112.247.109.102：以“盐敏感性高血压可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素，但在人群...”为内容创建页面

2014-01-27T05:26:38Z

以“盐敏感性高血压可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素，但在人群...”为内容创建页面

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[[盐敏感性高血压]]可定义为相对高盐摄入所引起的[[血压升高]]。盐的摄入量多少是[[高血压]]的一个重要环境因素，但在人群内个体之间对盐负荷或减少盐的摄入呈现不同的[[血压]]反应，存在盐敏感性问题。
==盐敏感性高血压的病因==
(一)发病原因

盐敏感者表现有一系列涉及[[血压]]调节的[[内分泌]]及[[生化]][[代谢异常]]，故有人把盐敏感性称为[[高血压]]的中间[[遗传]]表现型。盐敏感者循环血中的[[肾素]]活性一般比较低，但所谓非调节型(non-modulating)盐敏感者[[血浆]]肾素水平正常或升高。盐敏感者有钠及钙的代谢异常、血循环利钠[[激素]]水平的[[代偿]]性增高、[[交感神经系统]]的调节缺陷、[[胰岛素]]抗性增加、[[血管]]内皮功能的失调及肾的潴钠倾向等。

(二)发病机制

1.钠的[[代谢障碍]] 主要表现为：①[[红细胞]]内钠含量增加，盐负荷后红细胞内钠含量进一步升高;②盐负荷后尿排钠反应延迟。多数研究认为，在人类高血压的发生中[[肾脏]]至少从三个面影响血压，即肾脏的[[潴留]]钠倾向，Goldblatt效应及通过肾间质分泌的[[前列腺素]]等血管活性物质的作用。低肾素水平、盐负荷后肾排钠减少及对[[利尿剂]]反应增强常提示有盐敏感性的钠代谢障碍;③伴随有钾和钙的代谢异常。钾和钙对钠[[代谢]]的影响主要表现在肾脏[[排泄]]的交互影响。钠负荷会造成尿钙和尿钾的排泄增多，产生条件性的钾和钙的缺乏;增加钾的摄入通过促进钠的排泄、遏制容量扩展，可以阻止盐介导的[[血压升高]]。多数盐敏感者饮食钙的摄入和血压之间有着稳定的[[负相关]]关系，血压高者必然钙的摄入低。同样，这型高血压患者可能呈现尿钙相对或绝对排泄增多现象。因此，在尿钠排泄相同情况下，高血压患者的尿钙量增多，口服钙剂有助于降低这类[[高血压病]]人的血压;④[[细胞膜]]钠/锂反转运速率增速、[[钠泵]]活性降低，对经过多年随访血压偏高青少年与血压正常者进行的对照观察发现，[[红细胞膜]][[Na]] -Li 反转运明显增速者，血压随年龄的增幅明显加大。

2.[[应激]]血压反应增强 [[交感神经]]活性增加：盐和应激被认为是高血压的两大重要的环境因素，二者[[交互作用]]影响高血压的发生及发展。盐敏感者于高盐或盐负荷时往往有交感神经活性增强表现，如血浆[[去甲肾上腺素]]水平升高，血压的[[昼夜节律]]发生改变，夜间血压谷变浅，心率变异性中的夜间低频成分增多等。在实验室环境下，人体对应激的[[心血管]]反应常通过使用[[物理]](躯体)的或精神的刺激来评估，如[[冷加压试验]]和精神激发试验等，后者通过中枢的β-[[肾上腺素]]能介导，而冷加压试验主要反映外周α-[[肾上腺素能神经]]的活性。临床观察表明，盐敏感者于冷加压试验时[[前臂]]血管的阻力明显高于盐不敏感者。我们曾用冷加压和精神激发试验对比观察了高血压及血压正常个体的血压和心率反应，发现盐敏感者对冷加压及精神激发试验时的升压反应均明显大于盐不敏感者。盐敏感者应激血压反应增强的可能机制之一是由于膜离子转运障碍，血管平滑[[肌细胞]]内钠含量增加及细胞膜部分[[去极化]]，最终使细胞内游离钙增高，血管平滑肌对加压物质的反应增加。

3.存在胰岛素抵抗现象 Reaven比较了盐敏感[[大鼠]]和正常大鼠的血胰岛素和[[甘油三酯]]水平，发现盐敏感性大鼠存在明显的[[高胰岛素血症]]和[[高甘油三酯血症]]，存在胰岛素抵抗现象。我们对23例血压正常个体在慢性盐负荷试验期监测血浆胰岛素、[[血糖]]水平及糖负荷后二者的动态变化发现，盐敏感者于高盐负荷期的血浆胰岛素水平及糖负荷后的峰值血糖浓度均显著升高，而在平衡饮食及低盐期则无这种改变。Nery Fuenmayor等对高血压盐敏感者进行的观察也得到了类似的结果。盐敏感者为什么存在胰岛素抵抗?其机制仍不十分清楚。

