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2014-02-06T09:58:58Z

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[[痛风]]（gout）是一组嘌呤（piào lìnɡ ）[[代谢]]紊乱所致的[[疾病]]，其临床特点为高[[尿酸血症]]（hyperuricemia）及由此而引起的痛风性急性[[关节炎]]反复发作、[[痛风石]]沉积、痛风石性慢性关节炎和[[关节畸形]]，常累及[[肾脏]]引起[[慢性间质性肾炎]]和[[尿酸]][[肾结石]]形成。本病可分[[原发性]]和[[继发性]]两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴[[高脂血症]]、[[肥胖]]、[[糖尿病]]、[[高血压病]]、[[动脉硬化]]和冠心病等，属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、[[血液]]病及药物等多种原因引起。　　
==诊断方法==
中年以上男性，突然发生趾、躕跖、踝、膝等处[[单关节]][[红肿]]疼痛，伴[[血尿]]酸盐增高，即应考虑痛风可能，滑囊液检查找到[[尿酸盐]]结晶即可确立诊断。一般诊断并不困难　　
==治疗措施==
本病的防治，不论原发或继发性，除少数由于药物引起者可停用外，大多缺乏病因治疗，因此不能根治。临床治疗要求达到以下四个目的：①尽快终止急性关节炎发作；②防止关节炎复发；③纠正[[高尿酸血症]]，防治尿酸盐沉积于肾脏、[[关节]]等所引起的[[并发症]]；④防止尿酸肾结石形成。

（一）[[急性发作期]]治疗患者应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节痛缓解72小时后始可恢复活动。药物治疗越早越好，早期治疗可使[[症状]]迅速缓解，而延迟治疗则[[炎症]]不易控制。常用药物有以下几种：

1.[[秋水仙碱]] 对本病有特效，开始每小时0.5mg或每2小时1mg，至症状缓解或出现[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]等[[肠胃]]道[[副反应]]时停用，一般约需4～8mg，症状可在6～12小时内减轻，24～48小时内控制，以后可给0.5mg每日、三次维持数天后停药。肠胃道反应过于剧烈者可将此药1～2mg溶于200ml[[生理盐水]]中于5～10分钟内缓慢[[静脉]]注入，但应注意勿使药物外漏，视病情需要6～8小时后可再注射，有[[肾功能]]减退者24小时内不宜超过3mg。由于临床疗效卓著，对诊断困难病例可作试验性治疗，有助于鉴别诊断。在秋水仙碱治疗过程中，应注意[[白细胞]]降低及[[秃发]]等反应。

2.[[保泰松]]或[[羟基保泰松]] 有明显抗炎作用，且能促进尿酸排出，对发病数日者仍有效，初剂量为0.2～0.4g，以后每4～6小时0.1g，症状好转后减为0.1g每日3次，连服数日停药。本药可引起[[胃炎]]及水钠[[潴留]]，在活动性[[溃疡]]病患者及[[心脏功能]]不全者忌用。白细胞及[[血小板减少]]的副反应偶有发生。

3.[[消炎痛]] 初剂量25～50mg，每8小时一次，症状减轻后25mg每日～3次连服二、三日，疗效与保泰松相仿，[[副作用]]有[[胃肠道]]刺激、水钠潴留、[[头晕]]、[[头痛]]、[[皮疹]]等，有活动性[[消化性溃疡]]者禁用。

4.[[布洛芬]]（ibuprofen[[异丁苯丙酸]]）为非固醇类[[消炎]]止痛药，0.2～0.4g每日～3次，可使急性症状在二、三天内迅速控制，本药副作用较小，对血象及肾功能无明显影响，偶有肠胃道反应及[[转氨酶升高]]。

5.[[炎痛喜康]]（piroxicanum）药效时间长，每日mg一次[[顿服]]，偶有肠胃道反应，长期用药应注意血象及[[肝肾]]功能。

6.[[萘普生]]（naproxen[[消痛灵]]）非固醇类消炎止痛药，抗炎作用为保泰松的11倍，[[镇痛]]作用为[[阿司匹林]]7倍，胃肠道反应较小，口服每天500～750mg，分两次服用。

