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2014-02-06T06:19:09Z

以“一般来说，多发性脑梗死性痴呆、丘脑性痴呆以及Binswanger病病变多在皮质下神经核团与白质，其症状多属...”为内容创建页面

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一般来说，[[多发性脑梗死]]性[[痴呆]]、[[丘脑]]性痴呆以及Binswanger病病变多在[[皮质]]下神经核团与[[白质]]，其[[症状]]多属于[[皮质下痴呆]]范围。[[大面积脑梗死]]性痴呆与分水岭区[[梗死]]性痴呆既涉及皮质，也涉及皮质下，其临床症状与[[体征]]为皮质与皮质下混合性痴呆。
==皮质下痴呆的原因==
(一)发病原因

目前认为导致[[血管性痴呆]]的[[病理]]生理因素主要有以下5种：

1.[[脑动脉]]闭塞导致多发性[[梗死]]和脑组织容积减少 [[颈内动脉]]或大脑中[[动脉]]起始部反复多次的发生[[动脉粥样硬化]]性狭窄及闭塞，使[[大脑半球]]出现多发性的较大的梗死病灶，或出现[[额叶]]和[[颞叶]]的分水岭梗死，使脑组织容积明显减少，一般认为当梗死病灶的体积超过80～100ml时，可因严重的[[神经元]]缺失和[[脑萎缩]]出现[[认知功能障碍]]的[[临床表现]]。

2.[[缺血]]和[[缺氧]]性低灌注 [[大脑皮质]]中参与认知功能的重要部位以及对缺血和缺氧较敏感的脑组织由于[[高血压]]和[[小动脉硬化]]所致的[[小血管]]病变，长期处于缺血性低灌注状态，使该部位的神经元发生迟发性[[坏死]]，逐渐出现认知功能障碍。临床常见的血管性痴呆患者可在反复发生[[短暂性脑缺血发作]]之后，出现近记忆力减退、情绪或性格改变。国外学者通过对[[心血管疾病]]患者发生认知功能障碍所做的调查发现，有多次[[心力衰竭]]病史或[[心律失常]]病史的患者中，[[痴呆]]发生的比例明显高于同年龄组的对照者。

3.[[皮质]]下[[白质]]病变白质内的[[小动脉]]壁出现[[玻璃样变性]]，管壁纤维性[[增生]]及变厚，白质发生广泛弥漫的[[脱髓鞘]]改变，使皮质和皮质下的联系受到影响，出现不同程度的认知功能障碍，最常见的类型为Binswanger病，其次还可见于伴有皮质下梗死和白质[[脑病]]的[[常染色体]]显性遗传脑动脉病(CADASIL)。

4.[[出血]]性病变包括脑组织外出血的硬膜下[[血肿]]和[[蛛网膜下腔出血]]，以及大脑半球[[内出血]]性血肿，对脑实质产生直接破坏和间接压迫，并阻塞了[[脑脊液]]循环通路，临床逐渐出现不同程度的痴呆表现。

5.各种类型的[[炎症]]性[[脑血管病]] 包括非特异性[[血管炎]]，以及[[结核]]、[[梅毒]]、[[真菌]]、[[寄生虫]]等均可成为[[脑血管]]性痴呆的病因。此外，[[血液]]病、[[一氧化碳中毒]]，以及中枢神经脱鞘病等偶尔也可引发[[脑缺血]]或[[脑梗死]]，进而出现痴呆症状。Wallin等曾提出过一种以[[神经递质]]缺损为主的非多梗死的脑血性痴呆，值得注意。

(二)发病机制

脑血管性痴呆的病变分布有以下特点：①病变多发，梗死灶总体积要达到一定程度;②大块单个病灶多见于左侧;③病灶分布多见于额、颞叶及[[丘脑]];④[[脑室]]旁白质也常受损。从机能定位看，这些区域的损害与临床出现的[[智能障碍]]密切相关。

大脑皮质的功能极为复杂，通过密集的[[细胞]][[突触]]联系，对各种信息进行分析，综合，随时作出相应的反应。一旦脑组织受损，特别是双侧皮质受损，势必影响这种精细的高级神经功能，出现各种智能障碍。但脑皮质的[[代偿]]性很强，只有损害到达一定程度，才失去代偿能力，出现临床[[症状]]。

