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2014-01-26T04:12:05Z

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[[维生素A]]是脂溶性长键醇，有许多[[异构体]]。活性最高的并在哺乳动物组织中最常见的异构体是全[[反维生素]]A,，其结构式如下：

{{图片|gkv0ol27.jpg|[[视黄醇]](Retinol)}}

图17-1 视黄醇(Retinol)

维生素A为板条状黄色结晶，溶于脂肪和[[脂肪溶剂]]，不溶于水。[[天然维生素]]A只存在动物体中。[[植物界]]的维生素A原，它往往以脂化形式存在，[[维生素]]a 原的[[醋酸]]酯和软脂酸酯常应用于医学和[[营养学]]。维生素A，特别是它的游离醇，对氧、酸和[[紫外线]]很敏感。维生素A<sub>2</sub>和维生素A＋分相近，但在β－藏香酮环上有另一个双键。维生素A<sub>2</sub>与维生素A同时存在于[[鱼肝油]]中。

{{图片|gkv0olse.jpg|维生素A的吸收、贮存和转运}}

图17-2 维生素A的吸收、贮存和转运

维生素A 的吸收，贮存和运输见上图。食物中的[[胡罗卜素]]在肠壁内能转变为维生素A。在这些类胡罗卜素中，β－胡罗卜素[[分子]]能在中间的双链处断裂，就能生时两分子的维生素A。事实上最大的转变率为50％左右，转变机制可能是末端氧化。

酯以断裂方式形成的维生素A能被主动吸收。吸收时可能与低密底[[脂蛋白]]（β－脂蛋白）相结合。[[乳化]]因子，如[[胆汁]]可促进其吸收。维生素A的吸收速度，已用来衡量脂肪的吸收速度。维生素A贮存于[[肝脏]]的[[枯否氏细胞]]（Kupffer`s cell即[[星形细胞]]），贮存的形式是长链脂[[肪酸]]酯，主要是软脂酸[[视黄醛]]脂，并以[[前清蛋白]]－视黄醇[[复合物]]的形式在[[血液]]中运输。最近的研究工作表明，[[营养不良]]时，维生素A缺乏的部分原因可能是前清蛋白－视黄醇[[结合蛋白]]运输复合物水平降低。

【病因及发病机理】

1931年胡传揆及Frayier首先指出[[蟾皮病]]与维生素A的关系。成人每日维生素A正常需要量是4000－6000国际单位，[[婴儿]]及儿童为1500－5000国际单位，[[妊娠]]及[[哺乳期]]妇女需要量较一般成人增加50％左右。低维生素A发生的主要机制见下图。

{{图片|gkv0ok48.jpg|低维生素A的主要机制}}

图17-3 低维生素A的主要机制

实际上维生素A缺乏与一般低营养往往同时发生。有一部分维生素A缺乏可能由于运输障碍或缺少载体[[蛋白]]。

维生素A是维持一切[[上皮组织]]健全所必须的物质，其中以眼、[[呼吸道]]、[[消化]]组，[[尿道]]及[[生殖系统]]等上皮影响最显著。维生素A缺乏时，[[上皮]]干燥，[[增生]]及解化。维生素A促进[[生长发育]]，当它缺乏时[[生殖]]功能衰退，[[骨骼]]生长不良，生长发育受阻。到目前为止，维生素A与上皮解化及生长发育的关系尚不清楚。此外，维生素A了是构成[[视觉细胞]]内感光物质的成份，维生素A缺乏时，对弱光敏感度降低，[[暗适应]]障碍，重症者产生[[夜盲]]。

