https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%9B%98%E7%8A%B6%E7%BA%A2%E6%96%91 2026-04-18T11:52:02Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%9B%98%E7%8A%B6%E7%BA%A2%E6%96%91&diff=64420&oldid=prev 2014-01-26T04:15:08Z

<p>以“<a href="/%E7%9B%98%E7%8A%B6%E7%BA%A2%E6%96%91%E7%8B%BC%E7%96%AE" title="盘状红斑狼疮">盘状红斑狼疮</a>(DLE)为慢性复发性<a href="/%E7%96%BE%E7%97%85" title="疾病">疾病</a>，主要侵犯<a href="/%E7%9A%AE%E8%82%A4" title="皮肤">皮肤</a>，其特征是有界限清楚的红色斑块(<a href="/%E7%BA%A2%E6%96%91" title="红斑">红斑</a>)，<a href="/%E6%AF%9B%E5%9B%8A" title="毛囊">毛囊</a><a href="/%E6%A0%93%E5%A1%9E" title="栓塞">栓塞</a>，...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[盘状红斑狼疮]](DLE)为慢性复发性[[疾病]]，主要侵犯[[皮肤]]，其特征是有界限清楚的红色斑块([[红斑]])，[[毛囊]][[栓塞]]，[[鳞屑]]，[[毛细血管扩张]]以及[[皮肤萎缩]]等。病因不清。女性多见，30岁左右[[发病率]]最高。本病可分两型：①局限型皮肤损害仅限于[[颈部]]以上的皮肤;②播散型皮损累及全身广泛部位的皮肤。有些作者认为播散型容易转变为[[系统性红斑狼疮]]。<br /> ==盘状红斑的原因==<br /> 【病因[[病机]]】<br /> <br /> 本病病因不明，近研究证实本现是以各种[[免疫反应]]异常为特征的[[疾病]]，至于其造成[[免疫]]障碍的因素可能是多方面的。<br /> <br /> (一)[[遗传]]背景 本病的[[患病率]]在不同种族中有差异，不同株的小鼠(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生数月后自发出现SLE的[[症状]]，家系调查显示SLE患者的一、二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生，有的出现[[高球蛋白血症]]，多种[[自身抗体]]和T[[抑制细胞]]功能异常等。[[单卵双生]]发病一致率达24%～57%，而双卵[[双胎]]为3%～9%。HLA分型显示SLE患者与HLA-B8，-DR2、-DR3相关，有些患者可合并[[补体]]C2、C4的缺损，甚至TNFa的[[多态性]]明显相关;近发现[[纯合子]]C2[[基因]]的缺乏，以及-DQ频率高与DSLE密切相关;[[T细胞受体]](TCR)同SLE的[[易感性]]亦有关联，TNFa的低水平可能是[[狼疮性肾炎]]的遗传基础。以上种种提示SL有遗传倾向性，然根据[[华山医院]]对100例SLE家属调查，属[[多基因遗传]]外，同时环境因素亦起重作用。<br /> <br /> (二)药物 有报告在1193例SLE中，发病与药物有关者占3%～12%。药物致病可分成两类，第一类是诱发SLE症状的药物如[[青霉素]]、磺胺类、保太松、金制剂等。