左侧大脑半球在右利手的人群为优势半球，对语言、[[抽象思维]]等高级[[神经]]活动起主导作用，一旦出现大块病变，不难理解将显示智能的衰退，形成痴呆。

大脑皮质与皮质下、各区均有特异的神经功能。与精神活动有紧密联系的如额叶、颞叶、丘脑等，常与智能密切有关。额叶皮质可通过3条环路与皮质下联系：①前额叶背外侧与其皮质下到尾状核、[[苍白球]]、丘脑。其病变可出现口语与设计流畅性减慢，学习与记忆功能减退，运动程序失常。②额叶[[眶面]]到尾状核其病变可出现性格改变，[[躁狂]]、[[易激惹]]冲动。③前额叶内侧至[[扣带回]]、[[纹状体]]腹侧。其病变表现为缄默、无欲状，睁眼但不能自发说话，回答问题常是单音节，[[尿失禁]]。总之额叶，特别是前额叶及眶面的病变，可出现躁狂、缄默、语言及动作失流畅，缺乏原动力，[[注意力不集中]]，[[记忆力障碍]]，构成[[痴呆综合征]]。

颞叶特别是[[海马]]，参与记忆环路(海马-穹隆-[[乳头体]]-[[丘脑前核]]-扣带回)，双侧海马或优势半球海马病变时，可出现明显[[记忆障碍]]，特别是近记忆力明显减退，丢三落四，漫不经心。颞叶病变还可出现各种[[知觉障碍]]，幻嗅、[[幻味]]、[[视物变形]]，或变大变小，梦幻感，似曾相识或“陌生感”，也可出现[[精神运动性兴奋]]、自伤、伤人、无意识的[[咀嚼]]、运动、摸索等[[自动症]]。以上症状多为间断性发作，也可持续出现。

丘脑大体可分为3组核团：①[[前核]]，主要与[[嗅觉]]通路有关。来自海马的[[纤维]]经过穹隆到[[丘脑下部]]的乳头体，再由[[乳头丘脑束]]到丘脑前核，再到扣带回。此环路系著名的Papez环路与记忆有关。②外侧核，再分为背腹两部，[[腹前核]]接受苍白球来的纤维，为[[锥体外系]]传出的中继站，[[腹后外侧核]]及[[腹后内侧核]]接受[[脊髓丘脑束]]、[[内侧丘系]]及三叉丘系的纤维，再发出纤维到[[中央后回]]皮质[[感觉区]]。③内侧核，又分为[[背内侧核]]及[[中央核]]，接受其他丘脑核来的纤维，再发出纤维与额叶联系。双侧背内侧核的病变可出现明显的精神症状，如记忆力减低，淡漠、性格改变、[[嗜睡]]。丘脑病变显示的[[遗忘]]，不仅有回忆(recall)障碍，而且有识认(recognition abiliy)障碍。丘脑性痴呆常见的病变就是丘脑内侧核的局灶性腔隙性梗死。多为双侧病变，偶尔是左侧单一病变。

白质病变(在[[CT]]上显示为低密度，在[[MRI]]上显示为高信号)，特别是脑室旁白质的病变常与智能相关。[[侧脑室前角]]旁的白质大抵由来自额叶的[[投射纤维]]组成，其病变主要是额叶病变的延伸，临床出现智能障碍。[[侧脑室]]后角旁的白质病变，常显示有视空间觉(visuo-construction)、注意力、指动速度(finger-motor-speed)障碍，以及对[[触觉]]分辨的[[潜伏期]]延长。
==皮质下痴呆的诊断==
1.临床[[症状]] 临床症状可分为2类，一类是构成[[痴呆]]的精神症状，另一类是[[血管病]]继发的脑损害[[神经症]]状。

