓(多为肝癌)、[[华支睾吸虫病]]等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性[[胆汁郁积症]](如[[氯丙嗪]]、[[甲睾酮]]、口服避孕药等)、[[细菌]]性[[脓毒血症]]、[[妊娠期]]复发性黄疸、[[原发性胆汁性肝硬化]]及少数[[心脏]]或[[腹部]]手术后等。

4.[[先天性非溶血性黄疸]] 系指[[胆红素]]的[[代谢]]有先天性的缺陷，发病多见于婴、幼儿和青年，常有家族史。如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现，常在[[感冒]]或运动、[[感染]]、[[疲劳]]后诱发，但患者一般健康状况良好。这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病。属这类黄疸的常见疾病有以下几种。

(1)Gilbert[[综合征]]：发生黄疸的机制是肝细胞摄取[[非结合胆红素]]障碍(轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞[[微粒体]]中[[葡萄糖醛酸]][[转移酶]]不足(重型，预后差)所致。本病特征为除黄疸外，其他[[肝功能]]试验正常，[[血清]]内非结合胆红素浓度增高，红细胞脆性增加;[[口服胆囊造影]]剂后，[[胆囊]]显影良好，肝活体组织检查无异常。

(2)Dabin-Johnson综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。本病特征为血清结合胆红素增高;口服胆囊造影剂后[[胆囊不显影]];肝脏外观呈绿黑色([[腹腔镜]]下观察)，[[肝活组织检查]]可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着。本病预后良好。

(3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高;靛青绿(ICG)[[排泄]]试验障碍(减低);[[胆囊造影]]大多显影良好，仅少数不显影;肝内无色素颗粒沉着，肝活体组织检查正常。本病预后一般良好。

(4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。本综合征可分为重型或轻型，前者因[[血液]]中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中[[脂肪组织]]有极强的亲和力，故易发生胆红素[[脑病]]([[核黄疸]])，多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡;后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其[[症状]]较轻，预后[[比重]]型稍好。

(二)发病机制

1.正常胆红素代谢

(1)胆红素的来源与形成：80%～85%的胆红素来源于成熟红细胞的[[血红蛋白]]。[[正常红细胞]]的寿命平均为120天，从[[衰老]]和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-[[巨噬细胞系统]](脾、肝、[[骨髓]])吞食、破坏和分解，在[[组织蛋白酶]]的作用下成为血红素、铁和[[珠蛋白]](铁被机体再利用，珠蛋白进入[[蛋白代谢]]池)，血红素经血红素[[加氧酶]]的作用转变为[[胆绿素]]，胆绿素再经[[胆绿素还原酶]]作用还原成胆红素。正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60～80g/L，生成的胆红素总量约为340～510μmol/L，平均425μmol/L;此外，另有15%～20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血)，及肝内游离的血红素、含血红素的[[蛋白质]](包括[[肌红蛋白]]、[[过氧化氢酶]]、[[过氧化物酶]]、[[细胞色素]]P450等)，这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素;从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素(unconjugated bilirubin);非结合胆红素迅速与[[血清白蛋白]]结合，形成非结合胆红素[[白蛋白]][[复合物]]，再经血循环运输至肝脏。非结合胆红素不溶于水，不能从[[肾小球]]滤出，故尿液中不含有非结合胆红素。但非结合胆红素呈脂溶性，与脂肪组织有较好的亲和力。

(2)肝脏对非结合胆红素的摄取、结合与排泄功能：

①肝脏对非结合胆红素的摄取：肝脏是胆红素代谢的重要场所。非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时，根据[[超微结构]]观察，非结合胆红素与白蛋白分离后，即经[[肝血窦]]Disse’s间隙被肝细胞的微突所摄取，进入肝细胞后，非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊[[蛋白]]y及Z所携带(y及Z蛋白作为载体)，运送至肝细胞的滑面[[内质网]]的微粒体内。

②非结合胆红素的结合(即结合胆红素的形成)：在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶，非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯，或称为结合胆红素(Conjugated bilirubin)。与1个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅰ(单酯)，与2个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅱ(双酯)。从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素。因结合胆红素呈水溶性，可经肾小球滤过而从尿中排出，故尿中[[胆红素定性试验]]阳性。

