112.247.67.26：以“患小儿充血性心力衰竭的新生儿在婴幼儿期常表现为嗜睡、淡漠、乏力、拒奶或呕吐等百特异症状。充血...”为内容创建页面

2014-02-06T05:40:14Z

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患[[小儿充血性心力衰竭]]的[[新生儿]]在婴幼儿期常表现为[[嗜睡]]、淡漠、[[乏力]]、拒奶或[[呕吐]]等[[百特异症状]]。[[充血性心力衰竭]](congestive heart faiture)是由于心功能减损，虽然发挥[[代偿]]能力后，[[心输出量]]仍不能满足静息或活动情况下全身组织[[代谢]]需要，因而体内有关部位发生[[血液]]瘀积，产生一系列的临床[[症状]]和[[体征]]，是常见的临床[[综合症]]。按充血性心力衰竭发病的急缓，可以分为急性充血性[[心力衰竭]]和慢性充血性心力衰竭;根据左右[[心室]]发病的先后，可分为[[左心室]][[衰竭]]和[[右心室]]衰竭;按心力衰竭时血液动力学的改变，可分为低心排量和高心排量心力衰竭。后者如严重[[贫血]]或[[动静脉瘘]]等，即使[[心脏功能]]无明显降低，心输出量正常或相应增加，敢不能满足需要，而出现心力衰竭。临床以慢性低心排量充血性心力衰竭较常见。
==百特异症状的原因==
1.[[充血性心力衰竭]]时[[血液]]动力学的变化正常情况下[[心室]]的功能变化很大，静息状态[[心输出量]]和心室做功处于基础水平，不同程度的体力活动使机体需要氧量增加，对[[心脏]]提出不同程度的供血需求。

⑴[[心功能]]或心输出量的调节：主要与下列五个基本因素有关：

1)[[前负荷]]：又称容量负荷，系指心脏收缩前所承受的负荷，相当于回心血量或心室舒张末期的[[血容量]]及其所产生的压力。根据Frank-Starling定律在一定限度内，随着心室舒张末期容量和压力的增加，心输出量也增加。心室舒张末期容量与循环[[血量]]、[[静脉回心血量]]及心室[[顺应性]]有关。前负荷可用心室舒张末期压力表示。

2)[[后负荷]]：又称压力负荷，系指心室开始收缩后所承受的负荷。可由心室射血时的[[收缩压]]或[[主动脉]]压表示。它主要决定于周围循环的阻力，后者又主要决定于[[小动脉]]的舒、缩程度。根据下列公式。

心脏输出量∝([[血压]]/周围循环阻力)

血压恒定时，周围阻力增加使心输出量下降;反之，如在[[血管扩张剂]]的作用下，周围循环阻力减低，心输出量相应增加。

3)[[心肌]]收缩力：指与心脏前、后负荷无关的[[心室收缩]]能力，与[[心肌细胞]]内的[[Ca]]++离子浓度、收缩蛋白及能量的转换有关。主要受[[交感神经]]调节。

4)心率：心输出量(L/min)=心搏量(L/次)×心率。在一定范围内，心率加快，心输出量增加。但[[心室舒张期]]随心率增加而缩短。当心率超过150次/min时，则心室舒张期过短，充盈量过低，致心搏量下降，心输出量反而减少。心率显著过缓，低于40次/min时，虽心搏量增多，但心输出量降低。

5)心室收缩的协调性：心室收缩时室壁[[运动协调]]也是维持正常心输出量重要因素之一。[[心肌缺血]]、[[心肌梗死]]时，可出现心肌局部运动减弱或消失，运动不同步甚至形成矛盾运动，使心室收缩失去出协调性，导致心输出量下降。