在构成痴呆的精神症状中，记忆力衰退是早期的核心症状，包括近记忆、远记忆以及即刻识记，但最早出现的是近记忆力的缺损，远[[记忆力障碍]]多在后期出现。随着记忆力减退，逐渐出现[[注意力不集中]]，计算力、定向力、理解力均有不同程度减退。有作者观察到最常见的是时间定向力、计算力、近记忆力、自发书写及抄写能力降低。真正的精神症状相对较少。记忆力与智能的检测目前多采用量表的形式，如记忆商(MQ)、[[长谷]]川智力量表(HDS)、简易智能量表(MMSE)等。若患者因病情难以完成测试时，可对其亲属或同事采取社会调查问卷形式，如克莱顿皇家行为量表(CRBRS)，间接了解患者的智能情况。在评价这些量表的结果时，应充分考虑受试者的病情、年龄、文化程度、心理状态，以及测试时的环境、测试者的技术熟练程度等。应特别强调，量表数值低下并不一定是痴呆，必须综合考虑，必要时宜重复检测。

由于血管病变引起的脑损害，根据部位不同可出现各种相关的[[神经]]精神症状。一般来说，位于左[[大脑半球]][[皮质]](优势半球)的病变，可能有[[失语]]、失用、[[失读]]、失书、失算等症状;位于右大脑半球的皮质病变，可能有视空间觉障碍;位于皮质下神经核团及其[[传导]]束的病变，可能出现相应的运动、感觉及[[锥体外系]]障碍，也可出现强哭、[[强笑]][[假性延髓性麻痹]]的症状，有时还可出现[[幻觉]]、自言自语、[[木僵]]、缄默、淡漠等精神症状。

以上症状与[[体征]]在[[多发性脑梗死]][[痴呆病]]人常呈阶梯式发展，发病可以突然，也可隐匿，每一次发作后，可留下一些神经精神症状，一次又一次叠加，直到智能全面衰退，成为痴呆。[[大面积脑梗死]]性痴呆多急性发病，病情严重，侥幸存活者大都会遗留严重的神经症状与体征，如[[瘫痪]]、卧床不起、失语、丧失生活能力，表现的痴呆多较严重。

皮质下[[动脉硬化性脑病]]发病多较隐匿，肢体运动障碍也比较轻微，病情可长期相对稳定，但也可在1次[[卒中]]后病情迅速加重，智能明显降低并且进行性恶化。

[[丘脑]]性痴呆以精神症状为主，如[[遗忘]]、情绪异常、[[嗜睡]]，由于伴[[发脑]]干病变，可出现[[眼球]]垂直注视困难及其他[[中脑]]、[[脑桥]]症状。一般来说，运动症状不明显，也不持久。

分水岭区[[梗死]]性痴呆临床罕见，主要依靠[[影像学]]诊断，[[CT]]或[[MRI]]于[[脑动脉]]相邻处出现异常影像。临床多出现在各种原因继发的[[脑血管]]低灌流后，如长期[[休克]]，[[低血压]]未纠正，[[心功能不全]]，不适当使用降压药。临床症状可轻可重，依损及的脑区而不同，双侧病变多较严重，少数显示为痴呆。

一般来说，多发性脑梗死性痴呆、丘脑性痴呆以及Binswanger病病变多在皮质下神经核团与[[白质]]，其症状多属于[[皮质下痴呆]]范围。大面积脑梗死性痴呆与分水岭区梗死性痴呆既涉及皮质，也涉及皮质下，其临床症状与体征为皮质与皮质下混合性痴呆。

2.[[临床类型]] 脑血管性痴呆大致可分为5种临床类型，即多梗死性痴呆、大面积脑梗死性痴呆、皮质下动脉硬化性脑病、丘脑性痴呆，以及分水岭区梗死性痴呆。

(1)多梗死性痴呆：多梗死性痴呆为最常见的类型，是由于多数[[脑梗死]]所致的痴呆，临床常有[[高血压]]、[[动脉硬化]]、反复发作的[[脑血管病]]，以及每次发作后留下的或多或少神经与精神症状，积少成多，最终成为全面的严重的智力衰退。

(2)大面积脑梗死性痴呆：常由于脑动脉的主干(如[[大脑中动脉]]、[[基底动脉]]等)闭塞，引起大面积脑梗死，严重[[脑水肿]]，甚至出现[[脑疝]]。大部分病人可能死于[[急性期]]，少数存活的病人遗留不同程度的神经精神异常，包括痴呆，丧失工作与生活能力。