这些药物进入体内，先引起[[变态反应]]，然后激发[[狼疮]]素质或潜在SLE患者发生特发性SLE，或使已患有的SLE的病情加剧，通常停药不能阻止病情发展。第二类是引起[[狼疮样综合征]]的药物，如[[盐酸肼酞嗪]](肼苯哒嗪)、[[普鲁卡因酰胺]]、[[氯丙嗪]]、苯妥因钠、[[异烟肼]]等，这类药物在应用较长时间和较大剂量后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变。它们的[[致病机理]]不太清楚：如氯丙嗪有人认为与双链NDA缓慢结合，而UVA照射下与[[变性]][[DNA]]迅速结合，临床[[上皮]]肤曝晒日光后能使双链DNA变性，容易与氯丙嗪结合产生[[抗原性]]物质;又如肼苯哒嗪与可溶性[[核蛋白]]结合，在体内能增强自身组织成份的[[免疫原性]]。这类[[药物性狼疮]]样[[综合征]]在停药症状能自生消退或残留少数症状不退。HLA分型示DR4阳性率显著增高，被认作为药源性SLE遗传素质。药物引起的狼竕样综合征与特发性[[红斑]]性狼疮的区别为：①临床青海 ，累及肾、[[皮肤]]和[[神经系统]]少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤[[血清]][[单链DNA]][[抗体]]阳性。<br /> <br /> (三)[[感染]] 有人认为SLE的发病与某些[[病毒]](特别慢病毒)感染有关。从患者[[肾小球]][[内皮细胞]]浆、[[血管]]内皮细胞，皮损中都可发现类似[[包涵体]]的物质。同时患者血清对病毒[[滴度]]增高，尤其对[[麻疹病毒]]、[[副流感病毒]]ⅠⅡ型、[[EB病毒]]、[[风疹病毒]]和粘病毒等，另外，患者血清内有dsRNA、ds-DNA和[[RNA]]-DNA抗体存在，前者通常只有在具有[[病毒感染]]的组织中才能找到，电镜下观察这些包涵体样物质呈小管网状结构，直径20～25μm，成簇分布，但在[[皮肌炎]]、[[硬皮病]]、急性[[硬化]]全[[脑炎]]中可亦可见到。曾企图从有包涵体样物质的组织分离病毒未获成功，故这些物质与病毒[[关节]]有待证实。近有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系。作者对47例SLE测定血清[[干扰素]]结果72.3%增高，属α型，含酸稳定和酸不稳定两种，干扰素的浓度与病情活动相平行。已知α型干扰素是[[白细胞]]受病毒，[[多核苷酸]]或[[细菌]]脂多醣等刺激后产生的，此是否间接提示有病毒感染的可能。亦有人认为LE的发病与[[结核]]或[[链球菌感染]]有关。<br /> <br /> (四)[[物理因素]] [[紫外线]]能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变，约1/3SLE患者对日光[[过敏]]，Epstein紫外线照射皮肤型LE患者，约半数病例临床和[[组织学]]上的典型皮损。两个月后皮肤荧光带试验阳性，如预先服阿的[[平能]]预防皮损。正常人皮肤的双链DNA不具有免疫原性，经紫外线照射发生二聚化后，即DNA解聚的[[胸腺嘧啶二聚体]]转变成较强的免疫原性[[分子]]，LE患者证实有修复二聚化DNA的缺陷。亦有人认为紫外线先使皮肤[[细胞]]受伤害，[[抗核]]因子得以进入细胞内，与[[胞核]]发生作用，产生皮肤损害。寒冷，强烈电光照射亦可诱发或加重本病。有些局限性[[盘状红斑狼疮]]曝晒后可演变为系统型，由慢性型演变成急性型。