7.ACTH及[[强的松]] 对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时，可采用ACTH25mg加入[[葡萄糖]]中[[静脉滴注]]，或用40～80mg发次[[肌内注射]]，此药疗效迅速，但停药后易于“反跳”复发，可加用秋水仙碱0.5mg一日二三次，以防止“反跳”。也可用triamicinolone hexacetonide 5～20mg，注入关节炎区治疗。口服强的松亦有速效，但停药容易复发，且长期服用[[激素]]易致糖尿病、[[高血压]]等并发症，因此尽量不用。

（二）间隙期及慢性期治疗为了预防痛风急性发作。防止各种并发症的发生，在此阶段仍须积极治疗。

1.一般处理饮食控制很重要，避免进食高嘌呤饮食。动物[[内脏]]、[[骨髓]]、海味、蛤蟹等含嘌呤最丰富；鱼虾类、肉类、[[豌豆]]、[[菠菜]]等亦含一定量嘌呤；[[蔬菜]]、水果、牛奶、鸡蛋等则不含嘌呤。肥胖患者必须减少热卡的摄取，降低体重。宜多饮水以利尿酸排出。避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿及关节损伤等诱发因素。

2.降低血尿酸药物的应用在经饮食控制而血尿酸浓度仍在7～8mg/dl以上者；每年急性发作在两次以上者；有痛风石或尿酸盐沉积的X线证据者；有肾结石或肾功能损害者；均有应用降血尿酸药物的指征，用药后如能使血尿酸维持在正常或接近正常的水平，常可防止痛风急性发作，防止痛风石形成，减轻[[肾脏损害]]。抗高尿酸血症的治疗有促进尿酸[[排泄]]和抑制尿酸合成两组药物，此两组药物均无消炎止痛作用，且在使用过程中有动员尿酸进入[[血液循环]]，诱致急性关节炎发作的可能，因此不宜在[[急性期]]应用。在选择哪一组药物上，常根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量决定，每日排出尿酸量低于600mg及肾功能良好者，可用[[排尿]]酸药，在肾功能减退及每日排出尿酸量高于600mg者，选用抑制尿酸合成药，在血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人，亦可两者合用，有使血尿酸下降及痛风石消退加快的作用。

排尿酸药目前常用的有以下三种：

（1）[[羧苯磺胺]]（probenicid [[丙磺舒]]）：主要抑制[[肾小管]]对尿酸的再吸收而致[[利尿酸]]作用。为防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用，应用此药常自小剂量开始，初用0.25g每日2次，两周内增至0.5g每日3次，最大剂量每日不超过2g，约5%病人发生皮疹、[[发热]]、肠胃刺激、[[肾绞痛]]及激起急性发作等副作用。

（2）[[苯磺唑酮]]（sulfinpyrazone）：是保太松的[[衍生物]]，抑制肾小管对尿酸的再吸收，排尿酸作用较丙磺舒强，自小剂量开始，50mg每日2次，渐增至100mg每日3次，每日最大剂量为600mg，和丙磺舒合用有协同的疗效，此药对胃粘膜有刺激作用，溃疡病患者慎用。

（3）苯溴马龙（benzbromarone）：为强有力的利尿酸药，在欧洲广泛应用已有多年，每日一次～100mg，[[毒性]]作用轻微，不影响肝肾功能，很少发生皮疹、发热，但可有肠胃道反应、肾绞痛及激发急性关节炎发作。