4.[[内皮]]功能受损表现临床观察证明，[[盐敏感性高血压]]患者对乙酰[[胆碱]]诱发的前臂[[血管舒张]]反应减低，而且与盐负荷之有无无关;我们观察发现，盐敏感性高血压患者和血压正常的盐敏感者24h尿[[内皮素]]排泄量明显低于盐不敏感者;尿内皮素排泄与血压，特别是夜间血压呈负相关关系(r=-0.151)。
==盐敏感性高血压的症状==
[[盐敏感性高血压]]的临床特点：

1.盐负荷后[[血压]]明显升高，限盐或缩容后血压降低盐敏感者对于急性盐负荷或慢性盐负荷均呈现明显的升压反应，而短期给予[[呋塞米]]缩容或慢性限制盐的摄入量则可使血压降低，这已为动物实验和临床观察所证明，并作为盐敏感性测定的经典方法。

2.血压的昼夜差值缩小、夜间谷变浅，盐负荷后更加明显。

3.血压的[[应激反应]]增强根据我们对血压正常和[[高血压]]盐敏感者的观察发现，盐敏感者于精神激发试验和[[冷加压试验]]后血压的增幅值明显高于盐不敏感者，且持续时间较长。

4.[[靶器官]]损害出现早如尿微白[[蛋白]][[排泄]]量增加，[[左心室]]重量相对增大等。

根据我们的临床观察，盐敏感性高血压患者尿微白蛋白排泄量明显高于盐不敏感者，盐负荷会使其进一步增加(表2);盐敏感者，无论高血压或血压正常，左心室重量指数(LVMI)均大于盐不敏感者(P&lt;0.01)，高血压盐敏感者[[左心室肥厚]](LVH)的检出率高于盐不敏感者(24.3%∶5.8%，P&lt;0.05=。

5.有[[胰岛素]]抵抗表现，特别在盐负荷情况下盐敏感者的[[血浆]]胰岛素水平均较盐不敏感者明显升高，胰岛素敏感性指数降低。

依据其临床特点和辅助检查可对盐敏感性高血压做出诊断。盐敏感性高血压可以分为调节型、非调节型两种。

1.盐敏感调节型高血压增加盐的摄入或盐负荷[[血压升高]]，而限制或缩容则血压降低;[[血浆肾素活性]]低，且对盐的[[反应迟钝]];[[血清]]游离钙水平多偏低，减少钠的摄入或增加钾和钙的摄入有助于降血压。

2.非调节型盐敏感性高血压是与低肾素型相反的一种高血压类型。其所以称为非调节型是由于缺乏钠介导的[[靶组织]]对[[血管紧张素Ⅱ]]的反应。这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常;有遗传性肾排钠缺陷。
==盐敏感性高血压的诊断==

===盐敏感性高血压的检查化验===
尿中尿微白[[蛋白]][[排泄]]量增多。

如何确定盐敏感性?截止到目前尚无统一、规范性的测定方法和判定标准。应用较多的测定方法有急性盐负荷和慢性盐负荷两种方法。

1.急性盐负荷试验 1977年由美国学者Lufl首先报道用于临床研究，其基本方法是：于4h内[[静脉]]输注[[生理盐水]]2000ml作为钠负荷期，嗣后3天于[[低盐饮食]](10mmol/d)下，每天口服[[呋塞米]]，40mg,每8小时1次为减钠期，观察输注生理盐水前、后平均[[血压]]的增幅值和减盐后平均血压的减幅值综合判定是否为盐敏感者，具体标准为：盐负荷末的平均血压较基础血压值增幅≥5mmHg或者减盐期末的平均血压较基础值减幅≥10mmHg者即判为盐敏感者，小于上值为盐不敏感者，处于二者之间者为中间型。意大利学者Ferrucck，Galletti等随后(1997)对前述方法进行了改良，将减盐、缩容时间改为1天，饮食钠摄入量仍为10mmol/d，呋塞米剂量改为37.5mg，分别于8am、2pm和8pm口服，测量次日晨8时的血压为减盐、缩容后的血压，认为用这种方法在多数患者能够确切地预测限制[[食盐]]摄入后的血压反应。我们近年来在临床及基层[[流行病学调查]]中对前述方法进行了进一步修改，将缩容期移至静脉盐水负荷后即刻服呋塞米40mg，监测其后2h的血压变化。凡盐负荷后平均血压的增幅与服呋塞米后2h末较服前平均血压的减幅值之和≥15mmHg者即判为盐敏感者。根据我们用改良的急性静脉盐水负荷与慢性盐负荷试验进行的对比表明，二者盐敏感性检出符合率为100%。

