https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%9A%AE%E4%B8%8B%E8%84%82%E8%82%AA%E8%90%8E%E7%BC%A9 2026-04-19T20:58:01Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%9A%AE%E4%B8%8B%E8%84%82%E8%82%AA%E8%90%8E%E7%BC%A9&diff=64434&oldid=prev 2014-01-26T04:15:31Z

<p>以“<a href="/%E8%84%82%E8%82%AA%E8%90%A5%E5%85%BB%E4%B8%8D%E8%89%AF" title="脂肪营养不良">脂肪营养不良</a>又称<a href="/%E7%9A%AE%E4%B8%8B%E8%84%82%E8%82%AA%E8%90%8E%E7%BC%A9" title="皮下脂肪萎缩">皮下脂肪萎缩</a>、脂肪营养障碍。1885年Weir-Miechell首次报道了部分性脂肪营养不良(lipodystrophy)，后来又...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[脂肪营养不良]]又称[[皮下脂肪萎缩]]、脂肪营养障碍。1885年Weir-Miechell首次报道了部分性脂肪营养不良(lipodystrophy)，后来又有报道患者有[[颈部]]、双臂、[[胸部]][[腹部]]脂肪营养不良，伴髋部和双腿[[脂肪沉积]]的增多，1946年Lawrence报道完全性脂肪营养不良，患者脂肪不良为全身性分布，呈完全性或斑片状，脂肪的缺乏往往伴随着一系列的[[代谢]]紊乱。<br /> ==皮下脂肪萎缩的原因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 先天性[[脂肪营养不良]]是[[常染色体隐性遗传]]，患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础，常有[[病毒感染]]的前驱[[症状]]。人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为[[自身免疫性疾病]]。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 本病发[[病机]]制尚不清楚，从[[流行病学]]、[[遗传学]]及临床研究中提出的各种假说多认为：全身性脂肪营养不良与广泛的[[代谢]]性和系统性异常有关，[[交感神经]]活动的增强可能会加强脂肪的分解;[[垂体]]可能分泌了脂肪动员物质，但垂体切除未能纠正脂肪营养不良。另有人发现CRF[[黑素细胞]][[释放因子]]和[[FSH]]释放因子增加，因此认为[[下丘脑]]是主要受到损害的位置。也有人提出[[脂肪组织]]的[[自身免疫]]破坏学说，但许多患者病变呈斑片状似乎难以用这个学说来解释。[[肾脏]]病变的发病机制与脂肪营养不良的关系也未明了。<br /> <br /> 本病最突出的[[血清学]]异常是血C3降低，但[[低补体血症]]和(或)[[补体激活]]不是[[肾小球肾炎]]发生的必须因素。<br /> <br /> 脂肪营养不良的患者常发生[[肾脏损害]]，发生率为15%～30%。其主要肾脏损害类型为Ⅱ型[[膜增生性肾小球肾炎]]或致密物沉积病(80%)，另20%由广泛外周系膜移行所致。这两种肾小球肾炎的形态学和[[组织化学]]特点与非脂肪营养不良患者相同。<br /> <br /> 有人报道一例Ⅲ型[[变异]]型，有这种[[表型]]和低[[血清]]补体及[[肾病综合征]]的患者对[[糖皮质激素]]敏感。<br /> <br /> 由于完全性脂肪营养不良常和[[糖尿病]]同时发生，故常发现非[[糖尿病性肾病]]。其[[病理]]表现与无脂肪[[营养不良]]的[[糖尿病肾病]]无法鉴别。有报道在无糖尿病的患者，病理表现为肾小球肾炎。脂肪营养不良与[[肾小球]]病之间的关系不明。Tuck等报道他们的患者有很小一部分[[毛细血管]]存在外周系膜的[[植入]]、[[上皮]]下和膜内沉积物，但总的来说并无特别的特征。患者[[血清补体C3]]水平正常，无[[蛋白尿]]，[[肾功能]]只有轻微降低。<br /> ==皮下脂肪萎缩的诊断==<br /> 1.