【[[临床表现]]】

本病以儿童及青年较多，男性多于女性，[[皮肤]]变化初起时仅较正常干燥，以后由于[[毛囊]]上[[皮角]]化，发生角化过度的毛囊性[[丘疹]]，主要分布在[[大腿]]前外侧，[[上臂]]后侧，后逐渐扩展到上下脚伸侧，肩和下腹部，很少累及胸，背和臀。丘疹坚实而干燥，色暗棕，多为毛囊性，针头大至米粒大，园锥形。丘疹的中央有棘刺状[[角质栓]]，触之坚硬，去除后留下坑状凹陷，无[[炎症]]，无主观[[症状]]，丘疹密集犹似[[蟾蜍]]皮，称蟾蜍皮病（Phrynoderma）[[皮疹]]发生在面部，可有许多[[黑头]]，患者[[毛发]]干燥，缺少光泽，易脱落，呈弥漫稀疏，[[指甲]]变脆，表面有纵横沟纹或点状凹陷。

虽然过去一般将皮肤角化（蟾蜍样皮肤）归因于缺乏维生素A，但现在看来，这种病究竟是否与维生素A有关也值得考虑。更大的可能性是缺乏一种[[必需脂肪酸]]。

因[[视网膜]][[杆细胞]]功能减退致暗适应功能减退，可发生夜盲症。[[泪腺]]上皮受累，分泌停止，脱落[[上皮细胞]]阻塞泪腺排泄管，而产生[[干眼病]]，尤其[[角膜]]外侧的结合膜干燥，形成境界明显的腊状[[白斑]]（Bitot斑），呈圆或卵圆形，或呈尖端向眼角的三角形，表现特殊。[[结膜]]和角膜干燥，严重者产生[[角膜软化]]，甚至[[穿孔]]。

在婴儿除有眼和[[皮肤病]]变外，可出现反复[[感染]]，[[精神障碍]]，生长滞缓及[[脑积水]]等。

本病病程较长，预后大多良好，如治疗不及时，可造成[[角膜穿孔]]。

【[[实验室检查]]】

患者有暗适应障碍，[[血浆维生素]]A和胡罗卜素含量不足（正常人血浆维生素A含量40国际单位％，胡罗卜素含量85－266微克％）。

【[[病理]]变化】

[[表皮]]中等角化过度，毛囊上部有大的角质栓。[[毛乳头]]、[[皮脂腺]]和[[汗腺]][[萎缩]]，间有少量[[淋巴细胞]][[浸润]]。

【诊断与鉴别诊断】

诊断依据患者有营养不良，四肢伸侧有毛囊性角化丘疹，同时合并暗适应障碍或夜盲，[[结膜干燥]]，角膜软化，结合[[暗适应检查]]与血浆维生素A水平测定而确诊。本症应与[[毛发苔藓]]及[[毛囊角化病]]鉴别，毛发苔藓多见于身体健康的青年女性，慢性经过，30岁后可慢慢消失，毛囊性丘疹中可见毳毛卷于其中，毛囊角化病有家族史，组织病理中有[[角化不良]][[细胞]]。

【预防与治疗】

轻度维生素A缺乏可因吸收不良（如肠[[疾病]]、胃切除），[[代谢异常]]（[[发烧]]）或过份丢失（[[肾炎]]）而发生，去除有关发病因素，给予富有维生素A的食物，如[[猪肝]]、[[鸡肝]]、[[羊肝]]、牛奶、蛋黄、胡罗卜、[[菠菜]]、[[韭菜]]、[[荠菜]]、[[莴苣]]叶、金针菜或果类杏干等。给予大剂量维生素A，每日口服20－30万国际单位，若口服吸收不良，可改[[肌肉注射]]，一般一个月左右好转，3-4个月后痊愈，使用时应注意长期大量应用维生素A可产生[[维生素A过多症]]。如有合并其他维生素缺乏，作相应补充。

近来研究表明，在[[维生素A缺乏症]]地区，每年或半年一次口服30万单位视黄醇油滴，可以起到预防的作用。

维生素A过多的病例，常见于长期大量使用维生素A的儿童中，这种病的症状是[[皮肤改变]]（干燥而粗糙的皮肤），肝肿大和[[关节]]胀痛等。只要停止给予维生素A，症状就会消失。
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==参看==
*[[蟾皮病]]

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