在排尿酸药物治疗过程中，须口服[[碳酸氢钠]]每日～6g，以[[碱化]]尿液，并多饮水，保持每日[[尿量]]在2000ml以上，以利尿酸排出。

抑制尿酸合成药物至目前为止只有异嘌呤醇（allopurinol），此药能抑制[[黄嘌呤氧化酶]]，使[[次黄嘌呤]]及[[黄嘌呤]]不能转化为尿酸，其本身则在人体内渐渐氧化，生成易溶于水的异黄嘌呤（oxipurinol）经尿排出，并能在PRPP存在下转变成相应[[核苷酸]]，消耗了PRPP，还可以抑制PRPPAT，使IMP合成减少，因而能迅速降低血尿酸浓度，抑制痛风石及肾尿酸结石合成，并促使痛风石溶解，剂量100mg每日3次，可增至200mg每日3次。与排尿酸药物合用可加强疗效，但一般不需联用。个别病人可有发热、[[过敏性皮疹]]、[[腹痛]]、腹泻、白细胞及血小板减少，甚而[[肝功能]]损害等副作用，停药及给予相应治疗一般均能恢复，偶有发生[[坏死]]性[[皮炎]]则病情严重，应即抢救治疗。用药期间也可发生尿酸[[转移性痛]]风发作，可辅以秋水仙碱治疗。

3.秋水仙碱的应用在痛风反复发作的病人，[[慢性炎症]]不易控制，虽经上述治疗，有时仍有局部关节酸痛或急性发作，此时可用小剂量秋水仙碱维持，每日mg或1mg往往足以使症状得到控制，但应注意秋水仙碱对骨髓的抑制和对肝肾功能的损害。

4.其他对有高血压、[[冠心病]]、[[肥胖症]]、[[尿路感染]]、[[肾功能衰竭]]等伴发或并发症者，须进行对症治疗。关节活动困难者须予以[[理疗]]和锻炼。痛风石溃破成瘘管者应予以手术刮除。

（三）[[无症状高尿酸血症]]的治疗各家意见不一，一般认为血尿酸盐的浓度在8～9mg/dl以下者不须药物治疗，但应避免过食（特别是高嘌呤饮食）、酗酒、过劳、[[创伤]]及[[精神紧张]]等诱致急性发作的因素。血尿酸过高者应予异嘌呤醇治疗。

（四）继发性痛风的治疗除治疗原发疾病外，对痛风的治疗原则同前述，降低血尿酸以异嘌呤醇为首选，由于[[尿酸生成]]和排出较多，排尿酸药易加重肾脏负担而不取。　　
==[[病因学]]理==
（一）高尿酸血症人体内尿酸有两个来源，从富含[[核蛋白]]的食物中核苷酸分解而来的属外源性；从体内[[氨基酸]]、[[磷酸核糖]]及其他小分子[[化合物]]合成和[[核酸]][[分解代谢]]而来的属内源性。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。[[同位素]]示踪研究正常2 体内尿酸池平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被[[细菌]]分解。在正常人体内，在血循环中99%以上以尿酸钠盐（简称尿酸盐）形式存在，[[血清]]尿酸盐波动于较窄的范围，据国内资料，男性平均为5.7mg/dl，女性4.3mg/dl。

高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的[[反馈]]调节及尿酸合成途径见图1。

嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是[[磷酸核糖焦磷酸]]（PRPP）+[[谷氨酰胺]]→氨基磷酸核糖+[[谷氨酸]]）由磷酸核糖焦磷酸酰胺[[转换酶]]（PRPPAT）所[[催化]]。有几种可能机制使嘌呤合成增加：①[[底物]]PRPP或/和谷胺酰胺增多；②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；③[[腺苷酸]]或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时，均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-[[鸟嘌呤]]磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏引起，此酶能促使次黄嘌呤转换成[[次黄嘌呤核苷]]酸，鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺少时，PRPP消耗减少，PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。

有一小部分[[原发性痛风]]患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可自由透过[[肾小球]]，但滤过的尿酸盐几乎完全被[[近曲小管]]所吸收（分泌前再吸收），而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收（分泌后再吸收）。当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。

