112.247.109.102：以“白茯苓，中药名。为药材茯苓块切去赤茯苓后的白色部分，通常为中药饮片。古人称茯苓为“四时神药”，因...”为内容创建页面

2014-01-26T06:48:05Z

以“白茯苓，中药名。为药材茯苓块切去赤茯苓后的白色部分，通常为中药饮片。古人称茯苓为“四时神药”，因...”为内容创建页面

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[[白茯苓]]，[[中药]]名。为药材[[茯苓]]块切去[[赤茯苓]]后的白色部分，通常为[[中药饮片]]。古人称茯苓为“四时神药”，因为它功效非常广泛，不分四季，将它与各种药物[[配伍]]，不管寒、温、风、湿诸疾，都能发挥其独特功效。茯苓味甘、淡、性平，入药具有[[利水渗湿]]、益脾和胃、宁心安神之功用。现代医学研究：茯苓能增强机体免疫功能，[[茯苓多糖]]有明显的抗肿瘤及[[保肝]]脏作用。但[[虚寒]]精滑或[[气虚]]下陷者忌服。

{{百科小图片|bkamq.jpg|白茯苓(图1)}}　　
==基本信息==
中药名 白茯苓

别名 茯苓、云茯苓

原植物 Poria cocos(Schw.) Wolf.

药材基源&nbsp;为多孔菌科[[真菌]]茯苓的干燥[[菌核]]内部白色致密的部分。

功效分类 [[利水]]药；渗湿[[利尿药]]。

附注 植物描述，详见词条：茯苓　　
==药物药性==

===[[性味]]归经===
甘；淡；平。心；脾；肺；肾经。　　
===功效主治===
渗湿利水；[[健脾]]和胃；宁心安神。用于[[小便不利]]；[[水肿]]胀满；[[痰饮]]咳逆；[[呕吐]]；[[脾虚]]食少；[[泄泻]]；[[心悸]]不安；[[失眠]][[健忘]]；[[遗精]]白浊。　　
===用法用量===
内服：煎汤，10-15g；或入丸散。宁心安神用[[朱砂]]拌。　　
===药用配伍===
如偏于寒湿者，可与[[桂枝]]、[[白术]]等配伍；偏于[[湿热]]者，可与[[猪苓]]、[[泽泻]]等配伍；属于[[脾气虚]]者，可与[[党参]]、黄耆、白术等配伍；属虚寒者，还可配[[附子]]、白术等同用。对于脾虚运化失常所致泄泻、带下，应用茯苓有[[标本]]兼顾之效，常与党参、白术、山药等配伍。可用为补肺脾，治气虚之辅佐药。对于脾虚不能运化水湿，停聚[[化生]]痰饮之症，可用[[半夏]]、[[陈皮]]同用，也可配桂枝、白术同用。治痰湿入络、肩酸[[背痛]]，可配半夏、[[枳壳]]同用。用于[[心神不安]]、心悸、失眠等症，常与[[人参]]、[[远志]]、[[酸枣仁]]等配伍。　　
===用药禁忌===
[[阴虚]]而无湿热、虚寒[[滑精]]、气虚下陷者慎服。　　
==[[化学]]成分==
菌核含多种成分：①[[三萜]]类：茯苓酸（pachymic acid），16α-[[羟基]][[齿孔酸]]（tumulosic acid）3β-羟基-7.9（11），24-[[羊毛甾]]三烯-21-酸[3β-hydroxylanosta-7.9(11),24-TCMLIBien-21-oic acid]，茯苓酸甲酯（pachymic acid methyl ester），16α-羟基齿孔酸甲酯（tumulosic acid methyl ester），7，9（11）-去氢茯苓酸甲酯[7，9（11）-dehydropachymic acid methyl ester]，3β，16α-[[二羟基]]-7，9（11），24（31）-羊毛甾三烯-21-酸甲酯[3β，16α-dihydrox-ylanosta-7，9（11），24（31）-TCMLIBien-21-oic acid methyl ester]，[[多孔菌酸]]C甲酯（polypenic acid C methyl ester），3-氢化松苓酸（TCMLIBametenloic acid），齿孔酸（eburicoic acid），去氢齿孔酸（dehy-droeburicoic acid），茯苓新酸（poricoic acid）A、B、C、D、DM、AM，β香树醇[[乙酸]]（β-羟基-16α-[[乙酰]]氧基-7，9（11），24-羊毛甾三烯-21-酸[3β-hydroxy-16α-acetylosy-lanosta-7，9（11），24-TCMLIBien-21-oic acid]及7，9（11）去氢茯苓酸[7，9（11）-dehydropachymic acid]。②[[多糖]]：[[茯苓聚糖]]（pachy-man）、茯苓次聚（Pachymaran）及高度（1，3）、（1，6）、分支的β-D-[[葡聚糖]]H11（gluan H11）。其他尚含[[麦角]][[甾醇]]（ergo-sterol），辛酸（caprylic aid），[[十一烷酸]]（undecanoic），[[月桂酸]]（lauric acid），十二碳酸酯（dodecenoic acid），[[棕榈]]酸（palmitic acid），[[十二碳烯酸]]酯（dodecenoate），辛酸酸（caprylate）以及无元素。　　
==药理作用==
1.利尿作用：