上述因素中前三者的调节作用更为重要。虽然心室收缩能减低是[[心力衰竭]]的主要原因，但[[舒张]][[功能障碍]]引起心力衰竭并不少见，应予重视。

⑵心力衰竭时血液动力学指标的改变：

1)心脏指数：即心输出量按体表面积计算。小儿正常值为3.5～5.5L/(min.m2)，[[心衰]]时降低。

2)血压：心衰时心搏量降低，反射性兴奋交感神经使[[外周阻力]]增加，血压可维持正常。

3)[[中心静脉压]]：正常值0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)。反映右室舒张末期压，[[右心衰竭]]时超过1.18kPa，出?a href="http://jbk.39.net/keshi/waike/gc/9d195.html " target="_blank" class=blue&gt;痔逖佛鲅?/P&gt;

4)肺[[毛细血管]]楔压：正常值为0.8～1.6kPa(6～12mmHg)。反映左室舒张末期压，是[[左心衰竭]]的最早血液动力学改变。达2。0～2.67kPa(15～20mmHg)时，心脏处于最佳充盈状态，心输出量增加到最大限度;超过2.67kPa(20mmHg)，出现肺[[瘀血]]和左心衰竭。

2.充血性心力衰竭时的[[生化]]改变心脏在搏动的过程中既产生力，又消耗能。心肌的收缩与舒张，是由心肌的基本功能单位[[肌节]]中所含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用所产生的。肌节中含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用所产生的。肌节中含有[[肌凝蛋白]](myocin)和[[肌纤蛋白]](actin)两种收缩蛋白;还有[[原肌凝蛋白]](tropomycin)和向宁[[蛋白]](troponin)两种[[调节蛋白]]，连有[[横桥]]，具有[[ATP]]酶活力，能[[催化]]ATP分解。肌纤蛋白存在于[[细肌丝]]中，无独自收缩能力，无ATP酶活力，它有接受部位，可与横桥起反应。肌凝蛋白和肌纤蛋白相互交叉排列。在心肌舒张时，原肌凝白之间，阻断肌凝蛋白横桥与肌纤蛋白的接受部位发生结合。当[[肌浆]]中Ca++达到一下浓度，Ca++从肌浆释放至向宁蛋白，与原肌凝蛋白结合成Ca++-向宁蛋白-原肌凝蛋白[[复合体]]，于是原肌凝蛋白[[紧张]]收缩，使肌纤蛋白的接受部位暴露出来与肌凝蛋白的横桥结合，形成肌纤凝[[蛋白复合物]]，此时肌凝蛋白上的ATP酶被激活，促使ATP分解，提供能量，引起心肌收缩。Ca++-向宁蛋白-原肌凝蛋白复合体越多，心肌收缩力越大。

心衰时，心肌纤维内钙代谢异常，虽然细胞内[[总钙]]不少，但大量Ca++移至[[线粒体]]中，[[肌浆网]]中Ca++减少，心衰越重，线粒体的Ca++含量越多。由于线粒体结合Ca++的亲和力比肌浆网强，在[[细胞]]受激动时释放Ca++速度减慢、减少，使心肌除极时供应收缩蛋白的Ca++显著减少，而抑制心肌收缩。

心衰时心肌内ATP[[酶活性]]降低，影响化学能的转换，使ATP分解和能量产生受限，而使反应速度减慢，影响心肌收缩力。心肌[[儿茶酚胺]]的耗竭，使ATP转化为cAMP的仙化作用不足，cAMP可使Ca++?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html " target="_blank" class=blue&gt;[[痈]]瞥刂惺统觯琧AMP减少，抑制Ca++的游离，更抑制了心肌收缩。

3.充血性心力衰竭的[[代偿]]机理心力衰竭的各种代偿机理是通过直接或间接地改变心脏前、后钠荷及心肌收缩力，以调节心输出量，其最终目的是使心输出量大静息状态下能维持或接近正常水平。在一定程度上可能对心衰血液动力学有益，但过度代偿则有害。心力衰竭的主要代偿机理为：