尿液检查 可见[[蛋白尿]]、肉眼[[血尿]]、镜下血尿、[[脓尿]]，少数可见[[肾病综合征]]范围内蛋白尿。<br /> <br /> 2.[[血液]]检查 [[高脂血症]]、[[高蛋白血症]]、高糖[[血症]]、[[高胰岛素血症]]、[[尿素氮]]、[[肌酐]]升高、[[血清补体C3]]下降。<br /> <br /> 常规行 [[X线]]、[[B超]]、[[CT]]、[[肌电图]]等检查，可发现[[肾脏]]大小、结构有无异常以及[[尿路结石]]等。<br /> ==皮下脂肪萎缩的鉴别诊断==<br /> [[皮下脂肪萎缩]]的鉴别诊断：<br /> <br /> 1、[[肌肉萎缩]]：人的[[骨骼肌]]一般不少于434块，它占[[新生儿]]全身体重的25%，成人体重的40-45%。人的一切随意活动都要靠[[肌肉]]的收缩运动来完成。肌肉活动所需血供占[[心脏]]总输出量的12%，占全身耗氧的18%，肌肉是人体[[代谢]]，特别是[[糖代谢]]的重要器官之一。[[横纹肌]]有许多并列的[[肌纤维]]组成，肌纤维即[[肌细胞]]，呈圆柱形，内有[[肌浆]]，外有[[浆膜]]，肌浆中有数个肌核，许多[[线粒体]]、[[核糖体]]等[[细胞]]小器官，并为许多纵向和横向管状[[肌浆网]]所贯通。肌浆网的某些部分储存钙离子，浆膜上有一处凹陷皱折，和[[运动神经]]末梢组成[[运动终板]]，为[[神经]]肌肉联结处，即为[[突触]]。当[[神经冲动]]到达时，[[神经末梢]]释放[[化学]][[递质]][[乙酰胆碱]]，，后者和[[终板]]上的[[受体]]暂时结合，增加该处[[肌膜]]对钠的通透性，使细胞外钠离子进入细胞，从而使终板区的[[膜电位]][[去极化]];达到一定[[阈值]]后即引起周围肌膜上产生[[动作电位]]。动作电位[[传导]]到肌浆网，促使其向肌浆释放钙离子;后者能促使[[三磷酸腺苷]]分解，放出能量并使肌细胞中的某些[[蛋白]][[分子]]紧密契合，造成肌细胞长度的收缩。<br /> <br /> 2、[[强直]]性[[肌萎缩]]：强直性肌萎缩(myotonicdystrophy)为一种少见的家族[[遗传性疾病]]，以远端肌萎缩合并肌强直为主要[[症状]]。往往并发肌肉以外的[[萎缩]]现象如[[生殖腺]]萎缩、[[秃发]]、[[白内障]]等。发病多在青年期，但亦可在婴幼儿中出现。属于[[染色体]]显性遗传。<br /> <br /> 3、[[进行性脂肪营养不良]]：进行性脂肪营养不良(progressive lipodystrophy)是罕见的以[[脂肪组织]][[代谢障碍]]为特征的[[自主神经系统]][[疾病]]，临床及[[组织学]]特点为缓慢进行性双侧分布基本对称的、边界清楚的、皮下脂肪组织萎缩或消失，有时可合并局限的脂肪组织[[增生]]、肥大。<br /> <br /> 1.尿液检查 可见[[蛋白尿]]、肉眼[[血尿]]、镜下血尿、[[脓尿]]，少数可见[[肾病综合征]]范围内蛋白尿。<br /> <br /> 2.[[血液]]检查 [[高脂血症]]、[[高蛋白血症]]、高糖[[血症]]、[[高胰岛素血症]]、[[尿素氮]]、[[肌酐]]升高、[[血清补体C3]]下降。<br /> <br /> 常规行 [[X线]]、[[B超]]、[[CT]]、[[肌电图]]等检查，可发现[[肾脏]]大小、结构有无异常以及[[尿路结石]]等。<br /> ==皮下脂肪萎缩的治疗和预防方法==<br /> 先天性者无有效预防措施，获得性者主要防止[[感染]]和[[过敏反应]]，以预防本病发生。<br /> ==参看==<br /> *[[进行性脂肪营养不良]]<br /> *[[婴儿腹部远心性脂肪营养不良]]<br /> *[[小儿结节性脂膜炎]]<br /> *[[皮肤症状]]<br /> &lt;seo title=&quot;皮下脂肪萎缩,皮下脂肪萎缩的治疗_皮下脂肪萎缩的原因,皮下脂肪萎缩怎么办_症状百科&quot; metak=&quot;皮下脂肪萎缩,皮下脂肪萎缩治疗,皮下脂肪萎缩原因,皮下脂肪萎缩症状&quot; metad=&quot;医学百科皮下脂肪萎缩症状条目页面。介绍皮下脂肪萎缩是怎么回事，皮下脂肪萎缩的原因，皮下脂肪萎缩怎么办，如何治疗等。脂肪营养不良又称皮下脂肪萎缩、脂肪营养障碍。1885年Weir-Mieche...&quot; /&gt;<br /> [[分类:皮肤症状]]</div>

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