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	<title>白细胞介素 - 版本历史</title>
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	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<title>112.247.109.102：以“{{百科小图片|bk09k.jpg|}}是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。由于最初是由白细胞产生又在白细胞间...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-26T04:44:57Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{百科小图片|bk09k.jpg|}}是由多种&lt;a href=&quot;/%E7%BB%86%E8%83%9E&quot; title=&quot;细胞&quot;&gt;细胞&lt;/a&gt;产生并作用于多种细胞的一类&lt;a href=&quot;/%E7%BB%86%E8%83%9E%E5%9B%A0%E5%AD%90&quot; title=&quot;细胞因子&quot;&gt;细胞因子&lt;/a&gt;。由于最初是由&lt;a href=&quot;/%E7%99%BD%E7%BB%86%E8%83%9E&quot; title=&quot;白细胞&quot;&gt;白细胞&lt;/a&gt;产生又在白细胞间...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{百科小图片|bk09k.jpg|}}是由多种[[细胞]]产生并作用于多种细胞的一类[[细胞因子]]。由于最初是由[[白细胞]]产生又在白细胞间发挥作用，所以由此得名，现仍一直沿用。&amp;lt;b&amp;gt;[[白细胞介素]]interleukin&amp;lt;/b&amp;gt; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
缩写为IL。关于[[免疫反应]]的表达和调节，有来源于[[淋巴细胞]]或[[巨噬细胞]]等许多因子参与。来源于淋巴细胞的有[[淋巴细胞活素]]，来源于巨噬细胞的总称为monokine，其中的各个因子的生物活性各有不同（例如巨噬细胞[[活化]]，促进T细胞繁殖等），因子自身的物理化学性质多不清楚。1979年这方面的研究团体提出了在淋巴细胞活素及巨噬细胞因子（monoki－ne）中，已作为一种[[分子]]提纯并弄清了性质的称为白细胞间[杀菌]素。最初测定的为 IL1和IL2。IL1属于monokine，以前曾以淋巴细胞[[活化因子]]（lymphocyte activating factor）。细胞促进[[蛋白质]]（mitogenic protein）以及B细胞活化因子（B cell－activating factor）等七[[种名]]称称之。而IL2属于淋巴细胞活素，以前曾以[[胸腺细胞]][[刺激因子]]（thymocyte stimulating factor）、 T[[细胞生长因子]]（T cell growth factor）等六种名称称之。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
最初是指由白细胞产生又在白细胞间起调节作用的细胞因子。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
现在是指一类分子结构和[[生物学]]功能已基本明确，具有重要调节作用而统一命名的细胞因子　　&lt;br /&gt;
==主要分类==&lt;br /&gt;
目前发现了29个白细胞介素（后为35个），分别命名为IL-1---IL29.功能复杂，成网络，复杂重叠。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（一）IL-1 (又称[[淋巴细胞刺激因子]]) &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 细胞来源 主要由活化的单核－巨噬细胞产生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 存在形式 IL-1α和IL-1β。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. 主要生物学功能&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（1）局部低浓度－－[[免疫调节]]：协同刺激APC和T &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