③结合胆红素的排泄：结合胆红素形成后如何从肝细胞排出，其确切机制尚未完全阐明，多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成。结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆管、[[肝总管]]、胆总管，经[[十二指肠]]乳头排入十二指肠。

④胆红素的[[肠肝循环]]：结合胆红素经胆道排入[[肠道]]后并不能被肠[[黏膜]]所吸收，而在[[回肠]]末端及[[结肠]]经[[厌氧菌]][[还原酶]]作用后还原为[[尿胆原]](每天肠道形成的尿胆原总量约为68～473μmol)。尿胆原的大部分氧化为[[尿胆素]]从粪便中排出体外，也称粪胆素(或[[粪胆原]]);小部分尿胆原(10%～20%)被回肠和结肠黏膜吸收，经[[门静脉]]血流回到肝内，在回到肝内的尿胆原中，有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠道内，这一过程称为“胆红素的肠肝循环”。有小部分未能转变为结合胆红素，而是经[[体循环]](即小部分尿胆原→[[肝静脉]]→[[下腔静脉]]→心脏→体循环)，由[[肾脏]]排出体外，正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol。尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性(正常胆红素代谢，图1)。

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2.溶血性黄疸红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的[[贫血]]，使肝细胞处在[[缺氧]]、[[缺血]]的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸(图2)。

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3.肝细胞性黄疸由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、[[坏死]])，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙[[反流]]入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、[[肿胀]]、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸(图3)。

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4.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)　无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总[[肝管]]、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸(图4)。此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌[[功能障碍]])、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、[[淤滞]]而致流量减少，最终导致胆管内[[胆盐]]沉积与胆栓的形成。

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==眼白发黄的诊断==
[[黄疸]]应该做哪些检查?

[[实验室检查]]

1.尿液检查主要是检测尿中[[尿胆原]]与[[胆红素]]。[[溶血性黄疸]]时，尿胆原显著增加而[[尿胆红素阴性]];[[肝细胞性黄疸]]时，[[尿胆原增加]]、正常或减少(视有无肝内胆汁郁积而定)，而尿胆红素阳性;[[阻塞性黄疸]]时，尿胆原一般减少甚至缺乏(视梗阻程度而定)，而尿胆红素则显著增加。

2.[[血液]]检查溶血性黄疸时，[[血红蛋白]]与[[红细胞]]均降低，[[末梢血]]中[[网织红细胞]]及[[晚幼红细胞]]增加，[[骨髓]]象中[[红细胞系]]统显著[[增生]]旺盛;[[地中海贫血]]时，红细胞脆性常降低;[[遗传性球形红细胞增多症]]时，则红细胞脆性增加;[[自身免疫性溶血性贫血]]或[[新生儿溶血性贫血]]时，抗人体[[球蛋白]]试验(Coombs Test)呈阳性反应。

3.[[肝功能]]试验

(1)[[血清胆红素]]测定：1分钟胆红素(l’B)相当于结合胆红素(是[[血清]]与[[试剂]]混合后于1min时测定的胆红素含量)一般占[[总胆红素]](TB)的20%。溶血性黄疸时，l’B/TB的比值一般&lt;20%;而肝细胞性黄疸时，l’B/TB的比值常在20%～60%;[[梗阻性黄疸]]时，比值常&gt;60%。3种黄疸的胆红素[[代谢]]实验鉴别见表1。

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(2)[[血清蛋白]]测定与[[蛋白]]电泳：在肝细胞性黄疸的中、晚期，血清[[总蛋白]]及[[白蛋白]]减少，球蛋白增高，白蛋白/球蛋白比值降低甚至倒置(正常时比值为2∶1)。少数情况下，如球蛋白显著增高时，则总蛋白可正常或超过正常。蛋白电泳测定在[[急性黄疸型肝炎]]者，其β及γ球蛋白轻度升高;而[[肝硬化]]时β及γ球蛋白明显增高;梗阻性黄疸的中、晚期，α2及β球蛋白升高;在[[原发性胆汁性肝硬化]]时，则α2、β及γ球蛋白增高。