1.1．将茯苓生药用70%[[酒精]]冷浸，使用时将浸得液的酒精[[蒸发]]，加[[蒸馏水]]稀释，至一定浓度，然后选择健康兔按体重[[注射给药]]，慢性实验结果表明，用药后[[尿量]]有明显增加。

1.2．给犬[[静脉注射]]茯苓煎剂(0.048g/kg)，结果尿量并未增加，对大白鼠亦无效或功效很弱；以尿排量和氯[[排泄]]量为观察指标，用茯苓煎剂给大白鼠(禁食12小时)灌胃，结果在此实验条件下，茯苓也不能表现其利尿排氯作用。

1.3．茯苓不具有抗[[去氧皮质酮]]的作用。

2.[[抗菌作用]]：

茯苓的100%煎剂用平板打洞法对[[金黄色葡萄球菌]]、[[大肠杆菌]]、[[变形杆菌]]等均有抑制作用。茯苓对用[[试管]]法的[[抑菌]]试验结果是无抑菌作用。茯苓的[[乙醇]]提取物在体外能杀死[[钩端螺旋体]]，但水煎液无效。

3.对消化系统的影响：

茯苓对家兔离体肠管有直接松弛作用，对[[大鼠]][[幽门]][[结扎]]所形成的[[溃疡]]有预防效果，并能降胃酸。另对CCl4所致大鼠[[肝损伤]]有明显的保护作用，使[[谷丙转氨酶]]活性明显降低，防止[[肝细胞]][[坏死]]。

4.抗肿瘤作用：

茯苓中的主要成分为茯苓聚糖(Pachyman)，含量很高。茯苓聚糖本身无抗肿瘤活性，若切断其所含的β-(1→6)[[吡喃葡萄糖]]支链，成为单纯的β-(1→3)[[葡萄糖]][[聚糖]]［称为茯苓次聚糖(Pachymaran)］，则对小鼠[[肉瘤]]S180的抑制率可达96.88%。

茯苓多糖体在[[动物试验]]中呈现了强烈的抗肿瘤作用，把肉瘤180[[细胞]][[接种]]在ICR/JCL小[[鼠皮]]下，24小时以后腹腔注射各种茯苓多糖体，5mg/kg剂量每日1次，连用10天，5周后处死小鼠，剖取[[肿瘤]]称重，计算抑瘤率。结果表明，茯苓聚糖未能呈现抗肿瘤作用，而茯苓多糖抑瘤率为95%；[[羧甲基]]茯苓多糖抑瘤率为73%；[[羟乙]]基茯苓多糖-1抑瘤率为9%；羟乙基茯苓多糖-2抑瘤率为61%；羟乙基茯苓多糖-3抑瘤率为99%；羟乙基茯苓多糖-4抑瘤率为100%。新型竣甲基茯苓多糖注射液在ICR/JCL小鼠上试验，发现100mg/kg剂量连续给药10天，对肿瘤U一14抑制率92.7%。新型羧甲基茯苓多糖与艾氏[[腹水]][[癌]][[培养液]]混合均匀后[[温育]]4小时，用台盼兰[[染色]]观察艾氏腹水癌细胞的[[死亡率]](＞50%时表示有效)。当新型羧甲基茯苓多糖浓度为0.25%及0.50%时，死亡率分别为54.7%和61.7%。给接种艾氏腹水癌小鼠连续腹腔注射新型羧甲基茯苓多糖(100mg/kg/天)10天，生存期较对照组延长23.49%，腹水量减少71.53%，癌细胞总数减少139.20%。给小鼠腹腔注射茯苓多糖5-200mg/kg.天，连续10天，10mg/kg以上组均对S180有明显抑制作用。茯苓多糖体[[腹膜]]内给药，明显抑制小鼠S180和ED[[移植]]性皮下肿瘤的生长，在一定程度上延长皮下荷IMC癌瘤和S180小鼠的[[生长期]]。给小鼠灌胃羧甲基茯苓多糖(250mg/kg /天)25天，对子[[宫颈癌]]U一14肺转移有明显抑制作用。在进行茯苓多糖体抗肿瘤的试验中，发现茯苓多糖体同其它多糖体一样，对生长迟缓型的移植性肿瘤才能达到强烈的抑制作用，并具有下列几种特点：