<br /> <br /> (五)[[内分泌]]因素 鉴于本病女性显著多于男性，且多在生育期发病，故认为[[雌激素]]与本病发生有关，通过给动物做阉割，雌NZB小鼠的病情缓解，雄鼠则加剧，支持雌激素的作用。于无性腺活动期间即15岁以下及50岁以后发生本病的显著减少，此外口服避孕药可诱发狼疮样综合征。有作者对20例男性SLE测定[[性激素]]水平发现50%患者血清[[雌二醇]]水平增高(对照组5%增高)，65%患者[[睾酮]]降低(对照组10%降低)，雌二醇/睾酮比值较健康对照组高。上述各种象都支持雌激素的论点。[[妊娠]]时SLE病情的变化亦与性激素水平增高有关。此后由于[[孕酮]]水平迅速增高，孕酮/雌二醇比值相应增高，从而病情相对平稳，产后[[孕激素]]水平降低，[[故病]]毒可能再度加重。近发现SLE患者血清中有较高的[[泌乳素]]值，导致性激素的[[继发性]]变化，有待进一步研究。<br /> <br /> (六)免疫异常 一个具有LE遗传素质的人，在上述各种诱因的作用下，使机体的免疫稳定机能紊乱。当[[遗传因素]]强时，弱的外界刺激即可引起发病。反之，在遗传因素弱时，其发病需要强烈的外界刺激。机体的免疫稳定紊乱导致[[免疫系统]]的调节缺陷，发生抑制性[[T细胞]]丧失，不仅在数量上，且功能亦减低，使其不能调节有潜能产生自身抗体的[[B淋巴细胞]]，从而使大量自身抗体形成而致病。有人在狼疮鼠中发现早期有[[B细胞]]的过度活跃，但没有见到调节T细胞的缺陷，提出产生自身抗体的B淋巴细胞株，逃脱了T细胞的控制调节，即在[[T淋巴细胞]]调节功能正常时，亦能产生自身抗体，亦即所谓SLE的B细胞逃脱理论。有人认为是由于辅助性T细胞的功能过强，引起[[免疫调节]]障碍产生大量自身抗体。亦有人提出可能是[[单核细胞]]或[[巨噬细胞]]的活力过度，通常产生某种因子，刺激辅助性T细胞，或直接刺激B细胞，引起[[自身免疫]]。提出“禁株学说”的人认为机体免疫稳定的紊乱，导致T、B细胞比例失调或B辅助/诱导细胞与T抑制/[[细胞毒性]]细胞比例失调，结果禁株淋厂细胞失去控制，过度[[增殖]]引起[[自身免疫病]]变。<br /> <br /> 近研究发现SLE患者有[[细胞因子]]分泌异常，IL-1乃由[[单核巨噬细胞]]合成，它可使SLE的B细胞增殖、介导B细胞自发的产生[[IgG]]，形成[[免疫复合物]]，引起组织损伤。MRL/1pr小[[鼠肾]]巨噬细胞中含有较多IL-1mRNA，体外培养可产生大量IL-1，IL-1可诱导IL-6、IL-8、TNF等[[炎症]]因子产生，与[[狼疮肾炎]]发生有关，IL-1活性与光敏感有关。约50%患者血清中[[IL-2]]含量增高，几乎所有SLE患者血清中高水平的IL-2R，且活动期比缓解期高。IL-2主要由CD+4T细胞产生;为T细胞的[[生长因子]]。此外SLE患者血清IL-6水平升高，在活动期更明显，在SLE患者出现中枢神经SEL活动期，IL-10水平升高，IgG生成增多，较多证据提示IL-10在B细胞异常[[活化]]中起重要作用。这些细胞因子网络[[动态平衡]]失调引起异常的[[免疫应答]]，同时亦参与局部的[[致病性]]作用。<br /> <br /> 关于[[自身抗原]]形成的机理可由于①组织经药物、病毒或细菌、紫外线等作用后，其成分经修饰发生改变，获得抗原性;②[[隐蔽抗原]]的释放，如[[甲状腺球蛋白]]、[[晶体]]、[[精子]]等在与血流和[[淋巴系统]]相隔离、经[[外伤]]或感染后使这[[隔离]]屏障破坏，这些组织成份进入血流，与免疫活动细胞接触成为具有抗原性物质;③交叉过敏的结果。