2.慢性盐负荷试验多数学者均采用[[高盐饮食]]期与低盐饮食期相结合的慢性方法确定盐敏感性。高盐饮食期每天的盐负荷量依据不同人群的饮食习惯，从180mmol到1600mmol不等，盐负荷时间l周至数周不等。我们曾对23名血压正常的志愿者进行了慢性盐负荷试验，在3[[天平]]衡饮食的基础上高盐期1周，每天盐摄入量393mmol，7天低盐期，每天盐摄入量51mmol，按Sullivan推荐的标准，高盐饮食期平均血压较平衡饮食期增幅&gt;5mmHg和(或)与低盐饮食期平均血压减幅之和≥10mmHg者判定为盐敏感性;未逾此值者为盐不敏感。我们发现，慢性盐负荷试验盐敏感者血压的明显升高在高盐饮食的第6天;而低盐饮食期的血压减幅反应则出现较快，89%的盐敏感者在第3天。

文献资料表明，盐敏感者在血压正常人群中的检出率15%～42%不等;[[高血压]]人群为28%～74%。不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同，而且，血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别是[[高血压病]]人。过去几年作者曾用口服盐水负荷、急性静脉盐水负荷结合呋塞米利钠、缩容及慢性盐负荷等方法对不同人群进行了盐敏感性测定(表3)。由表3可以看出，在所检测高血压患者中接近60%为盐敏感者，在血压正常者中，成人为28.57%，青少年为33.33%。青少年者中的检出率高可能与所选对象高血压家族史阳性的比例高有关;在高血压家族史阳性者中，包括高血压及血压正常者，盐敏感性的检出率在成人为65%，在青少年为45%。这一结果表明，我国北方汉族人群中盐敏感者的比率比较高，特别高血压家族史阳性者。

3.[[血管]]的[[应激反应]]增强精神激发试验和[[冷加压试验]]后血压的增幅明显高于盐不敏感者，持续时间长。
===盐敏感性高血压的鉴别诊断===
需要与[[原发性]]和各种[[继发性高血压]]相鉴别。
==盐敏感性高血压的并发症==
可出现[[心室肥厚]]([[室间隔]]和左室后壁增厚)、[[肾功能]]损害等[[并发症]]。
==盐敏感性高血压的预防和治疗方法==
1.减少饮食中钠盐的摄入量我国人平均摄盐量远高于其他国家，提倡适当减少钠的摄入量，尤其是北方，把每天盐的摄入量减至100～150mmol,即把现有盐的摄入量减少1/2～1/3，有助于降低[[高血压]]的[[发病率]]。

2.盐敏感者应适当增加钾和钙的摄入，能预防因饮食钠摄入过多而产生的升压作用。对少年儿童适量补充钙及钾盐能促进对盐敏感性少年儿童尿钠的[[排泄]]，并明显延缓这部分少年儿童[[血压]]随年龄的增长幅度。根据我们“八五”和“九五”对陕西汉中地区[[心血管]]病防治区10～13岁小学生和以家庭为单位，对血压偏高青少年的[[一级预防]]试验证明，饮食中适当添加钾和钙能明显延缓和预防血压随年龄的增长或血压的进一步升高。
===盐敏感性高血压的西医治疗===
(一)治疗

1.补充钾盐和钙盐盐敏感者适当增加钾和钙的摄入能够减轻因饮食钠摄入过多而产生的升压作用。

2.[[盐敏感性高血压]]的分型及治疗前面讲到盐敏感性高血压可以分为调节型及非调节型，可按不同分型进行临床治疗。

(1)调节型盐敏感性高血压：对此类患者减少钠的摄入或增加钾和钙的摄入有助于降低[[血压]]。[[利尿剂]]和[[钙拮抗药]]是治疗这型[[高血压]]的首选药物。所有钙拮抗药不论急性服用或长期应用，皆使[[肾血流量]]和[[肾小球滤过率]]升高，肾血管阻力降低，产生利钠、[[利尿]]作用，但不同类型钙拮抗药的效应不一，而以[[二氢吡啶]]类的效果最显著。

(2)非调节型盐敏感性高血压：这类高血压[[血浆肾素活性]]水平增高或正常;有遗传性肾排钠缺陷。服用[[血管紧张素转换酶抑制剂]]可以纠正这类[[高血压病]]人的异常改变。

另外，盐不敏感性高血压属于钠-容量非依赖性高血压，血浆肾素活性正常或升高。利尿剂对这类高血压患者往往无效。

(二)预后

长期随访证明，盐敏感者，不论血压是否正常，远期累计[[病死率]]明显高于盐不敏感者，且独立于血压的升高;盐敏感性高血压患者远期[[心血管]]病事件发生率和病死率明显高于盐不敏感性高血压患者。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
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