(1)[[心室扩大]]：心肌受累后，在容量呀压力负荷增加的情况下，心室扩大以维持心搏量的最初的代偿机理，按Frank-Starling原理，在一定限度内，心脏舒张期容量越大，心肌收缩力也越大，心搏量增加，从而维持心排量和回心血量有之间的平衡。然而，这种代偿机理的作用是有限的，当舒张末期容量明显增加时，心搏量反而减少。

(2)[[心室肥厚]]：通过增加心肌收缩单位以增加心肌的收缩力，从而提高心搏量。但[[心肌肥厚]]本身又可成为心力衰竭的因素之一，因肥厚的心肌血供可相应减少，在某些情况下又可造成流出道阻塞，使[[心功能不全]]加剧。

(3)[[神经]]体液的调节：是心力衰竭的主要代偿过程。可出现[[交感神经系统]]、[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统、心纳素及[[血管]][[加压素]]的激活。

1)交感神经系统：由于心输出量的降低可反射性地引起交感神经系统兴奋。心衰患者血中[[去甲肾上腺素]]浓度可较正常人增加2～3倍，24小时尿中去[[甲肾上腺素]]含量也较正常人显著升高，而且血中去甲肾上腺素浓度的升高与左心功能、肺毛细血管楔压及心脏指数均直接相关。交感神经兴奋可使心率加快，心肌收缩力加强及外周血管收缩，导致心输出量增加，并维持血压，可部分代偿心衰血液动力学异常。但交感神经张力持续及过度的增高，可引起心脏β1[[受体]]介导的[[腺苷酸环化酶]]活性降低，影响心肌收缩力;并可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾素、[[血管紧张素Ⅱ]]水平升高。

2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统：是心衰中一个主要的[[神经体液调节]]过程。心衰时肾血流灌注减低及[[肾小球]]旁器中β1交感受体的刺激是激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要机制;但心衰时[[低盐饮食]]及应用[[利尿剂]]引起低钠，也是激活该系统的原因。心衰患者[[血浆肾素活性]]、血管紧张素Ⅱ及[[醛固醇]]水平均升高。血管紧张素Ⅱ升高对外周[[血管收缩]]作用较去甲肾腺素强40倍;并可促进交感神经兴奋，加强去甲肾上腺素释放，进一步使外周血管收缩。另外，血管紧张素Ⅱ还有促进[[肾上腺]]腺[[皮质]]产生和释放醛固酮，引起水钠[[潴留]]。该系统激活通过[[转换酶]]的作用，使[[缓激肽]][[失活]]，并可使[[前列腺素E]]浓度下降，妨碍[[血管舒张]]。这些变化均可代偿部分心衰血液动力学过程，但过度即可进一步加重心脏前、后负荷及体液紊乱。近年[[转移酶]][[抑制剂]]的应用，可抑制上述过度代偿，使心衰的[[病理]]生理改变向良性循环转化，因此，已广泛应用于治疗心衰。

3)[[心钠素]]：又称[[心房肽]]，是近年研究发现的一类重要心脏[[内分泌]][[激素]]，由[[心房]][[肌细胞]]合成，并贮存于心房肌特殊颗粒中。作用于肾、血管平滑肌等[[靶器官]]，产生[[利尿]]，排钠，[[扩张血管]]及抑制肾素和醛固酮作用。健康小儿生后2～4天血心钠素水平为129～356pg/ml(平均227pg/ml)，明显高于其他年龄组的2～109pg/ml，平均47pg/ml。由于生后循环改变，肺血管阻力下降，[[肺血流]]量增加及体血管阻力增加，这些改变可伴有心房压和容量增高，从而刺激心房壁释放心钠素。先天性心肺[[疾病]]患者血心钠素比对照组高2～10倍。促使心钠素释放的因素包括：①心衰引起左右房压力增高;②心衰时细胞外液容量扩大，导致心房容量增加。观察证明外周血心钠素浓度与心衰严重程度呈[[正相关]]，病情好转心钠素下降。因此心钠素的测定可判断心衰的程度及治疗效果。但心衰后期，病程较长的患者，外周血心钠素反而降低，可能因长期分泌亢进，导致耗竭有关。