(3)[[血清酶]]学检查：

①主要反映[[肝细胞损害]]的血清酶，有[[丙氨酸氨基转移酶]]([[ALT]])、[[门冬氨酸氨基转移酶]]([[AST]])及[[腺苷]]脱氨酶(ADA)。ALT与AST活力升高是肝细胞损害最敏感的指标，常超过正常值的5～10倍。但在重症[[肝炎]]时，如发现[[转氨酶]](ALT及AST)的活力反而降低，而血清胆红素浓度明显升高，呈“胆酶分离”现象，多提示患者预后不良;ADA对[[慢性肝病]]时的肝细胞损害更有诊断意义，尤其是其[[同工酶]]ADA2。

②主要反映[[胆汁]]郁积的血清酶，有[[碱性磷酸酶]]([[ALP]])、γ-[[谷氨酰转肽酶]](γ-GT)、5’-[[核苷酸酶]](5’-NT)及[[乳酸脱氢酶]]([[LDH]])等。ALP在肝内、肝外阻塞性黄疸，肝内胆汁郁积时均显著升高，当其升高值大于正常值的3倍以上时，如无[[骨病]]存在，则高度提示有[[胆道梗阻]]存在。在肝细胞性黄疸时ALP大多正常或仅轻度升高，一般不会超过正常值的2～3倍。γ-GT在[[急性肝炎]]者仅轻度或中度升高，而在梗阻性黄疸及[[原发性肝癌]]者可显著性升高一般不会超过政党值的2～3倍。γ-GT的同工酶γ-GT2可作为原发性肝癌的标志物，国内报道其阳性率可达90%。5’-NT是ALP的一种同工酶，其诊断意义与ALP相同，但在骨病及[[妊娠期]]则5’-NT不受影响，其酶的活力仍然正常。LDH在多数急性肝炎者，其活力升高;在癌肿阻塞所致的黄疸时，LDH可显著增高;良性胆汁郁积时，LDH仅轻度升高。

(4)血清总[[胆固醇]]、胆固醇酯及[[脂蛋白]]-x([[LP-X]])测定：在梗阻性黄疸，[[总胆固醇]]增高;肝细胞性黄疸，尤其是[[肝细胞]]有广泛[[坏死]]时，胆固醇酯降低。正常人血中无LP-X，而在肝外阻塞性黄疸及肝内胆汁郁积时则LP-X呈阳性，其阳性率达90%～100%。单纯肝细胞性黄疸时，LP-X极少阳性。

(5)[[凝血酶原时间]]测定：[[凝血酶原]]在肝细胞内生成，当肝细胞出现损害及肠内缺乏胆汁，使[[维生素K]]的吸收发生障碍时，则凝血酶原生成减少，故肝细胞性与[[胆汁郁积性黄疸]]时，凝血酶原时间均延长。注射[[维生素K1]] 10mg或K3 8mg后，24～48h复查凝血酶原时间，如较注射前显著缩短，表示肝功能正常(制造凝血酶原正常)，黄疸可能为阻塞性;如注射后凝血酶原时间无变化，提示无胆汁郁积，而是肝细胞功能受损。

(6)[[血清铁]]、铜含量测定：正常血清铁与[[血清铜]]的比值为0.8～1.0，梗阻性黄疸或肝内胆汁郁积时，铁/铜比值&lt;0.5(系血清铜增高所致)，而急性肝细胞性黄疸时，则铁/铜比值&gt;1。

(7)靛氰绿(ICG)试验：[[静脉注射]]ICG(按0.5mg/kg体重计算)后，15min抽血检查。正常人ICG的平均[[潴留]]量为注射剂量的10%，[[肝脏]]有实质性损害时ICG的潴留量增加。此法已基本上替代了传统的[[磺溴酞钠]](BSP)[[排泄]]试验。