4.1．最佳剂量：茯苓多糖体的抑瘤作用与剂量有关，剂量过高或过低，都会影响其抑癌效果，在摸索最佳剂量的试验中，各学者得到的结果有所差别。如Hamuro等(1971)做羧甲基茯苓多糖抑瘤试验，采用100mg/kg、50mg/kg、5mg/kg三种不同剂量，结果抑瘤率分别为 92.3%、96.1%、53.4%，其中以50mg/kg剂量最佳。赵大明(1982)做新型羧甲基茯苓多糖抑瘤试验，采用500mg/kg、100mg/kg、50mg/kg、25mg/kg剂量进行试验，结果抑瘤率分别为75.5%、92.7%、78.8%、79.4%，其中以100mg/kg剂量最佳。吕苏成等(1989)采取灌胃法将茯苓多糖配成250mg/kg/天，500mg/kg/天、1000mg/kg/天三种浓度进行试验，连续用药7天、第8天检测以250mg/kg/天剂量最佳。

4.2．不同给药途径：茯苓多糖体系用各种不同的给药途径，抑瘤效果也不尽相同。用羧甲基茯苓多糖对肉瘤180的抑瘤试验，给瑞士小鼠5mg/kg剂量连用10天，腹腔注射抑瘤率为99.1%；[[肌肉注射]]抑瘤率为96.5%；静脉注射抑瘤率为99.6%；[[皮下注射]]抑瘤率为86.3%；口服抑瘤率为8.8%。

4.3．不同品系的小鼠：真菌多糖体用不同品系的小鼠或杂种鼠做试验，其抑瘤效果差别很大。如香[[菰]]多糖(Lentinan)用ICR/TCL、ddys、SWM/MS、C57BL/6品系的小鼠做试验，则出现强烈的抑瘤作用，其抑瘤为85-99%；用C3H/He品系的小鼠做实验，其抑瘤率则为37-48%，而用BALB/C及DBA/2品系的小鼠做试验，方法按1978年全国统一的[[抗肿瘤药物]]体内筛选规程(草案)进行，结果对肉瘤180曾出现过大于30%的抑瘤率，也出现过29.6%、18.9%的抑瘤率及无抑瘤现象；对小鼠肿瘤U一14的抑制作用也不明显。而用同样的新型羧甲基茯苓多糖注射液，用500mg/kg、100mg/kg、50mg/kg、25mg/kg剂量进行试验，结果ICR/JCL小鼠肿瘤U一14均有抑瘤作用，其抑瘤率为75.5-92.7%。