心衰时心钠素分泌增加，产生扩张血管、排钠和利尿作用，对抗肾素-血管紧张素-醛固醇系统过度激活，具有举国的作用，对遏制心衰恶性循环的进展有利。但内源性心钠素的增加，相对作用较弱，通常不足以对抗激活的交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的强大作用。另一原因是心衰时[[肾脏]]等局部心钠素受体敏感性下降，因此，心衰患者外周血心钠素水平虽然显著升高，而通常并不出现其排钠、利尿、扩血管的作用。近年用合成的心钠素[[静脉滴注]]治疗心衰，并观察到心率、[[右房]]压、肺毛细血管楔压及周围血管阻力有明显下降，心脏指数、每搏作功指数升高，并使血醛固酮及去甲肾上腺素下降。有可能为治疗心力衰竭开避一条新途径。

4)血管加压素：在下[[丘脑]]合成，贮存于[[垂体后叶]]，经常少量释放放血循环中。血管加压素有抗利尿作用，可增加水的[[重吸收]]，故又称[[抗利尿素]]。心衰患者血中血管加压素可较正常水平高1倍，引起血管加压素升高的机理尚不清楚。血管加压素分泌增多，可引起细胞外液潴留、游离水排出减少、[[低钠血症]];并可引起外周围血管收缩。上述作用可使心衰[[症状]]加策。

(4)[[红细胞]]的改变：心力衰竭患儿红细胞中，2，3-双[[磷酸甘油酸]]盐浓度增加，有助于红细胞经组织时有释放更多的氧到组织中去。

充血性心力衰竭的症状部分与上述代偿机理所带来的[[副作用]]有关。心室扩张所伴随的舒张末期压力增高，导致在房压上升和[[肺充血]]。交感神经张力增加则有动静脉收缩、[[血流量]]重新分布、[[心慌]]、出汗增加。由于体内大部分组织和器官内的小动脉收缩，使周围血管阻力增加，而加重心脏的后负荷。[[体液潴留]]会加剧[[水肿]]。心室肥厚增加心肌的氧耗量，由于相对性供血不足，而抵消其有利作用。

心力衰竭时身体各组织和[[器官灌注]]减少，加上肺瘀血，使组织处于[[缺氧]]状态，而且[[代谢]]产物的清除也受到影响，产生酸[[血症]]及[[低氧血症]]。因此心肌细胞收缩力受抑制。另外，[[胰岛]][[缺血]]，[[胰岛素]]分泌不足，使心肌利用[[葡萄糖]]作为能量的来源发生障碍，心肌功能进一步受抑制。心力衰竭患儿的生化改变颇为显著，多数有[[呼吸]]性和/或[[代谢性酸中毒]]，血钠、血氯偏低。
==百特异症状的诊断==
[[心力衰竭]]的美及[[体征]]主要是由于心脏[[代偿]]功能失调、[[交感神经]]兴奋、[[静脉]]系统[[充血]]、[[血容量]]增加及钠与水[[潴留]]所造成。因年龄、病因及[[血液]]动力学改变的不同，故临床特点在小儿不同年龄组有一定差别。