(3)皮质下动脉硬化性脑病：早在1894年，Otto Binswanger在研究[[麻痹性痴呆]]的过程中，提到有一部分痴呆病人有严重的[[脑动脉硬化]]，皮质下白质[[萎缩]]，作者称为慢性进行性皮质下[[脑炎]](chronic progresstive subcortical encephalitis);1962年，Olszewski改称为皮质下动脉硬化性脑病(subcortical ateriosclerotic encephalopathy)，现通称为Binswanger病。此病由于生前很难诊断，长期以来未引起临床注意，现诊断手段不断改进，特别是影像学的进展，已有可能通过CT或MRI得出Binswanger病的正确诊断。尽管目前尚有作者对此型痴呆是否为一独立类型置疑，但此型痴呆无论就其临床或其[[病理]]均有其特点，应归于脑血管性痴呆的类型之一。

(4)丘脑性痴呆(Thalamic dementia)：丘脑性痴呆指由于双侧丘脑(偶尔一侧丘脑)局灶性梗死或病变引起的痴呆，临床较为罕见。丘脑性痴呆系指单纯丘脑局灶性病变引起的痴呆，不包括多发性脑梗死中存在的丘脑病变。

(5)分水岭区梗死性痴呆(Watershed infarct dementia)：分水岭梗死性痴呆又称边缘带梗死性痴呆(Borderzone infarct dementia)，系指由于[[大脑]]前、中、后[[动脉]]分布区交界处的长期低灌流，导致严重[[缺血]]甚至梗死，致脑功能障碍。临床可出现痴呆，生前可通过影像学诊断，较少见。

目前，尚缺乏对脑血管性痴呆公认的诊断标准，根据[[ICD-10]]公布的精神与[[行为障碍]]分类，其中F01[[血管性痴呆]]的诊断要点如下：诊断的前提是存在痴呆，认知功能的损害往往不平均，可能有记忆丧失、智能损害及局灶性[[神经系统]]损害的体征，自知力和判断力可保持较好。突然起病或呈阶段性[[退化]]，以及局灶性神经系体征与症状使诊断成立的可能性加大。对于某些病例只有通过CT或最终实施[[神经病]]理学检查才能确诊。有关特征为高[[血压]]，颈动脉杂音，伴短暂[[抑郁]]心境的情绪不稳，哭泣或爆发性大笑，短暂[[意识混浊]]或[[谵妄]]发作，常因进一步梗死而加剧，人格相对保持完整，但部分病人可出现明显的[[人格改变]]，如淡漠、缺乏控制力或原有人格特点更突出，如[[自我中心]]，偏执态度或[[易激惹]]。

美国[[精神病]]学会曾在1979年对多发性脑梗死性痴呆提出了如下的诊断标准：

1.痴呆。

2.症状呈阶梯式进行性过程，早期呈斑片状缺损。

3.局灶性神经症状和综合征(深[[反射亢进]]，伸性高[[反射]]，假性延髓性麻痹，[[步态异常]]，肢体末端[[无力]]等)。

4.从病史、体检或[[实验室检查]]中可找到明显与本病有关的脑血管病证据。

最近(1992)，美国加州Alzheimer病诊断与治疗中心对缺血性血管性痴呆也提出一个与Alzheimer病对应的诊断标准。根据症状、体征及影像学所见，以及必要时结合病理，得出不同的诊断结论，包括“肯定”、“可能(Probable)”、“疑似(Possible)”，以及“混合型”。特别提出所谓混合型痴呆，可能是由于Probable IVD及Possible Alzheimer’s或definite IVD及[[甲状腺功能低下]]。

目前，国内对脑血管性痴呆诊断尚无公认的标准，但[[临床诊断]]大概包括3点：①必须肯定为痴呆;②必须有与痴呆发病有关的脑血管病，并有影像学证实;③除外其他痴呆的病因，在与Alzheimer病鉴别时采用Hachinski的缺血评分表。