继发性[[痛风及高尿酸血症]]患者，除由于血液病及[[化疗]]放疗时[[细胞核]]破坏过多，核酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病[[晚期]]，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。此外，当[[乳酸]]或[[酮酸]]浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到[[竞争性抑制]]而排出减少。药物如[[双氢克尿塞]]、利尿酸、[[速尿]]、[[吡嗪酰胺]]、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。[[慢性铅中毒]]亦能使尿酸排泄受抑制，结果均能导致高尿酸血症。

（二）[[痛风性关节炎]] 痛风的急性发作是尿酸钠盐（简称尿酸盐）在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的[[急性炎症]]反应。尿酸盐的溶解度在正常[[生理]]情况下即pH7.4，温度37℃时为6.4mg/dl，当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，在某些诱发条件下，如损伤、局部澷芭降低、局部pH降低，或全身[[疲劳]]、酗酒等则易结晶析出。尿酸盐结晶可趋化白细胞。白细胞和[[关节囊]][[滑膜]]内层[[细胞]]吞噬尿酸盐后，在数分钟内可释放白三烯B4（LTB4）和[[糖蛋白]][[化学]][[趋化因子]]。体外试验也表明[[单核细胞]]亦可受尿酸盐结晶刺激，并释放[[白细胞介素]]Ⅰ（IL-1），能引发痛风炎症并使之加剧。这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制，因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作，尿酸盐结晶被细胞吞噬后，很快使[[吞噬溶酶体]]膜破坏，释放[[水解酶]]，引起白细胞坏死，释出[[激肽]]等多种炎症因子，导致急性炎症发作。[[细胞器]]的[[磷脂]]膜如含有[[胆固醇]]和[[睾丸酮]]则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感，如含β[[雌二醇]]则有抗拒性，这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女。[[下肢]]关节尤其趾承受压力最大，容易损伤，且局部温底低，故为痛风性关节炎的好发部位。

（三）痛风石（tophi）痛风石是痛风的特征性病变，尿酸盐沉积为细小针状结晶，产生慢性异物反应，周围被[[上皮细胞]]、[[巨核细胞]]所包围，有时还有分叶核细胞的[[浸润]]，形成异物[[结节]]即所谓痛风石，常发生于[[关节软骨]]、滑囊、[[耳轮]]、[[腱鞘]]、关节周围组织、[[皮下组织]]和肾脏间质等处，引起相应症状。关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位，引起[[软骨]]的[[退行性变化]]，导致[[血管]]翳形成、滑囊增厚、软骨下[[骨质破坏]]及周围组织[[纤维化]]，可发展为[[关节强硬]]和关节畸形。

（四）痛风的肾脏病变痛风患者常有肾脏损害，主要有三种变化：

1.[[痛风性肾病]] 痛风肾的特征性[[组织学]]表现为[[肾髓质]]或[[乳头]]处有尿酸盐结晶，其周围有圆型细胞和巨大细胞反应。[[痛风病]]人[[尸检]]中有较高的上述痛风肾表现，并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管[[萎缩]]、[[肾小球硬化]]和肾[[小动脉硬化]]。一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变，但常因掺杂高血压[[肾动脉硬化]]、尿路结石和尿路感染等因素，而使痛风的肾脏改变无论在发生、发展、[[病理]]和预后上都变得非常复杂。

2.急性梗阻性[[肾病]] 由于尿酸（非尿酸盐）结晶在肾集合管、[[肾盂]][[肾盏]]及[[输尿管]]内沉积，而使尿流阻塞发生[[急性肾功能衰竭]]，常见于血尿酸盐重度增高的患者如[[骨髓增生]]性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致。

3.尿酸性肾结石痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍，约为35%～40%，84%为单纯性尿酸（非尿酸盐）结石，4%为尿酸和[[草酸钙结石]]，余为草酸或[[磷酸钙结石]]，结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加，当血尿酸盐＞12mg/dl或尿酸排出＞1100mg/d时，半数病人有肾结石。尿酸的pKa为5.75，在[[血浆]]pH7.4时，99%以上呈离子状态（尿酸钠盐），而在尿pH5.0时，85%为非离子状态（尿酸），每100ml尿中仅溶解15mg尿酸，持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成，碱化尿液至pH7.0时，尿酸溶解度可增加10倍。

