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2014-01-26T00:57:00Z

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pain，sense of

有机体受到[[伤害性刺激]]所产生的感觉。有重要的[[生物学]]意义。是有机体内部的警戒系统，能引起防御性反应，具有保护作用。但是强烈的疼痛会引起机体[[生理]]功能的紊乱，甚至[[休克]]。痛觉种类很多，可分为[[皮肤]]痛，来自[[肌肉]]、[[肌腱]]和[[关节]]的深部痛和[[内脏痛]]，它们各有特点。痛觉达到一定程度，通常可伴有某种生理变化和不愉快的[[情绪反应]]。人的痛觉或痛反应有较大的个别差异。有人痛感受性低，有人则高。痛觉较大的个别差异与产生痛觉的心理因素有很大关系。痛觉在民族、性别、年龄方面也存在着一定的差异。影响痛觉的心理因素主要是注意力、态度、意志、个人经验、情绪等。人类控制疼痛的方法主要有4种：[[外科手术]]（通常是切割与痛觉有关的[[神经通路]]）、药物[[镇痛]]、生理学方法镇痛（如[[针灸]]、[[按摩]]等）和[[心理学]]方法镇痛(如暗示、催眠、[[安慰剂]]等)。

现代医学只是单方面研究痛觉的程度和如何止痛的方法，其止痛药物多得数不清。而对于痛觉不敏感这方面的研究，几乎还是处于空白状态，而对于痛觉不敏感的患者来说，几乎没有任何药物可以治疗，如能研制出恢复患者痛觉正常灵敏度的药物，来恢复他们的痛觉。这对于[[瘫痪]]者和植物人来说也是一个极大福音。

痛觉的特点和其他感觉相比,有其特殊的属性。它的出现总是伴随着其他一种或多种感觉，例如刺痛、[[灼痛]]、胀痛、[[撕裂痛]]、[[绞痛]]等。换句话说，痛是和其他感觉糅和在一起，组成一种复合感觉。其次，痛觉往往伴有强烈的情绪反应，如恐怖、紧张不安等。此外，痛觉还具有“经验”的属性。同样一个伤害性刺激，对不同的人员，可以产生在程度上甚至性质上差别很大的痛感觉。这是由于各个人的生活经验不同所造成的。例如,有人观察到：前线的伤员对于[[伤口]]并不感到十分痛，而当注射针刺入他们的皮肤时却大声呼痛；而另一些久病的人，则对于针刺注射并不在意。

分类可以大致分为3类：①刺痛，又称[[快痛]]或第1痛。其特点是：感觉鲜明，定位明确，感觉迅速产生又迅速消失，引起较弱的情绪变化。②灼痛，又称[[慢痛]]或第2痛。它表现为：痛觉缓慢地加剧，呈烧灼感,定位较差，持续时间较久，感觉难以忍受，常伴有较强的情绪反应。③内脏痛和躯体深部痛，多半是酸痛、胀痛、绞痛等。有时很难描述，感觉定位很差，可引起强的情绪变化和[[内脏]]、躯体反应，如[[恶心]]等。

[[感受器]] 是否有专门感受痛的痛感受器，一直是个有争议的问题。直到70年代初期，这个问题才得到初步的解决。[[神经]]生理学家记录了大量单个[[神经纤维]]的传入放电。他们看到有相当数量的[[传入神经纤维]]只有当给予皮肤伤害性刺激时才发生放电反应，说明这些传入[[纤维]]外周端末梢所形成的感受器是专一的痛感受器。他们把这些感受器分为这样几类：① Aδ纤维-机械-痛感受器，Aδ纤维是一种细的有[[髓鞘]]神经纤维。这种感受器是Aδ纤维的外周端末梢形成的。它对伤害性机械刺激发生反应，而热痛刺激、冷痛刺激、酸、[[缓激肽]]均不能引起反应。②C纤维-机械-痛感受器，C纤维是无髓鞘神经纤维。这种感受器是 C纤维的末梢形成的。它对不同刺激的反应和Aδ类一样。③C纤维-热-机械-痛感受器,它对伤害性机械刺激、热痛刺激、酸均发生反应，对冷痛刺激则仅发生弱反应，对常温变化无反应。④C纤维-冷-机械-痛感受器,它对伤害性机械刺激、冷痛刺激发生反应,对酸和热痛刺激无反应，对常温变化也无反应。