由于对脑血管性痴呆诊断尚无一致意见，加上CT检查的普及，有作者认为诊断过宽，不能仅依靠多发性脑梗死或[[脑室]]旁白质病变来诊断脑血管性痴呆或Binswanger病。也有作者认为脑血管性痴呆不一定非有梗死，慢性进行性[[缺血性脑血管病]]也可能有痴呆，因之认为诊断不足。到底是诊断过宽?还是过严?可能是不同作者缺乏对脑血管性痴呆的共识，由此可见，急需一个认的诊断标准。对于脑血管性痴呆的诊断应该有严格的鉴别诊断，鉴别诊断包括2个面，一是鉴别是否确有痴呆，二是鉴别与其他类型痴呆的区别。
==皮质下痴呆的鉴别诊断==
1.[[老年性痴呆]] 老年性痴呆和[[血管性痴呆]]都是老年人发生[[痴呆]]最常见的原因，两者可以单独发生，也可并存或先后发生。[[脑血管疾病]]亦常可使老年性痴呆加重。因此两者存活期的鉴别诊断较困难，最后确诊需[[病理]]检查。采用Hachinski[[缺血]]量表对老年性痴呆和血管性痴呆进行鉴别在临床上较简单，且具有一定的准确性。即对每一临床特征给1分或2分，积7分以上者符合血管性痴呆，而4分以下者则为血管性痴呆(表1)。

<center>{{图片|gxq1bstk.jpg|}}</center>

Hachinski鉴别积分表：有Hachinski缺血量表的主要内容，加上了[[CT]]扫描，凡总分低于2分者可考虑老年性痴呆，3～4分可拟诊血管性痴呆，4分以上可确诊血管性痴呆(表2)。

<center>{{图片|gxq1bzlp.jpg|}}</center>

此外，采用Rortra-Sanchey改良记分法，对老年性痴呆、血管性痴呆和两者兼有的混合性痴呆具有一定的鉴别意义。即6分以上为血管性痴呆，3分以下为老年性痴呆，两者之间为混合性痴呆(表3)。

<center>{{图片|gxq1c63n.jpg|}}</center>

2.Pick病为老年性痴呆的少见类型，占尸解脑[[标本]]的1%～7%，一般在65岁以前发病，逐渐出现自制力丧失、不修边幅、[[情感淡漠]]、闲逛行为和[[食欲亢进]]的[[人格改变]]，有重复和刻板语言，以往熟练的技巧[[退化]]，但记忆力和计算力损害的程度较轻，[[症状]]出现的相对较晚。[[神经]][[影像学]]检查头颅CT或[[MRI]]可见特征性的额[[颞叶]][[萎缩]]，SPECT检查发现额[[颞区]]的脑血流量明显减少。[[神经病]]理检查可在额颞叶[[皮质]]发现肿大淡染的[[细胞]]——Pick细胞，[[胞质]]内含有嗜银的[[包涵体]]——Pick小体，[[电子显微镜]]下观察其内是[[微丝]]和[[微管]]的聚集。

3.Parkinson病为60岁以上老年人好发的[[锥体外系疾病]]，[[临床表现]]以震颤、[[强直]]和运动减少为特征，30%的患者在病程中可合并严重程度的痴呆，表现为波动性的[[认知功能障碍]]和发作性[[视幻觉]]，部分患者可以出现偏侧肢体运动障碍为主的症状和[[体征]]，神经影像学检查无特征性改变。但一些患者可同时合并有[[脑血管病]]。

4.Creutzfeldt-Jacob病为[[朊病毒]](Prion)慢性[[感染]]所致的[[亚急性]]海绵状[[脑病]]，临床早期表现为进行性加重的痴呆和[[言语障碍]]，合并有精神、行为异常，手足徐动和[[肌阵挛]]，晚期出现[[吞咽困难]]、[[四肢瘫痪]]和[[意识障碍]]，平均病程6～12个月。80%的患者在[[疾病]]晚期出现EEG的特征性改变，慢波背景上周期性发放的高波幅棘-慢综合波，间隔为0.5～2s。头颅CT或MRI检查除轻度[[脑萎缩]]外，无特征性改变。生前确定诊断亦需要[[脑活检]]和神经病理检查。

其[[脑脊液]]分泌或回吸收[[平衡障碍]]，以及循环通路受阻所致的一组临床症状，表现为缓慢起病，进行性加重的[[步态异常]]、[[尿失禁]]和痴呆三联症，发病前可有[[颅脑外伤]]、[[蛛网膜下腔出血]]或[[脑膜炎]]病史。腰穿检查CSF压力正常，常规及[[生化]]检查结果正常;[[头颅CT检查]]可见双侧[[侧脑室]]对称性扩大，第二、四[[脑室]]及[[中脑导水管]]均明显扩张。