（五）本病可分原发性和继发性两大类，见表1：

表1 痛风及高尿酸血症分类

类型尿酸代谢紊乱遗传特性原发性（一）原因未明 1.尿尿酸排产生过多和/或肾清除减少 [[多基因]]性 2.尿尿酸排出增多产生地多：有或无肾清除减少多基因性（二）伴有酶及代谢缺陷 1.PRPP[[合成酶]]活性增加产生过多；PRPP合成增加 X-伴性 2.HGPRT部分缺少产生过多；PRPP浓度增加 X-伴性继发性（一）伴有嘌呤合成增多 1.HGPRT完全缺乏产生过多；Lesch Nyhan[[综合征]] X-伴性 2.葡萄糖6-[[磷酸酶]]缺乏产生过多和肾清除减少；[[糖原累积病]]Ⅰ型（Von Gierke病） [[常染色体隐性]] （二）伴有核酸转换增加产生过多；如慢性[[溶血性贫血]]，[[红细胞增多症]]，骨髓增生性疾病及化疗时或放疗时（三）伴有肾清除尿酸减少肾功能减退；由于药物、[[中毒]]、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加　　
==[[临床表现]]==
原发性痛风以往在我国认为比较少见，但近年来由于营养条件改善，平均寿命延长，以及引起对本病注意等因素，已有较多发现。[[患病率]]随年龄而渐增，多见于男性，男女之比约为20∶1，女性很少发病，如有发生大多在经绝期后。国外报告不少病例有阳性家族史，多属[[常染色体遗传]]，少数属[[伴性遗传]]。脑力劳动者及经济营养良好阶层发病较多。痛风病程颇长，未累及肾脏者经过有效防治预后良好，一般不影响寿命，且可和正常人一样工作生活，但如防治不当，不仅急性发作有很大痛苦，且易导致关节畸形、肾结石、[[肾损害]]等严重后果，[[肾功能不全]]者预后较差。

痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列四期：①无症状高尿酸血症期，②急性痛风性关节炎发作期，③痛风发作间隙期（inter-critical gout），④慢性痛风石性关节炎（chronic tophaceous）。

（一）无症状高尿酸血症血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有[[性别差异]]，在儿童期男女无差别，平均为3.6mg%，[[性成熟]]期后男性高于女性约1mg%，至女性绝经期后两者又趋接近，因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症，而女性往往发生于绝经期后。不少高尿酸血症病者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长，则发生痛风和尿路结石的机会愈多。痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。

（二）急性痛风性关节炎是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，典型发作起病急骤，患者可以在上床睡觉时还很健康，但到了半夜因脚痛而惊醒，数小时内症状发展至高峰，关节及周围软组织出现明显的红肿热痛，痛甚剧烈，甚至不能忍受被褥的覆盖。大关节受累时可有关节渗液。并可伴有头痛、发热、白细胞增高等全身症状。多数患者在发病前无前驱症状，但部分患者于发病前有疲乏、周身不适、及关节局部刺痛等先兆。半数以上患者首发于趾，而在整个病程中约90%患者大趾被累及。[[跖趾]]、踝、膝、指、腕、[[肘关节]]亦为好发部位，而肩、髋、脊椎等关节则较少发病。初次发病常常只影响单个关节，反复发作则受累关节增多。四季均可发病，但以春秋季节多发。半夜起病者居多。关节局部的损伤如脚[[扭伤]]、穿紧鞋多走路及[[外科手术]]、饱餐饮酒、[[过度疲劳]]、受冷受湿和[[感染]]等都可能是诱发因素。