细胞活化，促进B细胞[[增殖]]和分泌[[抗体]]。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）大量产生－－[[内分泌]]效应：诱导[[肝脏]][[急性期]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[蛋白合成]]；引起[[发热]]和[[恶病质]]。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（二）IL-2 (又称T细胞生长因子,TCGF) &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 细胞来源 主要由T细胞产生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 作用方式 以自分泌和[[旁分泌]]方式发挥效应。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. 主要生物学功能&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（1）活化T细胞，促进细胞因子产生；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）刺激NK细胞增殖，增强NK杀伤活性及产生&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
细胞因子，诱导LAK细胞产生； &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（3）促进B细胞增殖和分泌抗体；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（4）激活巨噬细胞。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（三） IL-4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 细胞来源 主要由Th2细胞、[[肥大细胞]]及[[嗜碱性]] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[粒细胞]]产生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 主要功能&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（1）促B细胞增殖、[[分化]]；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）诱导IgG1 和IgE产生；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（3）促进Th0细胞向Th2[[细胞分化]]；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（4）抑制Th1细胞活化及[[分泌细胞]]因子； &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（5）协同IL-3刺激肥大细胞增殖等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（四）IL-6&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 细胞来源 主要由单核巨噬细胞、 Th2细胞、 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[血管]]内皮细胞、[[成纤维细胞]]产生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 主要功能&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（1）刺激活化B细胞增殖，分泌抗体； &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）刺激T细胞增殖及CTL活化；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（3）刺激[[肝细胞]]合成[[急性期蛋白]]，参与[[炎症反应]]；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（4）促进[[血细胞]]发育。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（五）IL-10&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 细胞来源 主要Th2细胞和单核巨噬细胞产生。 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 主要功能 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（1）抑制前[[炎症]]细胞因子产生；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）抑制MHC -II[[类分子]]和B-7分子的表达；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（3）抑制T细胞合成IL-2、IFN-等细胞因子；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（4）可促进B细胞分化增殖。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（六）IL-12 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 细胞来源 主要由单核-巨噬细胞、B细胞产生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 主要功能&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（1）激活和增强NK细胞杀伤活性及IFN-产生；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）促进Th0向Th1细胞分化，分泌IL-2、IFN-；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（3）增强CD8+ CTL细胞杀伤活性；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（4）可协同IL-2诱生LAK细胞；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（5）抑制Th0细胞向Th2细胞分化和IgE合成。　　&lt;br /&gt;