一般认为感受伤害性刺激的感受器是一种游离[[神经末梢]]，是一些没有形成特殊结构的感受器。在皮肤、肌肉和[[血管]]壁上都分布有大量的游离神经末梢。其中估计有相当部分是感受痛觉的。

[[传导]]痛觉冲动的神经纤维，一般认为是较细的神经纤维，包括Aδ纤维和C纤维。Aδ纤维传导快痛，C纤维传导慢痛。但这两种纤维中有相当数量是传导非痛觉冲动的（如[[触觉]]、[[温觉]]等），只有一部分是传导痛觉冲动的。如果通过皮肤给人的皮下神经干以电刺激，在只[[兴奋]]较粗的神经纤维时不引起痛觉；当刺激强度达到兴奋Aδ纤维时，就产生明显的刺痛；达到兴奋C纤维的强度时，引起难于忍受的疼痛。

中枢神经通路痛觉的中枢神经通路，不像其他感觉那样明确。过去一直认为[[脊髓]]中的前外侧索传导痛觉，因为经外科手术切断人脊髓的前外侧索，可以使切面以下的身体表面丧失痛觉,但是切断后经过一个时期,痛觉又会出现，这使人们相信痛觉的中枢通路是弥散的。研究发现在脊髓中存在着 6条传导痛觉的通路（新脊丘束、旧脊丘束、脊网束、脊颈束、背索、[[灰质]][[神经元]]链）。在脑内，和痛觉有关的神经通路也是很弥散的，这是痛觉特殊的地方。

脑和脊髓内的痛觉通路虽然是弥散的，但是，如果用[[微电极]]（尖端只有 1微米左右）记录[[神经细胞]]电反应，还是可以在一定的部位找到只对伤害性刺激发生反应的[[细胞]]。例如在脊髓背角的第Ⅰ层就有这样的细胞。中国神经生理学家张香桐在[[丘脑]]内侧的[[束旁核]]找到只有在给皮肤伤害性刺激时，才发生反应的细胞。这种反应表现为长而持续的放电，[[潜伏期]]长（在[[大鼠]]约200毫秒）,缺少适应性（反应不随反复刺激而减弱），可以被[[吗啡]]所取消或减弱。这种细胞被称为痛敏神经元。70年代以后，在中枢许多部位都发现痛敏神经元。

在脊髓第V层有一种广动力型细胞,他和痛觉信息的传递也有密切的关系。这种细胞接受各种类型的皮肤传入纤维的投射，对于[[触毛]]、触、压、温度及伤害性刺激等都能发生反应，而对伤害性刺激的反应具有特殊型式，即高频持续放电。此外，在从脊髓到丘脑的许多部位还看到另一现象，即有一些神经自发的放电活动，给予身体伤害性刺激时，放电活动暂时减少或停止。看来，痛觉信息在中枢的传递是复杂的、多样的。

镇痛结构和镇痛物质脑内存在着具有镇痛功能的结构和内源性的镇痛物质。用弱电流刺激脑内有些部位，特别是[[脑干]]中央[[导水管周围灰质]]和位于脑干中线一带的[[中缝核]]群,可以有效地抑制动物的痛反应和人的痛觉。有许多证据说明,这些结构的活动具有强大的镇痛作用。吗啡的镇痛作用可能是激活这些结构的结果。中国学者邹冈和张昌绍最先发现用微量吗啡作[[脑室]]注射，可以产生很强的镇痛作用，同样的剂量如作[[静脉注射]]则完全不能镇痛。80年代以来许多研究还表明，[[针刺镇痛]]作用可能也是通过激活这些结构实现的。