<br /> <br /> 【[[病理]]】<br /> <br /> 因所取活检[[标本]]的皮损类型不同，其病理改变亦有所不同。下列几种病理改变可作为诊断依据：①角化过度伴以[[角质栓]];②[[棘层]][[萎缩]];③[[基底层]][[液化]];④在[[皮肤附属器]]周围有[[淋巴细胞]]组成的斑片状[[浸润]];⑤[[真皮]]上部[[水肿]]、[[血管扩张]]和轻度[[红细胞]]外渗。<br /> <br /> 真皮的变化先于[[表皮]]，基底层局灶性液化变性是本病组织学诊断的主要依据(图1，2，3)。<br /> <br /> &lt;center&gt;{{图片|gxq0p1c2.jpg|}}&lt;/center&gt;&lt;center&gt;{{图片|gxq0omyp.jpg|}}&lt;/center&gt;&lt;center&gt;{{图片|gxq0ouee.jpg|}}&lt;/center&gt;<br /> <br /> 【[[中医]]病因病机】<br /> <br /> 中医认为，病变范围可涉及中医[[温病]]、[[内伤杂病]]和[[皮肤外科]]等范畴，其病因病机可归纳为内因和[[外因]]两方面。<br /> <br /> (1)内因：素体[[禀赋不足]]：[[肾精]]亏损，或[[七情]]内伤，劳累以致[[阴阳]]失衡，[[气血失和]]，进而血运不畅，[[气滞血瘀]]。这是形成本病的内在基础。<br /> <br /> (2)外因：感受[[外邪]]：外受热毒之邪侵袭是导致本病发生的外部条件。<br /> <br /> 根据“肾为[[先天之本]]”、“女子以肝为先天”以及[[五脏]]相互滋生的理论，[[肝肾]]亏虚常导致[[脏腑]][[气血阴阳]]不足，在感受外来邪毒后，一方面可外伤[[腠理]][[肌肤]]，蚀于筋骨而出现红斑和[[肌肉]][[关节病]]变;另一方面可内攻[[五脏六腑]]，影响脏腑功能，[[水谷精微]]运化失常，主要表现为由病初的[[阴液]]亏耗、[[阴虚内热]]而逐渐发展至[[阴损及阳]]、[[阴阳两虚]]，最终可因[[阳虚水泛]]甚至[[阴阳离决]]而危及生命。本病[[急性期]]多以[[邪热]]炽盛，肌肤痹阻为主;慢性期或缓解期，则多以邪退正虚，肌肤[[内脏]][[淤滞]]为主。<br /> ==盘状红斑的诊断==<br /> 患者多为女性，年龄多在20～40岁。皮损好发于面部，特别是两颊和[[鼻梁]]，呈蝶形分布。其次好发于[[口唇]]、耳部、[[头皮]]、[[手背]]和[[手指]]等处，皮损的特征表现是有持久性[[盘状红斑]]，边缘清楚，略微隆起，色素较深，为黄豆至[[指甲]]大小，呈圆形盘状或不甚规则，表面[[毛细血管扩张]]，并覆以黏着性[[鳞屑]]，若剥离鳞屑，可见其下扩张的[[毛囊]]孔，鳞屑底面有很多刺状角质隆起，栓在毛囊口中。在病情发展过程中，皮损逐渐扩大并增多，可融合成以鼻梁为中心、两颊为双翼的蝶形[[红斑]]。外周的[[耳郭]]、[[颞颥]]甚至头皮均可受累。皮损发生于耳郭时，软组织可受累，呈枯萎状。头皮受累时头皮[[萎缩]]，[[头发]]脱落，为暗红色、浅红或带白色的斑片。手背、手指和足背可同时发病。个别病例，面部、双手背和手指可全部受累，呈鲜红色，覆以薄痂，手指尖端可长出鸟爪样角质[[增生]]。足部皮损主要见于足底两侧和足跟，覆以大片淡红色鳞屑。少数病例，皮损累及唇和[[口腔黏膜]]，表现为灰白色角化过度，可形成[[糜烂]]和浅[[溃疡]]，最后出现萎缩，可有不同程度的[[瘙痒]]和灼热感。