==白细胞介素==&lt;br /&gt;
在对[[免疫应答]]的研究过程中，在[[丝裂原]]刺激的[[细胞培养]]上清中发现了许多具有生物活性的分子，研究者各以自己测得的活性进行命名，十几年报道了近百种因子。后来借助分子生物学技术进行比较研究发现，以往许多以生物活性命名的因子实际上是具有[[多效性]]的同一物质。为了避免命名的混乱，1979年第二届国际[[淋巴因子]]专题会议将免疫应答过程中白细胞间相互作用的细胞因子统一命名为白细胞介素（interleukin，il），在名称后加阿拉伯数字编号以示区别，例如il-1、il-2……，新确定的因子依次命名。只有取行克隆化的[[基因]]、明确产物的性质和活性才能得到国际会议的认可。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
白细胞介素是非常重要的细胞因子家族，现在得到承认的成员已达15个；它们在[[免疫细胞]]的成熟、活化、增殖和免疫调节等一系列过程中均发挥重要作用，此外它们还参与机体的多种[[生理]]及[[病理]]反应。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一、白细胞介素1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（一）il-1的一般性质&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．il-1的产生细胞il-1主要由巨噬细胞产生；此外几乎所有的[[有核细胞]]，如b细胞、nk细胞、体外培养的t细胞、角质细胞、[[树突状细胞]]、[[星形细胞]]、成纤维细胞、[[中性粒细胞]]、[[内皮细胞]]以及[[平滑肌]]细胞均可产生il-1。正常情况下只有[[皮肤]]、汗液和尿液中含有一定量的il-1，绝大多数细胞在受到外来[[抗原]]或丝裂原刺激后才能合成和分泌il-1。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．il-1分子il-1有两种不同的[[分子形式]]，一种称il-1α，由159个[[氨基酸]]组成；另一种称为il-1β，含153个氨基酸；两者由不同的基因分别编码。虽其氨基酸顺序仅有26％的[[同源性]]，然而il-1α和il-1β以同样的亲和力结合于相同的[[细胞表面受体]]，发挥相同的生物学作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．il-1[[受体]]（il-1r）il-1r几乎存在于所有有核细胞表面，每个细胞的il-1r数目不等，少则几十个（如t细胞），多则数千个（如成纤维细胞）。il-1r主要有两种类型：一种为il-1r1，其分子伸入胞浆内的[[肽]]链部分较长，起着传递活化信号的作用；另一种为il-1r2，胞内部分的肽段较短，不能有效地传递信号，而是将胞外部分的肽链释放到细胞外液中，以游离形式与il-1结合，发挥[[反馈]]抑制作用。gm-csf、g-csf及il-1自身均可提高细胞il-1r的表达水平，而tgf及[[皮质类固醇]]能降低il-1r的表达。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（二）il-1的生物学活性&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．[[局部作用]]局部低浓度的il-1主要发挥免疫调节作用。①与抗原协同作用，可使cd4+t细胞活化，il-2r表达；②促进b细胞生长和分化，可使[[脾细胞]]的[[溶血]]空斑数（pfc）增加100倍，这说明il-1也[[促进抗体]]的形成；③促进单核－巨噬细胞等apc的抗原递呈能力；④与il-2或[[干扰素]]协同可以增强nk细胞活性；⑤吸引中性粒细胞，引起炎症介质释放；⑥可刺激多种不同的[[间质细胞]]释放[[蛋白]]分解酶并产生一些效应；例如[[类风湿关节炎]]的[[滑膜]]病变（[[胶原]]破坏、[[骨质]][[重吸收]]等）就是由于[[关节囊]]内mφ受刺激后活化并分泌il-1，使局部组织间质细胞分泌大量的[[前列腺素]]和[[胶原酶]]，分解坏滑膜所致；⑦il-1对[[软骨细胞]]、成纤维细胞和骨[[代谢]]也均有一定影响。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．全身性作用动物实验证明，il-1的大量分泌或注射可以通过血循环引起全身反应。①作用于[[下丘脑]]可引起发热，具有较强的致热作用。这种作用与[[细菌]]内素明显不同：il-1致热曲线为单向、[[潜伏期]]200min左右，而[[内毒素]]致热曲线为双向，潜伏期至少为1h；il-1对热敏感、易破坏，而内毒素耐热；给家兔反复注射内毒素可出现耐受，但对il-1不会耐受。