痛风发作持续数天至数周可自然缓解，关节活动可完全恢复，仅留下炎症区[[皮肤色泽]]改变等痕迹，而后出现无症状阶段，即所谓间隙期，历时自然月、数年甚至十余年，多数病人于一年内复发，此后每年发作数次或数年发一次，偶有终生仅发作一次者，相当一部分病人有越发越频的趋势，受累关节也越来越多，引起慢性关节炎及关节畸形，只有极少数病人自初次发作后没有间隙期，直接延续发展到慢性关节炎。

（三）痛风石及慢性关节炎在未经治疗病人，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节[[骨质]]侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬[[畸形]]、活动受限，在[[慢性病]]变的基础上仍可有急性炎症反复发作，使病变越来越加重，畸形越来越显著，严重影响关节功能。个别患者急性期症状轻微不典型，待出现关节畸形后始被发现。少数慢性关节炎可影响全身关节包括肩髋等大关节及[[脊柱]]。此外，尿酸盐结晶可在关节附近[[肌腱]]、腱鞘、及[[皮肤]][[结缔组织]]中沉积，形成黄白色，大小不一的隆起[[赘生物]]即所谓[[痛风结节]]（或痛风石），可小如[[芝麻]]，大如鸡蛋或更大，常发生于耳轮、[[前臂]]伸面、跖趾、[[手指]]、肘部等处，但不累及肝、脾、肺及[[中枢神经系统]]（图2、3）。结节初起质软，随着[[纤维]]组织[[增生]]，质地越来越硬。在关节附近易磨损处的结节，其外[[表皮]]菲薄，容易溃破成瘘管，可有白色粉末状尿酸盐结晶排出，但由于尿酸盐有制菌作用，[[继发性感染]]较少见，瘘管周围组织呈慢性炎症性[[肉芽肿]]，不易愈合。痛风结节的发生和病期及血尿酸盐增高的程度有关，一般文献报告血尿酸盐在8mg/dl以下者，90%患者无痛风结节，而在血尿酸盐浓度超过9mg/dl者，50%有痛风结节，病程愈长，发生痛风结节的机会愈多。发生时间较短的质软结节在限制嘌呤饮食，应用降尿酸药物后，可以逐渐缩小甚至消失，但发生时间长的、质[[硬结]]节，由于纤维增生不易消失。

（四）肾脏病变临床所见历时较久的痛风病人约1/3有肾脏损害，表现为三种形式：

1.痛风性肾病尿酸盐结晶沉积于肾组织引起[[间质性肾炎]]，早期可仅有[[蛋白尿]]和[[显微镜]]血尿，且呈间隙出现，故易被遗漏，随着病程进展，蛋白尿转为持续性，肾功能尤其浓缩功能受损，出现[[夜尿]]增多，尿比重偏低等现象，病情进一步发展，终于由慢性[[氮质血症]]发展到[[尿毒症]]症群。以往约17%～25%痛风患者死于肾功能衰竭。由于痛风患者常伴有高血压、动脉硬化、肾结石、尿路感染等疾患，所谓痛风性肾病可能是综合因素的结果。

2.急性肾功能衰竭由于大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管腔，导致尿流梗阻而产生急性肾功能衰竭症状，此时如给予积极治疗如多饮水、碱性药物、降低血尿酸等，病情常可挽回。

3.尿路结石原发性痛风患者约20%～25%并发尿酸性尿路结石，部分病人肾结石的症状早于关节炎的发作。继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高。细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状，较大者常引起肾绞痛、血尿及尿路感染症状。纯尿酸结石能被X线透过而不显影，但混合钙盐较多者，可于尿路平片上被发现。

痛风患者常伴高血压、[[高血脂]]、动脉硬化、冠心病和糖尿病（Ⅱ型）。在年长患者的死亡原因中，[[心血管]]因素远远超地肾功能不全的因素，关于痛风与上述疾病之间的联系，一般认为无直接的因果关系，而可能与肥胖、饮食、饮酒等共同因素有关。限制饮食，降低体重常可使高尿酸血症、糖尿病、高血压和[[高血脂症]]都得到控制。