<br /> <br /> 本病有3种[[变异]]型：单纯红斑型皮损为红色斑点或[[丘疹]]，局部轻度[[脱屑]]及略[[水肿]];肥厚型皮损是由隆起的[[硬结]]及角化过度的[[皮肤]]组成，该型一般位于面部及[[上肢]]伸侧，容易被误诊为肥厚性[[银屑病]]或[[肥厚性扁平苔藓]];深部型皮损是一种少见的皮损，表现为皮肤深部有结节，常伴有盘状皮损，皮下脂肪可发生[[脂膜炎]]，皮损区可留下深的局部凹陷。<br /> <br /> &lt;center&gt;{{图片|gxq0pg0d.jpg|}}&lt;/center&gt;&lt;center&gt;{{图片|gxq0p94v.jpg|}}&lt;/center&gt;&lt;center&gt;{{图片|gxq0pluc.jpg|}}&lt;/center&gt;<br /> <br /> 诊断根据主要发生于20～40岁女性面部鲜红色或淡红色斑，边缘清楚，或多或少呈蝶形分布，其上覆有黏着性鳞屑，其下有扩大的毛孔，诊断一般不难。[[病理]]检查有助于确诊。<br /> ==盘状红斑的鉴别诊断==<br /> 本病需与下列[[疾病]]进行鉴别：<br /> <br /> 1.慢性[[多形性日光疹]] 斑片样多形性日光疹与本病相似，在早期，无论在临床还是在病理上均难以区分。但用一定剂量的[[紫外线]]照射，可诱致斑片样多形性日光疹病人的正常[[皮肤]]发生日光疹，而对[[狼疮]]病人的正常皮肤不能诱发皮损，借此可将两者加以鉴别。<br /> <br /> 另外，慢性多形性日光疹的皮损在暴露于日光的部位，皮损无黏着性[[鳞屑]]和[[萎缩]]。<br /> <br /> 2.[[脂溢性皮炎]]和[[银屑病]]脂溢性皮炎或早期银屑病 可呈蝴蝶形，以[[鼻梁]]为中心分布于面部，可与[[盘状红斑狼疮]]相混淆，但皮损活检[[组织学]]改变有明显不同。此外，脂溢性皮炎一般对局部治疗反应良好，而本病对局部治疗反应不佳。<br /> <br /> 3.[[基底细胞上皮瘤]] 浅表性基底细胞上皮瘤可类似于本病的孤立性皮损，但其皮损边缘进行性扩张，皮损周围[[毛细血管扩张]]，中心覆以鳞屑，可发生萎缩。这种皮损虽与本病的静止皮损相似，但两者的[[病理]]改变截然不同。<br /> <br /> 4.[[皮肤淋巴细胞浸润]] 主要累及面部，临床上容易与早期慢性盘状红斑狼疮相混淆。皮损为盘状，略隆起，带红色，开始表现为小的斑片，逐渐向周围扩大，中心无鳞屑，也无毛囊过度角化，可不形成[[瘢痕]]而自行消退。皮损的组织病理改变主要在[[真皮]]内，[[表皮]]可出现轻度[[肿胀]]，表皮-皮交界区完整，真皮内有边缘清楚的致密[[淋巴细胞]][[浸润]]灶。浸润[[细胞]]为小淋巴细胞，常位于[[血管]]和附属器周围。因皮肤淋巴细胞浸润对抗疟药物及[[糖皮质激素]]治疗效果良好，所以有的作者认为它是本病的一种特殊类型。<br /> <br /> 患者多为女性，年龄多在20～40岁。皮损好发于面部，特别是两颊和鼻梁，呈蝶形分布。其次好发于[[口唇]]、耳部、[[头皮]]、[[手背]]和[[手指]]等处，皮损的特征表现是有持久性[[盘状红斑]]，边缘清楚，略微隆起，色素较深，为黄豆至[[指甲]]大小，呈圆形盘状或不甚规则，表面毛细血管扩张，并覆以黏着性鳞屑，若剥离鳞屑，可见其下扩张的[[毛囊]]孔，鳞屑底面有很多刺状角质隆起，栓在毛囊口中。在病情发展过程中，皮损逐渐扩大并增多，可融合成以鼻梁为中心、两颊为双翼的蝶形[[红斑]]。外周的[[耳郭]]、[[颞颥]]甚至头皮均可受累。皮损发生于耳郭时，软组织可受累，呈枯萎状。头皮受累时头皮萎缩，[[头发]]脱落，为暗红色、浅红或带白色的斑片。手背、手指和足背可同时发病。个别病例，面部、双手背和手指可全部受累，呈鲜红色，覆以薄痂，手指尖端可长出鸟爪样角质[[增生]]。