以上的研究工作说明脑室周围可能存在着吗啡[[受体]]，至1973年有人用放射受体结合法，确证脑内吗啡受体的存在。这使人想到脑内可能存在着类似吗啡作用的物质来和这些受体起作用。到1973年 1次从脑组织中分离出了具有吗啡样活性的[[多肽]]。以后这类物质发现得愈来愈多,统称为内源性吗啡样物质。其中有一种5个[[氨基酸]]组成的[[肽]]，叫做[[脑啡肽]]。许多工作表明针刺镇痛过程中，[[脑脊液]]中吗啡样物质的含量增加。脑内镇痛结构和吗啡样物质的发现，使得我们对针刺镇痛机制的认识有了明显的进展。

痛觉学说关于痛觉主要有以下3种学说。

特异学说这是最古老但到目前仍然最有[[生命力]]的一个学说。19世纪前叶，德国生理学家J.P.弥勒提出了“[[特殊神经能量]]学说”，认为感觉的性质取决于何种神经被兴奋，例如兴奋[[视神经]]可以引起光觉，即使刺激物不是光，而是电刺激或机械压迫[[视网膜]]，也将产生光感。约50年后,在皮肤上发现了感觉的点状分布,如冷点、[[温点]]、触点、[[痛点]]等。这时[[组织学]]研究恰好发现皮肤中有4种神经末梢结构，于是有人将触、温、冷、痛4[[种皮]]肤感觉分别和这4种神经末梢对应起来。这样,不同的皮肤感觉分别有了自己的感受器。但后来，不同形态的感受器发现得越来越多，人们逐渐怀疑不同的皮肤感觉是否一定与不同形态的感受器相联系。切割痛觉神经通路后痛觉还会恢复的事实，也使人感到痛觉似乎没有固定的痛觉通路。这样，特异学说逐渐受到批判。但上面提到专一的痛觉感受器和痛敏神经元的发现，则给予特异学说以有力的支持。

型式学说 20世纪50年代，牛津大学的一些[[神经组织]]学工作者提出了型式学说。他们认为没有特异的躯体感觉感受器，所有的躯体感觉末梢性质都是相同的，各种刺激由于其强度、地点、范围的不同，而兴奋了不同数量的神经末梢,各个神经末梢发放不同频率的冲动,由于神经脉冲不同的空间和时间的[[构型]]，引起了不同的感觉，其证据是：①在有毛的皮肤内没有发现任何特殊的末梢结构，只见到游离神经末梢分布在皮肤或[[毛囊]]根部周围；②人的[[角膜]]只有无髓鞘纤维的游离神经末梢，能区分多种感觉型式，不限于痛觉；③人的耳壳皮肤只有游离神经末梢，没有特殊的神经末梢结构，或者组成篮状包着毛囊，但能够感受触、温、冷、痛刺激；④先在皮肤上标记出感觉点，然后取下组织作形态学检查，很少发现有特征性的感受器;⑤人皮肤每1平方毫米内含有100多个神经末梢，它们来源于许多纤维,即使极细的点状刺激也不免同时刺激到多种末梢。

型式学说的不足，一是此说忽视了游离神经末梢的生理[[分化]]；二是有人在有毛皮肤中观察到了有结构的感受器。

闸门学说 1969年R.梅尔察克和P.D.沃尔设想外周[[传入冲动]]进入3个系统:①闸门控制系统；②中枢控制的触发系统；③作用系统。他们把脊髓背角中传递痛觉信号的第1个神经元叫做T细胞，闸门控制系统调制着外周传入冲动至T细胞的传递，一旦T细胞的活动达到或超过临界水平时，便激活了作用系统，引起痛觉和一系列痛反应。外周传入冲动还沿着传导速度很快的神经通路上行，触发特殊的脑的选择鉴别过程，反过来控制闸门系统。闸门学说的核心是闸门控制系统。他们认为 T细胞的活动由脊髓背角罗氏胶质区(SG)的细胞控制，SG细胞构成所谓闸门。[[粗纤维]]的冲动通过兴奋SG细胞而使初级传入末梢[[去极化]],产生T细胞的[[突触前抑制]]；而细纤维的冲动则通过抑制SG细胞而使传入末梢[[超极化]],产生T细胞的[[突触]]前易化。粗纤维冲动使闸门关闭，易于镇痛，细纤维冲动使闸门开放，易于致痛。粗细纤维冲动的数量和比例决定 T细胞的活动水平。此说可以解释许多事实，例如带状泡疹就是因为粗纤维丧失,使T细胞处于较高的活动水平，因此轻触就引起痛觉。而摩擦皮肤或振动可能由于使粗纤维兴奋而止痛。此说发表后，很快引起激烈的争论，而且发现了不少与之矛盾的实验和临床事实，以致此说的首创者不得不一再地加以修改。此说的提出在一定程度上推动痛觉生理学的发展，但此说已不如以前那样受人重视了。