4.[[免疫学]]检查甲、乙、丙、丁、戊、己、[[庚型病毒性肝炎]]的[[抗原]]-[[抗体]]系统(病原标志物)检测有助于各型肝炎[[病原学]]的诊断。[[甲胎蛋白]](α-FP)的检测对[[原发性]]肝细胞性[[肝癌]]的诊断有很高的敏感性和特异性。原发性胆汁性肝硬化时[[IgM]]明显升高，且血清内抗腺粒体抗体(AMA)及[[抗平滑肌抗体]]([[SMA]])绝大多数可呈阳性。肝细胞性与[[胆汁淤积]]性黄疸的鉴别见表2。

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[[影像学]]检查

1.[[B型超声]]波检查是一种安全、方便、无痛苦、无[[创伤]]性且可反复进行的检查，在黄疸的鉴别诊断中已成为十分重要的检查方法，甚至是首选的检查方法。[[B超]]显像对鉴别肝细胞性黄疸与阻塞性黄疸颇有帮助。肝外胆道梗阻时，可见到[[胆总管]]及[[肝内胆管]]均表现为扩张，且可见到肿大而表面光滑的[[胆囊]]，同时对肝外胆道梗阻的原因、部位等可作出较准确的诊断。

2.经[[十二指肠]]乳头逆行[[胰胆管造影]](ERCP) 对诊断胆道、[[胆囊病变]]及诊断[[慢性胰腺炎]]、[[胰腺癌]]等病变有重要帮助。并能观察十二指肠乳头区域有无病变，且可取[[活组织检查]]。

3.经皮肝[[穿刺]]胆道造影(PTC) 适宜于深度黄疸的肝外梗阻患者。PTC可清楚显示肝内、肝外整个胆道系统，对[[胆管阻塞]]的部位、程度、引起阻塞的病变性质、范围等均有诊断价值。

4.[[电子计算机断层扫描]]([[CT]])或[[磁共振成像]]([[MRI]])检查两者均可清晰显示肝脏、胆道、[[胰腺]]及这些脏器邻近部位的病变，MRI还可进行胆道[[成像]]，从而对黄疸的病因诊断提供重要的信息，进而可作出准确的诊断。CT、MRI与B型超声波检查有相辅[[相乘]]的作用或互补作用。

5.[[X线]]检查 [[食管]][[吞钡]]发现[[食管静脉曲张]]时，有助于肝硬化或[[门静脉高压]]的诊断。钡剂检查发现十二指肠框增宽时，有助于[[胰头]]癌的诊断;十二指肠低张钡剂造影时，如发现降部有充盈铁损时，应考虑有Vater[[壶腹]]癌可能。如需了解胆囊及[[胆管]]情况还可进行胆囊或胆道造影术。

6.[[放射性核素扫描]] 近年来用于诊断肝胆[[疾病]]和鉴别黄疸的[[核素]]扫描技术发展十分迅速，常用的有将标记99mTc的[[吡哆醛]][[氨基酸类]][[化合物]]注入外周静脉，作肝胆动态显像(ECT)观察，可鉴别肝外胆管梗阻性黄疸与肝细胞性黄疸(核素经肝细胞摄取后经胆道排泄)。肠腔内无或很少核素进入时，证明系肝外胆管完全性或不完全性阻塞。单光子发射计算机[[断层扫描]](SPECT)，对肝脏占位性病变的部位、大小及形态均有较高的[[分辨力]]，故有一定的诊断价值。

7.[[腹腔镜检查]]与[[肝穿刺活体组织检查]] 急性肝炎时，在[[腹腔镜]]下肝脏呈红色(大红肝)，胆囊松弛，[[脾脏]]肿大;肝外胆管梗阻时，肝脏呈绿色，胆囊肿大;肝内胆汁郁积时，肝脏呈绿色花斑状，胆囊松弛。在腹腔镜直视下作[[肝活组织检查]]对肝细胞性黄疸、肝炎、肝癌及肝内胆汁郁积等诊断极有帮助。非直视下的肝活组织检查也可进行，但应小心谨慎，以避免发生大[[出血]]。
==眼白发黄的鉴别诊断==
●眼白发蓝医学上名之为[[蓝色巩膜]]。这种征象多是慢性缺铁造成的。铁是[[巩膜]]表层[[胶原]]组织中一种十分重要的物质，缺铁后可使巩膜变薄，掩盖不了巩膜下黑蓝色的[[脉络膜]]时，眼白就呈现出蓝色来了。而慢性缺铁又必然导致[[缺铁性贫血]]。凡中、[[重度贫血]]患者，其眼白都呈蓝白色。