足部皮损主要见于足底两侧和足跟，覆以大片淡红色鳞屑。少数病例，皮损累及唇和[[口腔黏膜]]，表现为灰白色角化过度，可形成[[糜烂]]和浅[[溃疡]]，最后出现萎缩，可有不同程度的[[瘙痒]]和灼热感。<br /> <br /> 本病有3种[[变异]]型：单纯红斑型皮损为红色斑点或[[丘疹]]，局部轻度[[脱屑]]及略[[水肿]];肥厚型皮损是由隆起的[[硬结]]及角化过度的皮肤组成，该型一般位于面部及[[上肢]]伸侧，容易被误诊为肥厚性银屑病或[[肥厚性扁平苔藓]];深部型皮损是一种少见的皮损，表现为皮肤深部有结节，常伴有盘状皮损，皮下脂肪可发生[[脂膜炎]]，皮损区可留下深的局部凹陷。<br /> <br /> &lt;center&gt;{{图片|gxq0pzyi.jpg|}}&lt;/center&gt;&lt;center&gt;{{图片|gxq0pt21.jpg|}}&lt;/center&gt;&lt;center&gt;{{图片|gxq0q5t2.jpg|}}&lt;/center&gt;<br /> <br /> 诊断根据主要发生于20～40岁女性面部鲜红色或淡红色斑，边缘清楚，或多或少呈蝶形分布，其上覆有黏着性鳞屑，其下有扩大的毛孔，诊断一般不难。病理检查有助于确诊。<br /> ==盘状红斑的治疗和预防方法==<br /> 1.树立乐观情绪，正确地对待[[疾病]]，建立战胜疾病的信心，生活规律化，注意劳逸结合，适当休息，预防[[感染]]。避免饮酒和[[过度疲劳]]。<br /> <br /> 2.去除各种诱因，包括各种可能的内用药物，慢性感染病灶等，避免刺激性的外用药物以及一切外来的刺激因素。<br /> <br /> 3.避免日光曝晒和[[紫外线]]等照射，特别在活动期，需要时可加涂防日光药物如3%[[奎宁]]软膏、[[复方]]二氧化钛软膏、15%对氨[[安息香酸]]软膏等，其他如寒冷、[[X线]]等过多暴露也能引起本病的加剧，不可忽视。<br /> <br /> 4.对[[肼酞嗪]]、[[普鲁卡因]]、[[青霉胺]]、[[抗生素]]和[[磺胺药]]要合理作用。<br /> <br /> 5.患者应节育，活动期需避免[[妊娠]]，若有[[肾功能]]损害或多系统损害者，宜争取早作[[治疗性流产]]。<br /> ==参看==<br /> *[[亚急性皮肤红斑狼疮]]<br /> *[[系统性红斑狼疮]]<br /> *[[盘状红斑狼疮]]<br /> *[[药物性狼疮]]<br /> *[[红斑狼疮]]<br /> *[[未分化结缔组织病]]<br /> *[[系统性红斑狼疮伴发的精神障碍]]<br /> *[[红斑]]<br /> *[[多形红斑]]<br /> *[[妊娠合并系统性红斑狼疮]]<br /> *[[系统性红斑狼疮性关节炎]]<br /> *[[系统性红斑狼疮所致精神病]]<br /> *[[皮肤症状]]<br /> &lt;seo title=&quot;盘状红斑,盘状红斑的治疗_盘状红斑的原因,盘状红斑怎么办_症状百科&quot; metak=&quot;盘状红斑,盘状红斑治疗,盘状红斑原因,盘状红斑症状&quot; metad=&quot;医学百科盘状红斑症状条目页面。介绍盘状红斑是怎么回事，盘状红斑的原因，盘状红斑怎么办，如何治疗等。盘状红斑狼疮(DLE)为慢性复发性疾病，主要侵犯皮肤，其特征是有界限清楚的红色斑块(红斑)，...&quot; /&gt;<br /> [[分类:皮肤症状]]</div>

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