5.茯苓多糖体对[[免疫功能]]的影响：

5.1．增加[[巨噬细胞]]的[[细胞毒性]]作用：茯苓多糖、羟乙基茯苓多糖-3、羟乙基茯苓多糖-4、腹腔注射可以明显增强小鼠腹膜[[渗出]]细胞(PEC)的细胞毒性作用；茯苓聚糖、羟乙基茯苓多糖-1、羟乙基茯苓多糖-2也有一定的作用。用新型羧甲基茯苓多糖进行试验，结果表明能增强PEC细胞毒性作用，使[[吞噬细胞]]的吞噬率和[[吞噬指数]]明显增加。皮下连续注射5天，50mg/kg剂量使腹腔巨噬细胞吞噬率增加35.5%，吞噬指数增加58.O%；皮下连续注射10天，50mg/kg剂量使吞噬率增加66.1%，吞噬指数增加121%。新型甲基茯苓多糖还能[[拮抗]][[免疫抑制剂]][[醋酸可的松]]对巨噬细胞功能的抑制。给小鼠连续皮下注射新型羧甲基茯苓多糖10天(50mg/kg.天)，自第8天起[[可的松]]对照组及羧甲基茯苓多糖加可的松试验组均皮下注射醋酸可的松(100mg/kg/天)3天，可的松对照组的吞噬率和吞噬指数为18.86±3.40%和0.41±0.09；试验组的吞噬率和吞噬指数34.81±1.75%和0.86±0.07。新型羟甲基茯苓多糖能使Lewis[[肺癌]]C57纯系小鼠及荷肉瘤180瑞士小鼠的巨噬细胞吞噬功能低下恢复正常。C57纯系小鼠皮下接种Lewis肺癌细胞24分钟后，连续皮下注射新型羧甲基茯苓多糖(50mg/kg/天)10天，结果吞噬率和吞噬指数分别为：(1)正常小鼠组：39.60±4.86%和0.99±0.20；(2)带Lewis肺癌组：24.44±3.38%和0.55±0.10；带Lewis肺癌加新型羧甲基茯苓多糖组：59.26±6.50%和1.30±0.21。瑞士小鼠皮下接种肉瘤180细胞24小时后，皮下连续注射新型羧甲基茯苓多糖(50mg/kg/天)10天，结果吞噬率和吞噬指数分别为：(1)荷瘤组：26.88±4.57%和0.74±0.11；(2)荷瘤加新型羧甲基茯苓多糖组：45.92±4.13%和1.57±0.12。另有药理实验表明，新型羧甲基茯苓多糖能明显提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬率和吞噬指数。给小鼠腹腔注射新型羧甲基茯苓多糖(300mg/kg/天)7天，腹腔巨噬细胞的吞噬率为38±2.46%，吞噬指数为0.67±0.04；对照组的吞噬率为19.4±1.27%，吞噬指数为0.32±0.02。

5.2．羟甲基茯苓多糖能明显增强小鼠脾[[抗体]][[分泌细胞]]数(PFC)以及特异的[[抗原]]结合细胞数(SRFC)。羟甲基茯苓多糖对PFC及SPFC的增强作用以随剂量的增加而增加；能明显增强小鼠对BSA诱导的[[迟发型超敏反应]]性。羟甲基茯苓多糖100mg/kg/天经腹腔注射4天后，小鼠 BSA诱导的DTH反应明显增强与对照组相比，P<0.01差别显著；羟甲基茯苓多糖能明显增强小鼠脾T[[细胞生长因子]](TCGF)的生长。羟甲基茯苓多糖100mg/kg.天经腹腔连续用药4天后，小鼠[[脾细胞]]受ConA刺激生成的TCGF量明显较对照组高，用药组小鼠TCGF的生成量较正常小鼠增加3.5倍。

5.3．增加酸性非特异[[酯酶]](ANAE)阳性[[淋巴细胞]]数。采取灌胃法将茯苓多糖配成250mg/kg/天、500mg/kg/天、1000mg/kg/天三种浓度进行试验，连续用药7天，第8天检测酸性非特异酯酶(ANAD)阳性淋巴细胞数、[[溶血]]空斑(PFC)、巨噬细胞吞噬等，同时进行了[[胸腺]]，[[脾脏]]和肿瘤重量的测定，结果证明茯苓多糖能增强M吞噬功能(P<0.01)，增加ANAE阳性淋巴细胞数(P<0.05)。还能使小鼠脾脏抗体分泌细胞数明显增多(P<0.01)，并具有抗胸腺[[萎缩]]及抗脾脏增大和抑制肿瘤生长的功能。

5.4．增强T淋巴细胞的细胞毒性：茯苓多糖体能增强T淋巴细胞的细胞毒性作用，即增强[[细胞免疫]]反应，并因此而激活机体对肿瘤的[[免疫]]监督系统，这与其抗肿瘤活性密切相关。