机体受到伤害性刺激时，往往产生痛觉，并发生一定的防御反应，这对于机体有保护意义。疼痛常常是许多[[疾病]]的一种[[症状]]而被临床医生所重视。长期而剧烈的疼痛还伴有不愉快的情绪反应，并影响食欲和睡眠，必须及时使之缓解。关于痛觉的中枢机制，目前还知道得较少。下面简单介绍皮肤痛、内脏痛和[[牵涉痛]]。

1.皮肤痛觉伤害性刺激作用于皮肤时，可先后出现快痛与慢痛两种性质的痛觉。快痛是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”，在刺激作用后很快产生，刺激撤除后很快消失。慢痛是一种定位不明确、强烈而又难忍受的“烧灼痛”，在刺激作用后0.5～1.0秒产生，刺激撤除后还会持续几秒钟，并伴有情绪、[[心血管]]与[[呼吸]]等方面的反应。

一般认为，痛觉感受器是游离神经末梢。任何过强的刺激达到对组织产生伤害时，都能引起痛觉，所以不存在特殊的[[适宜刺激]]。在动物和人体实验中观察到，将某些物质（如K+、H+、[[组织胺]]、 5-[[羟色胺]]、缓激肽、[[前列腺素]]等）涂在暴露的游离神经末梢上均可引起疼痛，这些物质称为致痛物质。由此设想，在伤害性刺激作用下，组织损伤并释放出某些致痛物质，然后作用于游离神经末梢，引起痛觉传入冲动。

实验证明，传导快痛的神经纤维可能是有髓鞘的Aδ纤维，其传导速度较快，[[兴奋阈]]值较低；传导慢痛的神经纤维可能是无髓鞘的C纤维，其传导速度较慢，兴奋阈值较高。痛觉传入冲动可通过痛觉[[传导通路]]抵达大脑皮层的体表[[感觉区]]而产生定位的痛觉，也可通过侧支传导经[[脑干网状结构]]而抵达[[边缘系统]]，引起痛的植物性反应和情绪反应。

临床上可用[[普鲁卡因]]等[[局部麻醉药]]封闭神经来阻断痛觉冲动传入中枢，也可用吗啡等镇痛药作用于中枢达到镇痛的效果。

2.内脏痛与牵涉痛内脏痛的感受器也是游离神经末梢，其传入纤维[[走行]]在植物性神经干中，即[[迷走神经]]、[[交感神经]]和盆神经中。

内脏痛与皮肤痛相比较有下列的特征：①由于[[内脏感觉]]神经末梢的分布比皮肤神经末梢稀疏，因此由内脏传入所产生的感觉比较模糊、弥散、定位不精确，有时甚至不引起主观感觉。产生内脏痛时，也不易明确指出疼痛的确切部位，而且内脏痛比较缓慢而持久。②引起皮肤痛的刺激（如刀割、烧灼等），一般不引起内脏痛，而脏器的过度[[膨胀]]、牵拉、[[缺血]]、[[痉挛]]、[[炎症]]等刺激则能产生内脏病。

某些内脏疾病往往可引起身体体表的一定部位发生疼痛或[[痛觉过敏]]，这种现象称为牵涉痛。例如[[心绞痛]]患者常感到左肩、左臂内侧、左侧[[颈部]]疼痛和[[心前区疼痛]]；[[胆囊炎]]症时常感到右肩部疼痛；[[阑尾炎]]早期感到[[上腹]]部或脐周区疼痛等（表11-1）。了解牵涉痛的发生规律对于[[临床诊断]]有一定意义。

[[分类:生理学]]

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