1.临床症状临床症状可分为2类，一类是构成痴呆的精神症状，另一类是[[血管病]]继发的脑损害[[神经症]]状。

在构成痴呆的精神症状中，记忆力衰退是早期的核心症状，包括近记忆、远记忆以及即刻识记，但最早出现的是近记忆力的缺损，远[[记忆力障碍]]多在后期出现。随着记忆力减退，逐渐出现[[注意力不集中]]，计算力、定向力、理解力均有不同程度减退。有作者观察到最常见的是时间定向力、计算力、近记忆力、自发书写及抄写能力降低。真正的精神症状相对较少。记忆力与智能的检测目前多采用量表的形式，如记忆商(MQ)、[[长谷]]川智力量表(HDS)、简易智能量表(MMSE)等。若患者因病情难以完成测试时，可对其亲属或同事采取社会调查问卷形式，如克莱顿皇家行为量表(CRBRS)，间接了解患者的智能情况。在评价这些量表的结果时，应充分考虑受试者的病情、年龄、文化程度、心理状态，以及测试时的环境、测试者的技术熟练程度等。应特别强调，量表数值低下并不一定是痴呆，必须综合考虑，必要时宜重复检测。

由于血管病变引起的脑损害，根据部位不同可出现各种相关的神经精神症状。一般来说，位于左[[大脑半球]]皮质(优势半球)的病变，可能有[[失语]]、失用、[[失读]]、失书、失算等症状;位于右大脑半球的皮质病变，可能有视空间觉障碍;位于皮质下神经核团及其[[传导]]束的病变，可能出现相应的运动、感觉及[[锥体外系]]障碍，也可出现强哭、[[强笑]][[假性延髓性麻痹]]的症状，有时还可出现[[幻觉]]、自言自语、[[木僵]]、缄默、淡漠等精神症状。

以上症状与体征在[[多发性脑梗死]][[痴呆病]]人常呈阶梯式发展，发病可以突然，也可隐匿，每一次发作后，可留下一些神经精神症状，一次又一次叠加，直到智能全面衰退，成为痴呆。[[大面积脑梗死]]性痴呆多急性发病，病情严重，侥幸存活者大都会遗留严重的神经症状与体征，如[[瘫痪]]、卧床不起、失语、丧失生活能力，表现的痴呆多较严重。

皮质下[[动脉硬化性脑病]]发病多较隐匿，肢体运动障碍也比较轻微，病情可长期相对稳定，但也可在1次[[卒中]]后病情迅速加重，智能明显降低并且进行性恶化。

[[丘脑]]性痴呆以精神症状为主，如[[遗忘]]、情绪异常、[[嗜睡]]，由于伴[[发脑]]干病变，可出现[[眼球]]垂直注视困难及其他[[中脑]]、[[脑桥]]症状。一般来说，运动症状不明显，也不持久。

分水岭区[[梗死]]性痴呆临床罕见，主要依靠影像学诊断，CT或MRI于[[脑动脉]]相邻处出现异常影像。临床多出现在各种原因继发的[[脑血管]]低灌流后，如长期[[休克]]，[[低血压]]未纠正，[[心功能不全]]，不适当使用降压药。临床症状可轻可重，依损及的脑区而不同，双侧病变多较严重，少数显示为痴呆。

一般来说，多发性脑梗死性痴呆、丘脑性痴呆以及Binswanger病病变多在皮质下神经核团与[[白质]]，其症状多属于[[皮质下痴呆]]范围。大面积脑梗死性痴呆与分水岭区梗死性痴呆既涉及皮质，也涉及皮质下，其临床症状与体征为皮质与皮质下混合性痴呆。

2.[[临床类型]] 脑血管性痴呆大致可分为5种临床类型，即多梗死性痴呆、大面积脑梗死性痴呆、皮质下动脉硬化性脑病、丘脑性痴呆，以及分水岭区梗死性痴呆。

(1)多梗死性痴呆：多梗死性痴呆为最常见的类型，是由于多数[[脑梗死]]所致的痴呆，临床常有[[高血压]]、[[动脉硬化]]、反复发作的脑血管病，以及每次发作后留下的或多或少神经与精神症状，积少成多，最终成为全面的严重的智力衰退。