●[[眼白发红]] 通常是由[[细菌]]、[[病毒感染]][[发炎]]引起的[[充血]]现象。倘若同时还伴有分泌物、异物感、发痒及[[眼痛]]等[[症状]]，应去[[医院]][[眼科]]诊治一下，问题可能更复杂一些。另外，[[血压]]高的人发生脑溢血之前、羊角风病发作之前和严重[[失眠]]者及[[心功能不全]]者，都会出现眼白充血发红的症状。倘如单侧眼白发红，应注意是否受到性病[[感染]]。

●眼白出现血片是[[动脉硬化]]，特别是[[脑动脉硬化]]的警示牌。

●眼白出现绿点大多是[[肠梗阻]]的早期信号。

●[[眼白出现红点]] 是[[毛细血管]]末端扩张的结果。[[糖尿病]]患者通常会出现此类症状。

●眼白出现三角、圆形或半月形的蓝色、灰色或黑色斑点是[[肠蛔虫]]病的常见症状。

[[黄疸]]应该做哪些检查?

[[实验室检查]]

1.尿液检查主要是检测尿中[[尿胆原]]与[[胆红素]]。[[溶血性黄疸]]时，尿胆原显著增加而[[尿胆红素阴性]];[[肝细胞性黄疸]]时，[[尿胆原增加]]、正常或减少(视有无肝内胆汁郁积而定)，而尿胆红素阳性;[[阻塞性黄疸]]时，尿胆原一般减少甚至缺乏(视梗阻程度而定)，而尿胆红素则显著增加。

2.[[血液]]检查溶血性黄疸时，[[血红蛋白]]与[[红细胞]]均降低，[[末梢血]]中[[网织红细胞]]及[[晚幼红细胞]]增加，[[骨髓]]象中[[红细胞系]]统显著[[增生]]旺盛;[[地中海贫血]]时，红细胞脆性常降低;[[遗传性球形红细胞增多症]]时，则红细胞脆性增加;[[自身免疫性溶血性贫血]]或[[新生儿溶血性贫血]]时，抗人体[[球蛋白]]试验(Coombs Test)呈阳性反应。

3.[[肝功能]]试验

(1)[[血清胆红素]]测定：1分钟胆红素(l’B)相当于结合胆红素(是[[血清]]与[[试剂]]混合后于1min时测定的胆红素含量)一般占[[总胆红素]](TB)的20%。溶血性黄疸时，l’B/TB的比值一般&lt;20%;而肝细胞性黄疸时，l’B/TB的比值常在20%～60%;[[梗阻性黄疸]]时，比值常&gt;60%。3种黄疸的胆红素[[代谢]]实验鉴别见表1。

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(2)[[血清蛋白]]测定与[[蛋白]]电泳：在肝细胞性黄疸的中、晚期，血清[[总蛋白]]及[[白蛋白]]减少，球蛋白增高，白蛋白/球蛋白比值降低甚至倒置(正常时比值为2∶1)。少数情况下，如球蛋白显著增高时，则总蛋白可正常或超过正常。蛋白电泳测定在[[急性黄疸型肝炎]]者，其β及γ球蛋白轻度升高;而[[肝硬化]]时β及γ球蛋白明显增高;梗阻性黄疸的中、晚期，α2及β球蛋白升高;在[[原发性胆汁性肝硬化]]时，则α2、β及γ球蛋白增高。

(3)[[血清酶]]学检查：

①主要反映[[肝细胞损害]]的血清酶，有[[丙氨酸氨基转移酶]]([[ALT]])、[[门冬氨酸氨基转移酶]]([[AST]])及[[腺苷]]脱氨酶(ADA)。ALT与AST活力升高是肝细胞损害最敏感的指标，常超过正常值的5～10倍。但在重症[[肝炎]]时，如发现[[转氨酶]](ALT及AST)的活力反而降低，而血清胆红素浓度明显升高，呈“胆酶分离”现象，多提示患者预后不良;ADA对[[慢性肝病]]时的肝细胞损害更有诊断意义，尤其是其[[同工酶]]ADA2。