继发性痛风大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性[[白血病]]、红细胞增多症、[[多发性骨髓瘤]]、溶血性贫血、[[淋巴瘤]]及多种[[癌症]]化疗时，细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多；或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期，由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高。继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性者为高，尿路结石的发生率亦高，但由于病程不可能很长，关节症状不若原发性者典型，且往往被原发疾病所掩盖，不易被发现。由于病人大多病情垂危，寿命不长，因此各种慢性期表现比较少见。此外，药原性的高尿酸血症常发生于应用[[噻嗪类利尿药]]及利尿酸、速尿、[[醋氮酰胺]]时。[[水杨酸钠]]在大剂量时有利尿酸作用，而在小剂量时抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸增高。慢性铅中毒时由于肾脏损害可发生高尿酸血症及痛风。

青少年及儿童期痛风系少见病，偶见于[[肝糖原]]沉着症Ⅰ型，由于葡萄糖-6磷酸酶缺乏，引起[[血糖]]降低，促使[[糖原]]分解增加，乳酸产生过多，抑制肾小管排泄尿酸，同时核苷酸消耗，嘌呤合成增加，结果导致高尿酸血症。患者以发作性[[低血糖]]为主要表现。其次为Lesch-Nyhan综合征，由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏，引起尿酸合成增多，呈明显高尿酸血症，本症见于男小儿一岁以内发病，常有[[大脑]][[瘫痪]]，智力减退，[[舞蹈病]]样徐动症与原发性痛风表现，轻型者往往至青少年时发病，无残废[[体征]]，当出现痛风症状时始被注意，病者尿中有大量尿酸排出，尿酸结石常为首见症状，[[神经系统]]表现仅见于20%病者，可仅有轻度[[脊髓]]-[[小脑]]性[[运动失调]]表现。　　
==辅助检查==
（一）血清尿酸盐测定不同的检测方法结果不一，国外男性正常值[[尿酸酶]]法一般为7mg/dl，女性比男性约低1mg/dl左右。痛风患者都伴有血尿酸盐的增高，但由于尿酸本身的波动性（如急性发作时[[肾上腺皮质激素]]分泌增多，利尿酸作用加强），及进水利尿和药物等因素影响，有时检测血尿酸盐可以正常，须反复检查才能免于漏诊。

（二）尿液尿酸测定对诊断急性关节炎帮助不大，因有半数以上痛风患者小便尿酸排出正常，但通过尿液检查了解尿酸排泄情况，对选择药物及鉴别尿路结石是否由于尿酸增高引起有所帮助。正常饮食24小时尿酸排出在600mg以下。

（三）滑囊液检查急性期如踝、膝等较大[[关节肿胀]]时可抽取滑囊液进行旋光显微镜检查，于白细胞内可见双折光的针形尿酸钠结晶，有诊断意义。[[光学显微镜]]检查的阳性率仅及旋光显微镜的半数。滑囊液分析也有帮助，[[白细胞计数]]一般在1000～7000之间，可达50000，主要是分叶核[[粒细胞]]。

（四）X线检查早期急性关节炎除软组织[[肿胀]]外，关节显影正常，反复发作后才有骨质改变，首先为关节软骨缘破坏，[[关节面]]不规则，关节间隙狭窄，病变发展则在软骨下骨质及骨髓内均可见痛风石沉积，骨质呈凿孔样缺损，无率缺损范围大小，其边缘均锐利，缺损呈半圆形或连续弧形的形态，骨质边缘可有增生反应（图4）。

痛风

左趾趾跖及趾间关节有圆凿样缺损，并有骨[[疣]]

（五）痛风石特殊检查对痛风结节可作[[活组织检查]]，或特殊化学试验（Murexide）鉴定，还可作[[紫外线]][[分光光度计]]测定及尿酸酶分解测定。　　
==鉴别诊断==
由于本病表现多样化，有时症状不甚典型，尚须考虑以下鉴别诊断。