1.婴幼儿期[[症状]][[新生儿]]常表现为[[嗜睡]]、淡漠、[[乏力]]、拒奶或[[呕吐]]等[[百特异症状]]。婴幼儿期心力衰竭的症状常不典型，一般起病较急，病情进展迅速，可呈暴发型经过。[[急性心肌炎]]及心[[骨膜]]弹力[[纤维]][[增生]]症发生心力衰竭时，常为急骤起病。患儿可于数分钟或至数小时内突然发生[[呼吸困难]]，吸气时[[胸骨]]上容及肋沿均凹陷，[[呼吸]]增快，常超过每分钟60次，甚至达100次以上。同时出现呕吐、[[烦躁]]、[[多汗]]，[[面色苍白]]或青紫，四肢发凉，[[脉搏]]快而无力，[[心动过速]]，可有奔马律，肺部有[[干啰音]]，表现为急性充血心力衰竭。[[先天性心血管畸形]]如间隔缺损等多呈慢性充血性心力衰竭，起病稍慢，症状主要为喂养困难，患儿吮奶少量即出现呼吸困难，[[疲劳]]并[[拒食]]，体重不增加。烦躁多汗，愿意抱起并依靠在大人肩上(这是[[婴儿]][[端坐呼吸]]的表现)，安静时也有呼吸困难，常见于咳，患儿哭声弱，有时[[声音嘶哑]]，由于扩张的[[肺动脉压]]迫左[[喉返神经]]所致。心前区突出，[[心尖搏动]]增强，心界扩大。[[肝脾肿大]]，其边缘圆钝，并有[[压痛]]。肺部往往无湿必[[罗音]]或仅有[[喘息]]音。[[颈静脉怒张]]及[[浮肿]]均不明显，只能通过观察[[体重增加]]情况来判断浮肿程度。

2.年长儿期症状年长儿心力衰竭的表现与成人相似，起病多缓慢。左、[[右心衰竭]]表现如下：

(1)[[左心衰竭]]：可见于[[风湿]]性二尖瓣病变及[[高血压性心脏病]]等，主要症状由于急性或慢性[[肺充血]]所引起。[[临床表现]]有：①呼吸困难：常为最早期的症状，开始较轻，仅于活动后出现，患儿活动受限，易疲劳，最后则于休息时也出现，呼吸快而浅。产生呼吸困难的原因主要是肺部秵允血引起对[[呼吸中枢]]的[[反射]]刺激增强。呼吸困难常于平卧时加重，故患儿喜取坐位，呈现端坐呼吸现象，因坐位时血液由于重力的影响多[[积聚]]于下肢及腹内，使回到右室[[血量]]减少，故可减轻肺充血，另外坐位时[[横膈]]下降，[[胸腔]]易于扩张。夜间阵发性呼吸困难在儿童不多见。②[[咳嗽]]：因肺充血，[[支气管]][[粘膜充血]]引起，呈慢性[[干咳]]。③[[咯血]]：可咯[[出血]]以致血液通过肺血管时[[氧合作用]]不全。④青紫，一般较重，因肺充血以致血液通过肺血管时氧合作用不全。⑤肺部可有[[喘鸣]]音或湿性罗音。⑥[[急性肺水肿]]：由于[[急性左心衰竭]]引起，肺部充血急剧加重，体液由[[毛细血管]][[渗出]]积聚在[[肺泡]]内。患儿极度呼吸困难，端坐呼吸，[[皮肤苍白]]或[[发绀]]，唇发绀，因心搏量急骤下降，故出现四肢凉，[[脉搏快而弱]]或触不到，偶见[[交替脉]]，即脉搏一强一弱，[[血压下降]]，心动过速常有奔马律，双肺有喘鸣音及湿性罗音者，患儿频咳有血[[沫痰]]，严重者有大量血沫性液体由[[口腔]]及[[鼻孔]]涌出。

(2)右心衰竭：可由于左心衰竭引起，因左心衰竭时肺充血、肺动脉压力增高，使右室收缩期负荷增加;先天性心血管畸形伴有[[肺动脉高压]]者常发生右心衰竭。右心衰竭的症状主要为[[体循环]]充血所引起，临床表现有：①[[水肿]]：开始见于身体下垂体部位，严重病例出现因主要有二：一为[[肾脏]]对钠及不的回吸收增高，使[[细胞]]外液增加;一为[[体循环静脉]]压升高，毛细血管渗入组织间的水分较回流以毛细血管及[[淋巴管]]的为多。②[[肝脏肿大]]常伴有上得痛：[[急性心力衰竭]]者[[腹痛]]及[[肝脏]]压痛较著，肝脏边缘圆钝，肝大可出现在水肿之前，故为右心衰竭早期症状之一。[[慢性心力衰竭]]，长期肝[[瘀血]]可发生[[黄疸]]。③颈静脉怒张：坐位时颈静脉怒张，用手压迫肝脏时更为明显(肝颈[[反流]]征)。④[[食欲不振]]、[[恶心]]、呕吐，因[[胃肠道]]静脉瘀血所致。⑤[[尿少]]，并有轻度[[蛋白尿]]及少数[[红细胞]]，因肾脏瘀血所致。