②刺激下丘脑释放[[促肾上腺皮质素释放激素]]，使[[垂体]]释放促肾上腺素，促进[[肾上腺素]]释放[[糖皮质激素]]，对il-1有反馈调节作用。③作用于肝细胞使其摄取氨基酸的能力增强，进而合成和分泌大量急性期蛋白，如α2[[球蛋白]]、[[纤维蛋白原]]、c-[[反应蛋白]]等。④使[[骨髓]][[细胞库]]的中性粒细胞释放到[[血液]]，并使之活化；增强其杀伤病原微生物的能力和游走能力。⑤与csf协同可促进骨髓[[造血祖细胞]]增殖能力，使之形成巨大的[[集落]]；还可诱导骨髓[[基质细胞]]产生多种csf并表达相应受体，从而促使造血细胞定向分化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-1虽未广泛用于人体研究，但其对[[免疫系统]]的特殊作用使它在临床应用方面具有诱人的前景。另外，由于il-1也参与机体的多种病理过程，所以研究il-1抑制物可能也具有实际意义。现已克隆出il-1受体[[拮抗剂]]（il-1receptorantagonist，il-1ra），该物质可在体内外封闭il-1的活性，是一种较理想的il-1[[封闭因子]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
二、白细胞介素2&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（一）il-2的一般性质&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．il-2的产生细胞il-2主要由t细胞（特别是cd4+t细胞）有受抗原或丝裂原刺激后合成；b细胞、nk细胞及单核－巨噬细胞亦能产生il-2。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．il-2分子il-2分子量为15kd，是含有113个[[氨基酸残基]]的[[糖蛋白]]，在人类由第4号[[染色体]]上的一个基因编码。il-2具有一定的种属特异性，人类细胞只对灵长类来源的il-2起反应，而几乎所有种属动物的细胞均对人的il-2敏感。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．il-2受体（il-2r）il-2的[[靶细胞]]包括t细胞、nk细胞、b细胞及单核－巨噬细胞等。这些[[细胞表面]]均可表达il-2r。il-2r包含3条[[多肽]]链：1条为α链，分子量55kd；1条为β链，分子量75kd；另1条为γ链，分子量64kd。α链的胞内区较短，不能向细胞内传递信号，而β链和γ链的胞内区较长，具有传递信号的能力。3种肽链单独与il-2结合亲和力较低，只有同时表达才能产生高度亲和力。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（二）il-2的生物活性&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．刺激t细胞生长各种刺激物活化的t细胞一般不能在体外培养中长期存活，加入il-2则能其长期持续增殖，因此il-2曾被命名为t细胞生长因子（tcellgrowthfactor，tcgf）。静止的t细胞表面不表达il-2r，对il-2没有反应；受丝裂原或其它刺激活化后t细胞才能表达il-2r，成为il-2的靶细胞；而il-2又可诱导靶细胞增加il-2r的表达。在活体内，il-2对cd4+t细胞的作用是通过[[自分泌]]途径实现的，因为活化的cd4+t细胞能够产生大量的il-2；而cd8+t细胞则通过旁分泌途径来维持细胞的生长。il-2r在t细胞上的表达是一过性的，一般在活化后2～3天达到高峰，6～10天左右消失。随着il-2r的消失，t细胞即失去对il-2的反应能力。因此若要维持正常t细胞在体外长期生长，必须不断地用丝裂原或其它刺激物去刺激t细胞，以维持il-2r的表达。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．诱导[[细胞毒]]作用①接受了预刺激信号的cd8+t细胞可以受il-2的作用活化为ctl，发挥细胞毒作用；在一定条件下，cd4+t细胞也可受il-2的诱导而具有杀伤作用。②nk细胞是唯一正常情况下表达il-2r的[[淋巴样细胞]]，因此始终对il-2保持反应性。然而静止的nk细胞上只表达il-2r的β链和γ链，对il-2的亲和力低，只能对高浓度的il-2发生反应。一旦nk细胞活化，就表达il-2r的α链，成为高亲和力的受体；大剂量的il-2诱导的lak活性主要nk细胞。③使t细胞作nk细胞产生ifnγ、tnfβ和tgfβ等因子，促进非特异性细胞[[毒素]]；还可诱导产生某些b细胞生长因子以及[[造血生长因子]]等，从而发挥相应的生物学作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．对b细胞的作用il-2对b细胞的生长及分化均有一定的促进作用。活化的或恶变的b细胞表面表达高亲和力il-2r，但是密度较低；较高密度的il-2可诱导b细胞生长繁殖，促进抗体分泌，并诱使b细胞由分泌igm向着分泌igg2转换。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4．对巨噬细胞的作用人类单核－巨噬细胞表面在正常时兴有少量il-2rβ链的表达，但是受到il-2、ifnγ或其它活化因子作用后，可表达高亲和力il-2r。单核－巨噬细胞受到il-2的持续作用后，其抗原递呈能力、杀菌力、[[细胞毒性]]均明显增强，分泌某些细胞因子的能力也得到加强。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（三）il-2的应用研究&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由于il-2能诱导和增强细胞毒活性，目前应用il-2治疗某些[[疾病]]、特别是对[[肿瘤]]治疗的研究得到了广泛开展，单独使用il-2或与lak细胞等（详见第四章）联合使用治疗肿瘤取得了一定的疗效；还可望用于[[病毒感染]]、[[免疫缺陷病]]及[[自身免疫病]]的治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