5.4.1.管内试验：用51Cr标记[[靶细胞]]，将培养5天的淋巴细胞与标记靶细胞以1：1混合，用51Cr释放数做为靶细胞损伤的指标。

据此来观察淋巴细胞的细胞毒性作用。试验时加入不同剂量的多糖体，观察对淋巴细胞的细胞毒性作用的影响。结果表明，茯苓多糖和羟乙基茯苓多糖在管内可使淋巴细胞的细胞毒性增强20-28倍，茯苓聚糖和羧甲基茯苓多糖可增强4-7倍。

5.4.2.体内试验：用CBA小鼠做试验，开始用P815瘤细胞作为淋巴细胞[[激活剂]]，使之[[致敏]]，并于不同天数腹腔注射各种茯苓多糖体。第10天将小鼠处死，取出脾细胞和[[肠系膜]]淋巴细胞(MLNC)。用51Cr标记的P815瘤细胞作为T淋巴细胞的细胞毒性的靶细胞，与已配好的脾细胞及MLNC以一定比例混合(l ：100)，培养3小时，观察51Cr释放率。结果证明各种茯苓多糖体在体内均能增强T淋巴细胞的细胞毒性作用。此外，100μg/ml的羟甲基茯苓多糖对NK细胞活性有促进作用。

6.对[[血液]]系统的影响： 

6.1．能使[[环磷酰胺]]所致大白鼠[[白细胞减少]]加速回升。

6.2．含水溶性小分子多糖的茯苓水提液能使离体健康人红细胞2，3一DPG水平上升约25%，并能有效地延缓温育过程中2，3一DPG的耗竭；[[静脉]]给药小鼠整体2，3一DPG水平显著上升。

6.3．茯苓水煎剂皮下注射给药和灌胃给药均可使小鼠[[血浆]]皮质酮明显升高。

7.对[[中枢神经系统]]的影响：

茯苓煎剂按5-10g/kg 腹腔注射，对预先给与[[咖啡因]]或未给与咖啡因的小鼠，均有[[镇静]]作用。茯苓与[[戊巴比妥钠]]的协同作用。茯苓煎剂(10g/kg)未能明显延长戊巴比妥钠的[[麻醉]]时间；用40g/kg的剂量则使麻醉时间较对照组更显著延长，随着剂量的加大，镇静指数也随之增加。这种协同作用，可能是由于它们的中枢抑制作用所致，也可能是妨碍了[[戊巴比妥]]的分解与排泄而致麻醉时间延长。

　8.其它作用 

8.1．乙醇提取物有使[[兔血]]糖先升高后下降的作用。

8.2．茯苓的水，乙醇及[[乙醚]]提取物对离体蛙心都有增强[[心脏]]收缩以及加速心率的作用。

8.3. 茯苓体内外均明显抑制MAO-B活性。

8.4．羧甲基茯苓多糖(100mg/kg/天)腹腔注射、12天，可对抗60Co r [[射线]]对小鼠末稍[[白细胞]]的抑制作用，使肝[[匀浆]][[细胞色素]]P一450含量减少，[[硫喷妥钠]]的中枢抑制作用加强。　　
==药材炮制==
&nbsp;白茯苓将原药除去杂质，筛去灰屑，敲成1～2cm小块；采切片卷将原药除去杂质，分档。浸6小时，除去泥沙，件承；敢出，中途淋水，润透。去皮，置蒸具内稍蒸，趁热切2cm小块。干燥，筛去灰屑。朱砂拌白茯苓将白茯苓用朱砂拌匀。每白茯苓100g，用朱砂2g。　　
==临床应用==
茯苓含茯苓多糖、B-茯苓聚糖、茯苓酸、[[卵磷脂]]及甾醇等。具有败毒抗癌、利水化饮、健脾[[化痰]]、宁心安神的功效。现代临床显示，茯苓多糖、茯苓多糖[[复合物]]（U-P）、经甲基茯苓多糖和茯苓次聚糖对实验动物的多种癌瘤有抑制和杀伤活性。对S180、EAC、腹水型瘤株的抑制作用与口服5-FU类似，且抑制作用与剂量相关，但[[毒性]]较低。

溃疡性[[黑色素瘤]]：茯苓、[[雄黄]][[矾石]]各等分份共研末，[[麻油]]调敷患处，同时内服[[银花]]、[[连翘]]各50克的水煎液（《抗癌植物及其验方》）

注：白茯苓常规药用，见词条：茯苓。

[[分类:中药]][[分类:中草药]]

白茯苓 - 版本历史

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