(2)大面积脑梗死性痴呆：常由于脑动脉的主干(如[[大脑中动脉]]、[[基底动脉]]等)闭塞，引起大面积脑梗死，严重[[脑水肿]]，甚至出现[[脑疝]]。大部分病人可能死于[[急性期]]，少数存活的病人遗留不同程度的神经精神异常，包括痴呆，丧失工作与生活能力。

(3)皮质下动脉硬化性脑病：早在1894年，Otto Binswanger在研究[[麻痹性痴呆]]的过程中，提到有一部分痴呆病人有严重的[[脑动脉硬化]]，皮质下白质萎缩，作者称为慢性进行性皮质下[[脑炎]](chronic progresstive subcortical encephalitis);1962年，Olszewski改称为皮质下动脉硬化性脑病(subcortical ateriosclerotic encephalopathy)，现通称为Binswanger病。此病由于生前很难诊断，长期以来未引起临床注意，现诊断手段不断改进，特别是影像学的进展，已有可能通过CT或MRI得出Binswanger病的正确诊断。尽管目前尚有作者对此型痴呆是否为一独立类型置疑，但此型痴呆无论就其临床或其病理均有其特点，应归于脑血管性痴呆的类型之一。

(4)丘脑性痴呆(Thalamic dementia)：丘脑性痴呆指由于双侧丘脑(偶尔一侧丘脑)局灶性梗死或病变引起的痴呆，临床较为罕见。丘脑性痴呆系指单纯丘脑局灶性病变引起的痴呆，不包括多发性脑梗死中存在的丘脑病变。

(5)分水岭区梗死性痴呆(Watershed infarct dementia)：分水岭梗死性痴呆又称边缘带梗死性痴呆(Borderzone infarct dementia)，系指由于[[大脑]]前、中、后[[动脉]]分布区交界处的长期低灌流，导致严重缺血甚至梗死，致脑功能障碍。临床可出现痴呆，生前可通过影像学诊断，较少见。

目前，尚缺乏对脑血管性痴呆公认的诊断标准，根据[[ICD-10]]公布的精神与[[行为障碍]]分类，其中F01血管性痴呆的诊断要点如下：诊断的前提是存在痴呆，认知功能的损害往往不平均，可能有记忆丧失、智能损害及局灶性[[神经系统]]损害的体征，自知力和判断力可保持较好。突然起病或呈阶段性退化，以及局灶性神经系体征与症状使诊断成立的可能性加大。对于某些病例只有通过CT或最终实施神经病理学检查才能确诊。有关特征为高[[血压]]，颈动脉杂音，伴短暂[[抑郁]]心境的情绪不稳，哭泣或爆发性大笑，短暂[[意识混浊]]或[[谵妄]]发作，常因进一步梗死而加剧，人格相对保持完整，但部分病人可出现明显的人格改变，如淡漠、缺乏控制力或原有人格特点更突出，如[[自我中心]]，偏执态度或[[易激惹]]。

美国[[精神病]]学会曾在1979年对多发性脑梗死性痴呆提出了如下的诊断标准：

1.痴呆。

2.症状呈阶梯式进行性过程，早期呈斑片状缺损。

3.局灶性神经症状和综合征(深[[反射亢进]]，伸性高[[反射]]，假性延髓性麻痹，步态异常，肢体末端[[无力]]等)。

4.从病史、体检或[[实验室检查]]中可找到明显与本病有关的脑血管病证据。

最近(1992)，美国加州Alzheimer病诊断与治疗中心对缺血性血管性痴呆也提出一个与Alzheimer病对应的诊断标准。根据症状、体征及影像学所见，以及必要时结合病理，得出不同的诊断结论，包括“肯定”、“可能(Probable)”、“疑似(Possible)”，以及“混合型”。特别提出所谓混合型痴呆，可能是由于Probable IVD及Possible Alzheimer’s或definite IVD及[[甲状腺功能低下]]。

目前，国内对脑血管性痴呆诊断尚无公认的标准，但[[临床诊断]]大概包括3点：①必须肯定为痴呆;②必须有与痴呆发病有关的脑血管病，并有影像学证实;③除外其他痴呆的病因，在与Alzheimer病鉴别时采用Hachinski的缺血评分表。