但il-2的[[副作用]]也日益引起人们的注意：il-2可引起发热、[[呕吐]]等一般[[症状]]，还可导致水盐代谢紊乱和肾、肝、心、肺等功能异常；最常见、最严重的是[[毛细血管渗漏]][[综合征]]，使患者不得不中止治疗。il-2的副作用常与il-2的剂量及用药时间呈相关，停止用药后症状多迅速减轻或消失。il-2引起副作用的机制是多方面的，但主要是间接性的，即il-2诱导产生的某些因子或杀伤性细胞起着重要作用；现已知lak细胞可通过溶解血管内组织而导致多种副作用。给予适当药物（如[[吲哚美辛]]、[[哌替啶]]、对乙[[酰基]]氨酚等）、采取[[联合用药]]、改进给药方式（如少量多次短时间输注）和给药途径（如改全身用药为肿瘤局部用药）等将有效地减轻[[不良反应]]。　　&lt;br /&gt;
==其他白细胞介素==&lt;br /&gt;
（一）il-3&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-3又称为多能[[集落刺激因子]]（multi-csf），主要由活化的cd4+t细胞产生。其主要作用为促进骨髓中多能[[造血干细胞]]的定向分化与增殖，产生各种类型的血细胞。此外il-3还可调节多种成熟细胞的生长、分化及相关的[[基因表达]]，如c-myc、il-2rα基因等。il-3分子量约为15kd，其[[化学]]本质为糖蛋白。人类的il-3基因位于第5号染色体长臂区，1987年人il-3克隆成功，并产生[[重组]]il-3。由于il-3对早期阶段造血细胞的作用较广，可望用于放疗或[[化疗]]后患者的骨髓重键。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（二）il-4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-4由抗原或丝裂原刺激的cd4+t细胞产年，活化的肥大细胞亦可产生il-4。人和小鼠的il-4cdna均已克隆成功，并获得了相应的重组产品。人il-4基因与il-3、il-5一样，位于第5号染色体上。成熟il-4分子量为18～19kd的糖蛋白。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-4的生物学活性包括以下几个方面：①促使抗原或丝裂原活化的b细胞分裂增殖，但其作用远弱于il-2；然而il-4能促使静止的b细胞表达mhcⅱ类分子，增强b细胞的抗原递呈能力，因此曾称为b细胞刺激因子。il-4是ig[[重链]]基因类转换的主要调节因子，能促使b细胞表达和分泌ige。此外，il-4还能诱导b细胞表达低亲和力fc受体。②象il-2一样，il-4也是cd4+t细胞的自分泌性[[生长因子]]；此外，il-4还能促进tc细胞的活性。③il-4不能刺激巨噬细胞增殖，但可增强巨噬细胞的功能；巨噬细胞受刺激后ⅱ[[类抗原]]和fcγr的表达量均明显增加；同时巨噬细胞递呈抗原的能力及对[[肿瘤细胞]]的[[细胞毒素]]作用也显著增强。④il-4与il-3协同可维持和促进肥大细胞的增殖，在某些起敏反应性疾病发生中具有一定的意义；可与csf协同作用，促进骨髓造血[[前体细胞]]的增殖，诱导髓样细胞定向分化；诱导内皮细胞表达血管[[细胞粘附分子]]-1（vcam-1），对淋巴细胞的迁移具有一定意义。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（三）il-5&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
与il-4一样，il-5也由抗原活化的cd4+t细胞产生；肥大细胞也能产生il-5。天然il-5的分子量为40～50kd，是由[[二硫键]]连接的[[二聚体]]糖蛋白，但是单体il-5也有il-5活性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-5曾补称为t[[细胞替代因子]]（tcellreplacingfactor，trf），后来发现人类的il-5对b细胞没有明显的刺激作用；其主要功能是刺激[[嗜酸性粒细胞]]增殖、分化及活化。il-5不仅使嗜酸性粒细胞的数量增加，而且能增强其功能。在[[蠕虫]][[感染]]和[[过敏性疾病]]时出现的嗜酸性粒细胞增多主要是由il-5引起的。人类il-5还能促进[[嗜碱性粒细胞]]释放[[组胺]]和白三烯等炎症介质，从而提高嗜碱性粒细胞的活性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（四）il-6&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-6可由多种细胞合成，包括活化的t细胞和b细胞、单核－巨噬细胞、内皮细胞、[[上皮细胞]]以及成纤维细胞等。人类il-6基因位于第7号染色体上；il-6分子量在21～30kd之间，其差异是由于肽链的[[糖基化]]和[[磷酸]]程度不同所致。il-6由2条糖蛋白链组成；1条为α链，分子量80kd；另1条为β链，分子量130kd。