3.[[心功能]]状态评价一般心力衰竭的初期可以左心或右心衰竭为主，病情发展则表现为[[全心衰竭]]，临床以全心衰竭多见。通常根据患者的病史、临床表现及劳动耐力的程度将[[心脏]]患者心功能状态分为四级：

Ⅰ级：仅有[[心脏病]]体征，无症状，活动不受限，心功能代偿。

Ⅱ级：活动量较大时出现症状，活动轻度受限。

Ⅲ级：活动稍多即出现症状，活动明显受限。

Ⅳ级：安静休息即有症状，完全丧失劳动。

上述心功能分级用于成人及儿童，对婴儿不适用。有作者认为婴儿[[心衰]]大多数因较大的左向右分流导致[[肺循环]]血量增多而充血，不同于成人以心泵[[功能障碍]]为主。进行心功能分级应准确描述其喂养史，呼吸频率，呼吸型式如鼻搧、[[三凹征]]及呻吟样呼吸，心率，末梢灌注情况，[[舒张期奔马律]]及肝脏肿大的程度。对婴儿心功能评价按以下分级。

0线：无心衰表现。

Ⅰ级：即轻度心衰。其指征为每次哺乳量&lt;90ml，或哺乳时间需40分钟以上，呼吸&gt;60次/min，呼吸型式异常，心率&gt;160次/min，肝大肋下2～3cm，有奔马律。

Ⅱ级：即重度心衰。指征每次囔&lt;75ml，或哺乳时间需40分钟以上，呼吸&gt;60次/min，呼吸型式异常，心率&gt;170次/min，有奔马律，肝大肋下3cm以上，并有末梢灌注不良。并据以上心衰临床表现制定婴儿心衰分级评分，可供婴儿心衰心功能分级参考。
==百特异症状的鉴别诊断==
1.婴幼儿[[心力衰竭]]应与以下情况区别：

(1)重症支气和[[肺炎]]及[[毛细支气管炎]]：患儿有[[呼吸困难]]、[[呼吸]]及[[脉搏]]增快等[[体征]]。由于[[肺气肿]]而膈肌下降，可使[[肝脏]]在肋下2～3cm处触及。以上体征与心力衰竭相似，但其[[心脏]]不扩大，肝脏边缘并不圆钝。

(2)于紫型[[先天性心脏病]]：因患儿[[缺氧]]，常出现呼吸增快、[[烦躁]]、青紫加重及心率加快，但并无心力衰竭的其它表现如[[肝脏肿大]]等。

2.年长儿心力衰竭应与下[[疾病]]鉴别：

(1)[[急性心包炎]]、[[心包积液]]及[[慢性缩窄性心包炎]]：这些疾病发生[[心包]]堵塞及[[静脉]][[淤血]]时，其[[症状]]与心力衰竭类似，但心包疾病有以下特点可资鉴别：①[[奇脉]]明显。②腹不较突出，与其它部位[[水肿]]不成比例。③[[肺充血]]多不明显，故患儿虽有[[颈静脉怒张]]、[[腹水]]及肝脏明显增大等体征，但呼吸困难不显著，多能平卧。④[[X线]]检查、[[超声心动图]]检查及[[同位素]]心脏血池扫描也可协助诊断。

(2)肝、肾疾病引起明显腹水者：应与[[右心衰竭]]鉴别。

心力衰竭的美及体征主要是由于心脏[[代偿]]功能失调、[[交感神经]]兴奋、静脉系统[[充血]]、[[血容量]]增加及钠与水[[潴留]]所造成。因年龄、病因及[[血液]]动力学改变的不同，故临床特点在小儿不同年龄组有一定差别。