②主要反映[[胆汁]]郁积的血清酶，有[[碱性磷酸酶]]([[ALP]])、γ-[[谷氨酰转肽酶]](γ-GT)、5’-[[核苷酸酶]](5’-NT)及[[乳酸脱氢酶]]([[LDH]])等。ALP在肝内、肝外阻塞性黄疸，肝内胆汁郁积时均显著升高，当其升高值大于正常值的3倍以上时，如无[[骨病]]存在，则高度提示有[[胆道梗阻]]存在。在肝细胞性黄疸时ALP大多正常或仅轻度升高，一般不会超过正常值的2～3倍。γ-GT在[[急性肝炎]]者仅轻度或中度升高，而在梗阻性黄疸及[[原发性肝癌]]者可显著性升高一般不会超过政党值的2～3倍。γ-GT的同工酶γ-GT2可作为原发性肝癌的标志物，国内报道其阳性率可达90%。5’-NT是ALP的一种同工酶，其诊断意义与ALP相同，但在骨病及[[妊娠期]]则5’-NT不受影响，其酶的活力仍然正常。LDH在多数急性肝炎者，其活力升高;在癌肿阻塞所致的黄疸时，LDH可显著增高;良性胆汁郁积时，LDH仅轻度升高。

(4)血清总[[胆固醇]]、胆固醇酯及[[脂蛋白]]-x([[LP-X]])测定：在梗阻性黄疸，[[总胆固醇]]增高;肝细胞性黄疸，尤其是[[肝细胞]]有广泛[[坏死]]时，胆固醇酯降低。正常人血中无LP-X，而在肝外阻塞性黄疸及肝内胆汁郁积时则LP-X呈阳性，其阳性率达90%～100%。单纯肝细胞性黄疸时，LP-X极少阳性。

(5)[[凝血酶原时间]]测定：[[凝血酶原]]在肝细胞内生成，当肝细胞出现损害及肠内缺乏胆汁，使[[维生素K]]的吸收发生障碍时，则凝血酶原生成减少，故肝细胞性与[[胆汁郁积性黄疸]]时，凝血酶原时间均延长。注射[[维生素K1]] 10mg或K3 8mg后，24～48h复查凝血酶原时间，如较注射前显著缩短，表示肝功能正常(制造凝血酶原正常)，黄疸可能为阻塞性;如注射后凝血酶原时间无变化，提示无胆汁郁积，而是肝细胞功能受损。

(6)[[血清铁]]、铜含量测定：正常血清铁与[[血清铜]]的比值为0.8～1.0，梗阻性黄疸或肝内胆汁郁积时，铁/铜比值&lt;0.5(系血清铜增高所致)，而急性肝细胞性黄疸时，则铁/铜比值&gt;1。

(7)靛氰绿(ICG)试验：[[静脉注射]]ICG(按0.5mg/kg体重计算)后，15min抽血检查。正常人ICG的平均[[潴留]]量为注射剂量的10%，[[肝脏]]有实质性损害时ICG的潴留量增加。此法已基本上替代了传统的[[磺溴酞钠]](BSP)[[排泄]]试验。

4.[[免疫学]]检查甲、乙、丙、丁、戊、己、[[庚型病毒性肝炎]]的[[抗原]]-[[抗体]]系统(病原标志物)检测有助于各型肝炎[[病原学]]的诊断。[[甲胎蛋白]](α-FP)的检测对[[原发性]]肝细胞性[[肝癌]]的诊断有很高的敏感性和特异性。原发性胆汁性肝硬化时[[IgM]]明显升高，且血清内抗腺粒体抗体(AMA)及[[抗平滑肌抗体]]([[SMA]])绝大多数可呈阳性。肝细胞性与[[胆汁淤积]]性黄疸的鉴别见表2。