α链缺少胞内区，只能以低亲合性与il-6结合，所形成的[[复合物]]迅即与高亲和性的β链结合，通过β链向细胞内传递信息。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-6作用的靶细胞很多，包括巨噬细胞、肝细胞、静止的t细胞、活化的b细胞和[[浆细胞]]等；其生物效应也十分复杂，曾称为b细胞刺激因子2（bsf-2）、26kd蛋白、b[[细胞分化因子]]（bcdf）、[[肝细胞刺激因子]]（hsf）等。①促进t细胞表面il-2r的表达，增强il-1和tnf对th细胞的致[[有丝分裂]]作用。②作为肝细胞刺激因子，在感染或[[外伤]]引起的[[急性炎症]]反应中诱导[[急性期反应]]中诱导急性期反应蛋白的合成，其中以[[淀粉状蛋白]]a和c-反应蛋白增加尤为明显。③促进b细胞增殖、分化并产生抗体；[[多发性骨髓瘤]]的恶变b细胞既能产生il-6，又能对il-6发生应答，提示il-6可能作为这些细胞的自分泌性生长因子。④il-6还能有效地促进tnf和il-1诱导的恶病质；促进糖皮质激素合成；刺激[[破骨细胞]]活性和角质细胞生长；还能促进骨髓造血的功能。il-6不能刺激相应[[细胞分泌]]其它细胞因子，在生理浓度下对免疫细胞的自分泌作用亦比较弱，提示其主要[[免疫学]]功能是加强其它细胞因子的效果。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（五）il-7&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-7是由骨髓基质细胞分泌的糖蛋白，分子量为25kd；其基因位于第8号染色体。现多采用[[基因工程]]手段，从[[转染]]含il-7cdna表达性[[质粒]]的哺乳类细胞培养上清中获取il-7。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-7的靶细胞主要为淋巴细胞，对来自人或小鼠骨髓的b祖细胞、胸腺细胞及外周成熟的t细胞等均有促生长活性。①与[[干细胞]]生长因子（scf）协同能够刺激b[[前体]]发生有丝分裂，这一效应可被tgf和所抑制；但对b祖细胞（pro-b）的生长没有明显作用。②促进双阴性胸腺细胞的成熟，提供[[胚胎]]胸腺细胞发育过程中tcr[[基因重组]]的始动信号；但对成熟t细胞无明显作用。③诱导胸腺细胞或外周[[血淋]]巴细胞产生lak细胞活性，其[[效应细胞]]主要为cd8+[[亚群]]；但il-7诱导的lak细胞不具有nk活性。④il-7能刺激髓样前体细胞和[[巨核细胞]]产生集落形成单位和[[血小板]]，使机体从[[环磷酰胺]]的[[免疫抑制]]作用中恢复过来；在较高浓度时，il-7还能增强巨噬细胞的细胞毒活性，诱导[[单核细胞]]分泌细胞因子。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（六）il-8&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-8主要由单核－巨噬细胞产生；其他如成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞、肝细胞等亦可在适宜的刺激条件下产生il-8。il-8的分子量约8kd，主要活性形式为72个氨基酸。il-8的氨基酸顺序与许多炎症因子有较高的同源性，属于同一个家族；现初步证实il-8家族（亦称pf4家族）至少有12个成员。il-8可以分成α和β亚群，α亚群的基因位于第4号染色体上，β亚群的基因位于第17号染色体上。il-8的受体也有两型：一种只能与il-8结合，而另一种还能结合其它的[[趋化因子]]；中性粒细胞和嗜碱性粒细胞表面均表达丰富的il-8受体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-8的主要生物学活性是吸引和激活中性粒细胞，曾被命名为中性粒细胞激活肽（naf）、粒细胞趋化肽（gcp）、中性粒细胞[[激活因子]]（naf）等。中性粒细胞与il-8接触后发生形态变化，定向游走到反应部位并释放一系列活性产物；这些作用可导致机体局部的炎症反应，达到杀菌和细胞损伤的目的。此外il-8对嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和淋巴细胞也有一定作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（七）il-9&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-9主要是由th细胞产生，成熟分子含126个氨基酸，包括10个半[[胱氨酸]]；由于糖基化不同，分子量为30～40kd；经过n-[[聚糖]]酶处理后，分子量降到15kd。2-巯基[[乙醇]]可使il-9[[失活]]，表明分子间二硫键在维持分子生物学活性方面十分重要。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-9可在无il-2和il-4的情况下维持th细胞长期生长；il-9还可促进某些骨髓样[[白血病]][[细胞系]]（如mote）的生长，提示其可能还参与造血过程的调控。il-9与其它白细胞介素的关系尚不清楚，但与il-2明显的不同是不能诱导ctl和lak等细胞毒活性，但能维持非抗原依赖性th细胞的长期生长。