1.婴幼儿期症状[[新生儿]]常表现为[[嗜睡]]、淡漠、[[乏力]]、拒奶或[[呕吐]]等[[百特异症状]]。婴幼儿期心力衰竭的症状常不典型，一般起病较急，病情进展迅速，可呈暴发型经过。[[急性心肌炎]]及心[[骨膜]]弹力[[纤维]][[增生]]症发生心力衰竭时，常为急骤起病。患儿可于数分钟或至数小时内突然发生呼吸困难，吸气时[[胸骨]]上容及肋沿均凹陷，呼吸增快，常超过每分钟60次，甚至达100次以上。同时出现呕吐、烦躁、[[多汗]]，[[面色苍白]]或青紫，四肢发凉，脉搏快而无力，[[心动过速]]，可有奔马律，肺部有[[干啰音]]，表现为急性充血心力衰竭。[[先天性心血管畸形]]如间隔缺损等多呈慢性充血性心力衰竭，起病稍慢，症状主要为喂养困难，患儿吮奶少量即出现呼吸困难，[[疲劳]]并[[拒食]]，体重不增加。烦躁多汗，愿意抱起并依靠在大人肩上(这是[[婴儿]][[端坐呼吸]]的表现)，安静时也有呼吸困难，常见于咳，患儿哭声弱，有时[[声音嘶哑]]，由于扩张的[[肺动脉压]]迫左[[喉返神经]]所致。心前区突出，[[心尖搏动]]增强，心界扩大。[[肝脾肿大]]，其边缘圆钝，并有[[压痛]]。肺部往往无湿必[[罗音]]或仅有[[喘息]]音。颈静脉怒张及[[浮肿]]均不明显，只能通过观察[[体重增加]]情况来判断浮肿程度。

2.年长儿期症状年长儿心力衰竭的表现与成人相似，起病多缓慢。左、右心衰竭表现如下：

(1)[[左心衰竭]]：可见于[[风湿]]性二尖瓣病变及[[高血压性心脏病]]等，主要症状由于急性或慢性肺充血所引起。[[临床表现]]有：①呼吸困难：常为最早期的症状，开始较轻，仅于活动后出现，患儿活动受限，易疲劳，最后则于休息时也出现，呼吸快而浅。产生呼吸困难的原因主要是肺部秵允血引起对[[呼吸中枢]]的[[反射]]刺激增强。呼吸困难常于平卧时加重，故患儿喜取坐位，呈现端坐呼吸现象，因坐位时血液由于重力的影响多[[积聚]]于下肢及腹内，使回到右室[[血量]]减少，故可减轻肺充血，另外坐位时[[横膈]]下降，[[胸腔]]易于扩张。夜间阵发性呼吸困难在儿童不多见。②[[咳嗽]]：因肺充血，[[支气管]][[粘膜充血]]引起，呈慢性[[干咳]]。③[[咯血]]：可咯[[出血]]以致血液通过肺血管时[[氧合作用]]不全。④青紫，一般较重，因肺充血以致血液通过肺血管时氧合作用不全。⑤肺部可有[[喘鸣]]音或湿性罗音。⑥[[急性肺水肿]]：由于[[急性左心衰竭]]引起，肺部充血急剧加重，体液由[[毛细血管]][[渗出]]积聚在[[肺泡]]内。患儿极度呼吸困难，端坐呼吸，[[皮肤苍白]]或[[发绀]]，唇发绀，因心搏量急骤下降，故出现四肢凉，[[脉搏快而弱]]或触不到，偶见[[交替脉]]，即脉搏一强一弱，[[血压下降]]，心动过速常有奔马律，双肺有喘鸣音及湿性罗音者，患儿频咳有血[[沫痰]]，严重者有大量血沫性液体由[[口腔]]及[[鼻孔]]涌出。

