112.247.109.102：以“白细胞介素，简称白介素是指在白细胞或免疫细胞间相互作用的淋巴因子，{{百科小图片|bkhrz.jpg|白介素}}它和[...”为内容创建页面

2014-01-26T16:38:44Z

以“白细胞介素，简称白介素是指在白细胞或免疫细胞间相互作用的淋巴因子，{{百科小图片|bkhrz.jpg|白介素}}它和[...”为内容创建页面

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[[白细胞介素]]，简称[[白介素]]是指在[[白细胞]]或[[免疫细胞]]间相互作用的[[淋巴因子]]，{{百科小图片|bkhrz.jpg|白介素}}它和[[血细胞]][[生长因子]]同属[[细胞因子]]。两者相互协调，相互作用，共同完成造血和[[免疫调节]]功能。白细胞介素在传递信息，激活与调节免疫细胞，介导T、B[[细胞]][[活化]]、[[增殖]]与[[分化]]及在[[炎症反应]]中起重要作用。　　
==特征==
白介素2（IL-2）分子量为1.5万的[[糖蛋白]]，对T细胞激活及生长有作用。IL-2主要由CD4＋和CD8＋T细胞产生，IL-2主要以自分泌或[[旁分泌]]方式发挥效应。不同种属间，IL-2沿[[种系]]谱向上有约束性，向下无约束性。IL-2是参与[[免疫应答]]的重要细胞因子，并参与抗肿瘤效应和[[移植排斥]]反应。　　
==作用介绍==

===IL-2对T细胞的作用===
IL-2是T[[细胞生长因子]]，能使T细胞在[[试管]]内长期存活，刺激T细胞进入细胞分裂周期。IL-2能增强T细胞的杀伤活性，在体外它与IL-4、IL-5和IL-6一起共同诱导[[细胞毒性]]T细胞（Tc）的产生，并使其活性大大增强，延长其生长期；在体内IL-2也能增强[[抗原]]诱导的TC活性，甚至可以辅助抗原和[[半抗原]]直接在祼鼠体内诱导产生TC&not;。{{百科小图片|bk8to.jpg|白介素}}由IL-2诱导产生的TC输入体内后可产生明显抗肿瘤作用，但TC在体内不易存活，如同时再输入少量IL-2，则可明显延长Tc在体内的存活时间，并增强其抗肿瘤效果。 IL-2并可诱导T[[细胞分泌]]IFN-γ, TNF, CSF等细胞因子。　　
===IL-2对NK细胞的作用===
IL-2可促进NK细胞的增殖，维持NK细胞长期生长。[[肿瘤]]病人经IL-2治疗后，血中NK细胞数量明显增加。IL-2在体内、外都能增强NK细胞活性。在体外，IL-2于短时间内就可使NK细胞活性增强。肿瘤病人经IL-2治疗后NK细胞活性变明显增强，且有累积效应，即随着IL-2剂量的增加和疗程的延长，NK细胞活性亦因之不断增强，IL-2并能矫正NK细胞活性低下状态，使之恢复正常或超过正常。[[白血病]]病人外周血[[单核细胞]]（PBMC，其中10％是NK细胞），经IL-2培养后具明显的[[细胞毒]]作用，以此输回给病人治疗白血病。IL-2还能促进NK细胞分泌IFN-γ，增加其表达IL-2R+[[亚基]]等。　　
===IL-2对LAK、TIL细胞的作用===
IL-2可促进LAK, TIL细胞的体外存活、[[扩增]]及活化LAM（即淋巴因子激活的[[杀伤细胞]]lymphokine activated killer cells）。LAK是[[淋巴细胞]]与IL-2接触后产生的一种具有高效抗肿瘤效应的杀伤细胞，只有在IL-2的存在下LAK才能产生，亦只有在IL-2存在下，LAK才能发挥其效果。实验证明，淋巴细胞经IL-2培育后所得LAK细胞的活力，比不加IL-2培育的强100~1000倍，而且LAK只识别[[肿瘤抗原]]，对[[宿主]]正常细胞没有影响。LAK与IL-2合用，对[[原发性]]及[[转移性肿瘤]]，均有明显抗肿瘤作用。

LAK与IL-2合用治疗肿瘤虽取得了临床效果，但在制备LAK时须抽取病大量周围血单个核细胞，须多次回输并伴用大剂量IL-2，价格昂贵且[[毒副作用]]大，于是人们极力寻找一种抗肿瘤效果好、毒副作用小的方法于1986年从实体瘤组织中分离到[[肿瘤浸润性淋巴细胞]](tumor infiltrating lymphocytes，TIL )，在体外经IL-2激活可大量扩增，并对[[肿瘤细胞]]具高度杀伤作用，其体外杀伤肿瘤的效果比LAK强50~100倍，并仅须伴用少量IL-2就可发挥明显抗肿瘤效果，毒副作用小。　　
===IL-2对B细胞的作用===
IL-2可促进B细胞表达IL-2R，促使B胞增殖和产生[[免疫球蛋白]]，并刺激[[巨噬细胞]]，提高其吞噬能力。近年发现，[[重组]]IL-2可刺激某些中枢神经细胞的生长和成熟，并作用于[[吗啡]][[肽]][[受体]]，产生[[镇痛]]作用。有关白细胞介素一2 (IL-2 )的调节[[免疫]]作用。　　
===IL-2对肿瘤细胞的作用===
IL-2的抗肿瘤作用除与LAK, TIL有关外，还与其诱导NO的产生有关。实验发现对LAK无效的Meth A小[[鼠皮]]肤[[癌]]，用IL-2治疗可见存活期延长，且小鼠尿中NO2&not;&not;&not;-含量较对照组高8倍；如同时应用NO诱导抑制剂L-NMMA，使尿中NO含量下降60%，同时使IL-2组的存活期大大缩短，提示IL-2诱导NO合成，是其抗肿瘤作用机制之一。

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