此外，il-9还促进肥大细胞的生长及活性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（八）il-10&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-10的分子量为35～40kd，通常为二聚体；主要由th2细胞产生，也可由单核细胞、角质细胞及活化的b细胞产生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-10能够抑制活化的t细胞产生细胞因子，因此曾称为细胞因子合成抑制因子（csif），特别是抑制th1细胞产生il-2、ifnγ和lt等细胞因子，从而[[抑制细胞]]免疫应答。il-10可降低单核－巨噬细胞表面mhcⅱ类分子的表达水平，损害了apc的抗原递呈能力，实际上这可能是其抑制细胞介导[[免疫]]的原因。此外，il-10还能抑制nk细胞活性，干扰nk细胞和巨噬细胞产生细胞因子；但可刺激b细胞分化增殖，促进抗体生成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（九）il-11&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-11由骨髓基质细胞产生，分子量约为23kd，是造血[[微环境]]中一个功能的调节因子。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-11可刺激浆细胞增殖及t细胞依赖的b细胞发育；促进巨核细胞的形成及成熟，提高外周血血小板数目；与il-3和il-4协同作用刺激[[休止期]]造血干细胞的增殖；影响[[红细胞]]的生成及分化；调节肝细胞[[血浆蛋白]]基因的表达，诱导急性期蛋白生成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（十）il-12&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-12主要由b细胞和巨噬细胞产生；其分子是一种异型二聚体，40kd（p40）和35kd(p35)的2个[[亚基]]通过二硫键相连接。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-12主要作用于t细胞和nk细胞，曾被命名为细胞毒性淋巴细胞[[成熟因子]]（clmf）和nk细胞刺激因子（nksf）。il-12可刺激活化型t细胞增殖，促进th0细胞细胞向th1细胞分化；诱导ctl和nk细胞的细胞毒活性并促进其分泌ifnγ、tnfα、gmcsf等细胞因子；促进nk细胞和il-2rα、tnf受体及cd56分子的表达，增强对肿瘤细胞的adcc效应。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由于il-12在[[抗肿瘤免疫]]及抗感染免疫中的重要作用，人们对其临床应用寄予厚望；特别是il-12可协同il-2促进ctl和lak细胞的产生表明，il-12与il-2联用可望构成一种更有效的肿瘤免疫治疗方法。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（十一）il-13&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-13由th2细胞产生，分子量约10kd；其基因位于第5号染色体上，与il-4基因[[紧密连接]]。il-13分子的氨基酸顺序与il-4有20％～25％的同源性，在功能上也与il-4有许多相似之处。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-13可诱导单核细胞分化，增强其mhcⅱ类分子的表达；抑制lps诱导的[[单核因子]]分泌，控制炎症反应；诱导b细胞增殖及合成ige类抗体，增强b细胞表面mhcⅱ类分子、cd23及cd72的表达；协同il-2刺激nk细胞产生ifn，从而促进单核－巨噬细胞活化和th1型[[细胞免疫]]反应。最近还发现，il-13还具有抑制hiv-1在巨噬细胞内复制，诱导中性粒细胞中il-1ra基因表达和[[蛋白质合成]]等多种功能。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（十二）il-14&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-14由t细胞分泌，其成熟形式含468个氨基酸残基，可刺激活化的b细胞增殖，抑制丝裂原诱导的b细胞分泌[[免疫球蛋白]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（十三）il-15&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-15是新近发现的一种因子，可由活化的单核－巨噬细胞、[[表皮细胞]]和成[[纤维细胞]]等多种细胞产生。il-15的分子结构与il-2有许多相似之外，因此可以利用il-2受体的β链和γ链与靶细胞结合，发挥类似il-2的生物学活性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il-15可诱导b细胞增殖和分化，是唯一能部分取代il-2诱导初期抗体产生的细胞因子；il-15能够刺激t细胞和nk细胞增殖，诱导lak细胞活性，还能与il-12协同刺激nk细胞产生ifnγ。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:生物]][[分类:免疫医学]]&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[药理学/白细胞介素|《药理学》- 白细胞介素]]&lt;/div&gt;</summary>
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