由于对脑血管性痴呆诊断尚无一致意见，加上CT检查的普及，有作者认为诊断过宽，不能仅依靠多发性脑梗死或脑室旁白质病变来诊断脑血管性痴呆或Binswanger病。也有作者认为脑血管性痴呆不一定非有梗死，慢性进行性[[缺血性脑血管病]]也可能有痴呆，因之认为诊断不足。到底是诊断过宽?还是过严?可能是不同作者缺乏对脑血管性痴呆的共识，由此可见，急需一个认的诊断标准。对于脑血管性痴呆的诊断应该有严格的鉴别诊断，鉴别诊断包括2个面，一是鉴别是否确有痴呆，二是鉴别与其他类型痴呆的区别。
==皮质下痴呆的治疗和预防方法==
1.一级预防主要是对危险因素的预防干预，而[[血管性痴呆]]的危险因素分为2种：

(1)可以干预的危险因素：包括所有导致[[缺血]]性和[[出血]]性[[脑血管病]]的危险因素，如[[高血压]]、[[糖尿病]]、[[高脂血症]]、[[动脉粥样硬化]]、[[冠心病]]以及各种类型的[[心律失常]]。我国部分地区和日本的[[流行病学调查]]资料均显示，吸烟、[[高盐饮食]]和过量饮酒是脑血管病区域性[[发病率]]较高的主要危险因素。

(2)无法干预的危险因素：高龄、[[性别差异]]、种族[[易感性]]和家族[[遗传病]]史等是脑血管病和血管性痴呆无法干预的危险因素。

而已知可干预的危险因素主要是预防脑血管病的发生，需治疗和预防[[脑动脉硬化]]，控制高血压、[[高血糖]]和[[高血脂]]等。还要积极治疗原发病，在脑血管病[[急性期]]，控制[[脑水肿]]，应用脑[[代谢]][[激活剂]]等，尽量减少[[神经细胞]]损伤对防止[[痴呆]]极为重要。

新近的资料分析显示，外源性[[雌激素]]或雌激素与[[孕激素]](progestin)联合应用，均可降低[[脑卒中]]的发病率，脑卒中的相对危险性为0.69，95%[[可信区间]]为0.47～1.00，致死性脑卒中的危险性为0.37，95%可信区间为0.64～0.920，外源性雌激素替代[[疗法]]，对[[绝经]]后妇女脑卒中的[[一级预防]]是有效的。除采取药物治疗外，对老年人在离退休后均应积极参加社会活动，广交朋友，培养兴趣。与子女生活在一起，不脱离家庭，不脱离社会。这些均对痴呆的预防起到药物所不能起的作用，可延缓痴呆的发生、发展，应引起全社会的关注。

2.二级预防主要是早期诊断和早期治疗。

1974年Hachinski提出了“多灶[[梗死]]性痴呆”的诊断，认为[[缺血性脑血管病]]是中老年患者痴呆的第2种常见的危险因素和直接病因。以往临床曾用“脑动脉硬化”来描述老年患者在出现典型的痴呆症状之前的脑功能[[退化]]表现，包括[[头晕]]、[[头痛]]、[[耳鸣]]的躯体[[症状]];注意力减弱、记忆力减退、工作效率降低的智能损害;以及[[抑郁]]、[[焦虑]]、性情和[[人格改变]]的精神情绪异常等，目前将这些表现统称为“[[脑功能不全]][[综合征]]”，但有的学者认为这些症状是痴呆前期的[[临床表现]]。特别是在患者出现脑功能不全综合征的临床表现时，及早进行对症治疗，可防止血管性痴呆状的出现和加重。因此，血管性痴呆比Alzheimer病有着更为重要的预防和治疗意义。

3.三级预防是对[[痴呆病]]人的[[康复治疗]]。除药物治疗外，包括[[心理治疗]]、语言训练、肢体功能训练，均应有计划进行，循序渐进，坚持不懈，肯定会有所改善大部分病人均可望好转。
==参看==
*[[老年人血管性痴呆]]
*[[头部症状]]
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[[分类:头部症状]]

皮质下痴呆 - 版本历史

112.247.67.26：以“一般来说，多发性脑梗死性痴呆、丘脑性痴呆以及Binswanger病病变多在皮质下神经核团与白质，其症状多属...”为内容创建页面