(2)右心衰竭：可由于左心衰竭引起，因左心衰竭时肺充血、肺动脉压力增高，使右室收缩期负荷增加;先天性心血管畸形伴有[[肺动脉高压]]者常发生右心衰竭。右心衰竭的症状主要为[[体循环]]充血所引起，临床表现有：①水肿：开始见于身体下垂体部位，严重病例出现因主要有二：一为[[肾脏]]对钠及不的回吸收增高，使[[细胞]]外液增加;一为[[体循环静脉]]压升高，毛细血管渗入组织间的水分较回流以毛细血管及[[淋巴管]]的为多。②肝脏肿大常伴有上得痛：[[急性心力衰竭]]者[[腹痛]]及肝脏压痛较著，肝脏边缘圆钝，肝大可出现在水肿之前，故为右心衰竭早期症状之一。[[慢性心力衰竭]]，长期肝[[瘀血]]可发生[[黄疸]]。③颈静脉怒张：坐位时颈静脉怒张，用手压迫肝脏时更为明显(肝颈[[反流]]征)。④[[食欲不振]]、[[恶心]]、呕吐，因[[胃肠道]]静脉瘀血所致。⑤[[尿少]]，并有轻度[[蛋白尿]]及少数[[红细胞]]，因肾脏瘀血所致。

3.[[心功能]]状态评价一般心力衰竭的初期可以左心或右心衰竭为主，病情发展则表现为[[全心衰竭]]，临床以全心衰竭多见。通常根据患者的病史、临床表现及劳动耐力的程度将心脏患者心功能状态分为四级：

Ⅰ级：仅有[[心脏病]]体征，无症状，活动不受限，心功能代偿。

Ⅱ级：活动量较大时出现症状，活动轻度受限。

Ⅲ级：活动稍多即出现症状，活动明显受限。

Ⅳ级：安静休息即有症状，完全丧失劳动。

上述心功能分级用于成人及儿童，对婴儿不适用。有作者认为婴儿[[心衰]]大多数因较大的左向右分流导致[[肺循环]]血量增多而充血，不同于成人以心泵[[功能障碍]]为主。进行心功能分级应准确描述其喂养史，呼吸频率，呼吸型式如鼻搧、[[三凹征]]及呻吟样呼吸，心率，末梢灌注情况，[[舒张期奔马律]]及肝脏肿大的程度。对婴儿心功能评价按以下分级。

0线：无心衰表现。

Ⅰ级：即轻度心衰。其指征为每次哺乳量&lt;90ml，或哺乳时间需40分钟以上，呼吸&gt;60次/min，呼吸型式异常，心率&gt;160次/min，肝大肋下2～3cm，有奔马律。

Ⅱ级：即重度心衰。指征每次囔&lt;75ml，或哺乳时间需40分钟以上，呼吸&gt;60次/min，呼吸型式异常，心率&gt;170次/min，有奔马律，肝大肋下3cm以上，并有末梢灌注不良。并据以上心衰临床表现制定婴儿心衰分级评分，可供婴儿心衰心功能分级参考。
==百特异症状的治疗和预防方法==
[[感染]]、劳累和精神激动是诱发[[心力衰竭]]的主要因素，应积极防止。对有些病例应长期应用[[洋地黄]]维持量以防止发生心力衰竭。
==参看==
*[[小儿充血性心力衰竭]]
*[[胸部症状]]
<seo title="百特异症状症状,百特异症状的治疗_百特异症状的原因,百特异症状怎么办_症状百科" metak="百特异症状,百特异症状治疗,百特异症状原因,百特异症状症状" metad="医学百科百特异症状症状条目页面。介绍百特异症状是怎么回事，百特异症状的原因，百特异症状怎么办，如何治疗等。患小儿充血性心力衰竭的新生儿在婴幼儿期常表现为嗜睡、淡漠、乏力、拒奶或呕吐等百特异症..." />
[[分类:胸部症状]]

百特异症状 - 版本历史

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