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[[影像学]]检查

1.[[B型超声]]波检查是一种安全、方便、无痛苦、无[[创伤]]性且可反复进行的检查，在黄疸的鉴别诊断中已成为十分重要的检查方法，甚至是首选的检查方法。[[B超]]显像对鉴别肝细胞性黄疸与阻塞性黄疸颇有帮助。肝外胆道梗阻时，可见到[[胆总管]]及[[肝内胆管]]均表现为扩张，且可见到肿大而表面光滑的[[胆囊]]，同时对肝外胆道梗阻的原因、部位等可作出较准确的诊断。

2.经[[十二指肠]]乳头逆行[[胰胆管造影]](ERCP) 对诊断胆道、[[胆囊病变]]及诊断[[慢性胰腺炎]]、[[胰腺癌]]等病变有重要帮助。并能观察十二指肠乳头区域有无病变，且可取[[活组织检查]]。

3.经皮肝[[穿刺]]胆道造影(PTC) 适宜于深度黄疸的肝外梗阻患者。PTC可清楚显示肝内、肝外整个胆道系统，对[[胆管阻塞]]的部位、程度、引起阻塞的病变性质、范围等均有诊断价值。

4.[[电子计算机断层扫描]]([[CT]])或[[磁共振成像]]([[MRI]])检查两者均可清晰显示肝脏、胆道、[[胰腺]]及这些脏器邻近部位的病变，MRI还可进行胆道[[成像]]，从而对黄疸的病因诊断提供重要的信息，进而可作出准确的诊断。CT、MRI与B型超声波检查有相辅[[相乘]]的作用或互补作用。

5.[[X线]]检查 [[食管]][[吞钡]]发现[[食管静脉曲张]]时，有助于肝硬化或[[门静脉高压]]的诊断。钡剂检查发现十二指肠框增宽时，有助于[[胰头]]癌的诊断;十二指肠低张钡剂造影时，如发现降部有充盈铁损时，应考虑有Vater[[壶腹]]癌可能。如需了解胆囊及[[胆管]]情况还可进行胆囊或胆道造影术。

6.[[放射性核素扫描]] 近年来用于诊断肝胆[[疾病]]和鉴别黄疸的[[核素]]扫描技术发展十分迅速，常用的有将标记99mTc的[[吡哆醛]][[氨基酸类]][[化合物]]注入外周静脉，作肝胆动态显像(ECT)观察，可鉴别肝外胆管梗阻性黄疸与肝细胞性黄疸(核素经肝细胞摄取后经胆道排泄)。肠腔内无或很少核素进入时，证明系肝外胆管完全性或不完全性阻塞。单光子发射计算机[[断层扫描]](SPECT)，对肝脏占位性病变的部位、大小及形态均有较高的[[分辨力]]，故有一定的诊断价值。

7.[[腹腔镜检查]]与[[肝穿刺活体组织检查]] 急性肝炎时，在[[腹腔镜]]下肝脏呈红色(大红肝)，胆囊松弛，[[脾脏]]肿大;肝外胆管梗阻时，肝脏呈绿色，胆囊肿大;肝内胆汁郁积时，肝脏呈绿色花斑状，胆囊松弛。在腹腔镜直视下作[[肝活组织检查]]对肝细胞性黄疸、肝炎、肝癌及肝内胆汁郁积等诊断极有帮助。非直视下的肝活组织检查也可进行，但应小心谨慎，以避免发生大[[出血]]。
==眼白发黄的治疗和预防方法==
预防调护

饮食有节，勿嗜酒，勿进食不洁之品及恣食辛热肥甘之物。 [[黄疸病]]人应注意休息，保持心情舒畅，饮食宜清淡。本病一旦发现，立即[[隔离治疗]]，并对其食具、用具加以[[清毒]]，将其[[排泄物]]深埋或用[[漂白粉消毒]]。经治疗[[黄疸]]消退后，不宜马上停药，应根据病情继续治疗，以免复发。
==参看==
*[[湿热蕴脾]]
*[[血灌瞳神]]
*[[十二指肠憩室梗阻性黄疸综合征]]
*[[黄疸]]
*[[眼部症状]]
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[[分类:眼部症状]]

眼白发黄 - 版本历史

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