（一）[[类风湿性关节炎]] 多见于青、中年女性，好发于手指小关节和腕、膝、踝、骶髂和脊柱等关节，表现为游走性对称性多关节炎，可引起[[关节僵硬]]畸形，在慢性病变基础上反复急性发作，易和痛风混淆，但血尿酸不高，[[类风湿因子]]多数阳性，X线示关节面粗糙，关节间隙狭窄，甚至关节面融合，与痛风性骨质缺损有明显不同。

（二）[[化脓性关节炎]]与创伤性关节炎痛风初发时常易与化脓性关节炎或创伤性关节炎混淆，但后两者血尿酸盐不高，滑囊液检查[[无尿]]酸盐结晶，创伤性关节炎常有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊液内含大量白细胞，培养可得[[致病菌]]，可作鉴别。

（三）[[蜂窝织炎]] 痛风急性发作时，关节周围软组织常呈明显红肿，若忽视关节本身的症状，极易误诊为蜂窝织炎，后者血尿酸盐不高，[[畏寒]]发热及白细胞增高等全身症状更为突出，而关节疼痛往往不甚明显，注意鉴别不难诊断。

（四）假性痛风为关节软骨[[钙化]]所致，大多见于老年人，以[[膝关节]]最常累及，急性发作时症状酷似痛风，但血尿酸盐不高，关节滑囊液检查含[[焦磷酸]]钙结晶或磷灰白，X线片示软骨钙经。

（五）[[银屑病]]（[[牛皮癣]]）关节炎常不对称性累及远端拽间关节，伴关节破损残废，关节间隙增宽，趾（指）端骨质吸收，[[骶髂关节]]也常累及，临床表现酷似[[类风湿关节炎]]，伴有血尿酸增高者20%，与痛风不易区别。

（六）其他关节炎急性期须与[[红斑狼疮]]、复发性关节炎及[[Reiter综合征]]鉴别，慢性期则须与肥大性关节病、创伤性及化脓性关节炎的[[后遗症]]鉴别，血尿酸检查有助诊断。　　
==预防与保健：==
痛风缓解期的保健目的就是防止痛风再次发作，并且防止因为高尿酸血症导致的并发症发生，治疗的目标就是维持血尿酸长时间在正常水平417umol/L以下。

要达到这个目的首先要明确尿酸是如何产生的？尿酸的产生分为内源性的尿酸占了80%，外源性尿酸20%，外源性的尿酸就是高嘌呤的食物摄入，内源性的就是核酸我们熟知的DNA和RNA氧化分解产生嘌呤，而嘌呤氧化则成为尿酸。<b>因此缓解期治疗的原则就是：防止内源性尿酸过多产生，减少高嘌呤食物摄入，保证肾脏排泄通畅。</b>

1.防止内源尿酸产生：A.抗氧化的药物，如[[虾青素]]、花青素之类，防止DNA，RNA氧化分解，这是最关键的，而且这些都没有副作用。B:减少尿酸合成药物，如[[别嘌醇]]。

2.减少高嘌呤食物：见前（急性期的治疗）。

3.促进尿酸排泄的药物：如苯溴马龙。秋水仙碱由于[[肝脏]]副作用较大，一般已停止使用

4.碱性食物（如碱水面、热干面）和碱性药物如碳酸氢钠等，促进尿酸排除，防止结石产生，但不要将尿的PH提升到6.8以上，否则易形成[[磷酸盐]]结石。

5.控制好糖尿病、高血压、高血脂等（尤其是要提升[[高密度脂蛋白]]HDL）。

做到以上治疗，应该来说会极大减少痛风发作的频率，同时会避免产生相应的并发症。

[[分类:疾病]]

痛风及高尿酸血症 - 版本历史

112.247.67.26：以“{{百科小图片|bkm19.jpg|}} 痛风（gout）是一组嘌呤（piào lìnɡ ）代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症（hy...”为内容创建页面