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2014-02-06T07:52:43Z

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脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为[[脑水肿]]。早期有人提出脑[[肿胀]]（brainswelling）和脑水肿是不同概念。脑水肿是指脑组织间隙的液体积聚过多，脑肿胀则指[[细胞液]]体积聚过多。其实两者并无本质区别，都是由于[[水肿]]液积聚而致脑容量增大，所不同的只是水肿液的分布和[[蛋白质]]含量。但脑容量增大不等于就有水肿，非水肿过程如脑[[静脉]]明显扩张（如CO2分压增高）时也可致脑容量增大，称为脑扩大（brainenlargement）。因而脑水肿不等于脑扩大，但脑扩大（如脑静脉阻塞或扩张）可引起脑水肿，脑水肿又可引起脑扩大。

'''（一）分类和特点'''

Klatzo把脑水肿分为两种基本类型：

1.[[血管]]源性脑水肿是最常见的一类。见于脑的[[外伤]]、[[肿瘤]]、[[出血]]、梗塞、[[脓肿]]，[[化脓性脑膜炎]]、[[铅中毒]][[脑病]]及实验性脑[[冻伤]]等。血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）的主要发病机制是[[毛细血管]]通透性增高，其主要特点是白质的[[细胞]]间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，[[灰质]]无此变化。灰质主要出现血管和[[神经元]]周围胶质成分的肿胀（胶质细胞水肿）。

2.细胞[[中毒]]性脑水肿临床多种原因引起的急性缺氧如[[心脏]]停跳、[[窒息]]、脑循不中断（[[缺血]]）等均可引起细胞中毒性脑水肿（cytotoxic brain edema），也称细胞性脑水肿。某些内源性中毒（[[尿毒症]]、[[糖尿病]]）、急性[[低钠血症]]（[[水中毒]]）、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。动物实验中，局部涂搽或灌淳[[毒毛旋花子苷]]（G-strophanthin），或用二硝基酚、三乙基锡（triethyl tin）或3-[[乙酰]][[吡啶]]（3-acetylpyridine）等[[代谢]]抑制物注射或涂擦，也可引起这种水肿。本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括[[神经细胞]]、[[神经胶质细胞]]和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。

除上述两大类之外，Fishman又提出第三类脑水肿，称间质性脑水肿（interstitial brain edema）,主要发生于阻塞性[[脑室]]积水时。当肿瘤、[[炎症]]或胶质[[增生]]堵塞了导水管或脑室[[孔道]]时，便可引起[[脑积水]]和相应脑室周围白质的间质性水肿。

脑水肿的[[临床表现]]视发展速度和严重程度而异，轻者无明显[[症状]]和[[体征]]，重者引起一系列功能紊乱：①[[颅内压增高]]引起的[[综合征]]；如[[头痛]]、[[头晕]]、[[呕吐]]、[[视神经乳头水肿]]，[[血压升高]]、心动过缓及[[意识障碍]]等；②局灶性脑体征：如一时性[[麻痹]]、半身[[轻瘫]]、单或双侧椎体性体征等；③[[脑疝]]引起的继发体征：脑扩大和[[颅内高压]]达[[临界点]]时，某些脑部因压力作用可[[脱位]]进入底池（basal cistern），出现压迫性脑疝。可表现[[中脑]]或[[延髓]]急性压迫综合征，后者可致呕吐、头晕、[[高血压]]、颈[[强直]]、[[角弓反张]]、[[意识丧失]]、[[呼吸]]间断甚至停止。

'''（二）发病机制'''

血管源性脑水肿的基本发病机制是[[微血管]]通透性增高。正常[[血脑屏障]]只容许一些小分子[[溶质]]通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被[[星形胶质细胞]][[终足]]所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分（第二道屏障）。故平时组织间液几乎不含[[蛋白]]，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管[[内皮细胞]]的大小[[吞饮]][[泡囊]]增多；用[[铁蛋白]]作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和[[基底膜]]内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道[[渗出]]并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些[[化学]]介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-[[羟色胺]]明显增多，后者经[[脑脊髓]]液引入脑实质，可致微血管通透性增高；近期资料表明，[[自由基]]损伤内皮细胞的可能性很大，[[肌肉]]内注射自由基清除剂[[对苯二胺]]（DPPD），可减轻实验性冻伤性脑水肿。

在细胞中[[毒性]]脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使[[ATP]]生成减少，致依赖于ATP提供能量的[[钠泵]]活动衰减，[[Na]]+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑[[细胞膜]]含较多的多价[[不饱和脂肪酸]]，其不饱和双键易受自由基的影响而发生[[脂质]]过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤[[线粒体]]膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。

间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿（图7－6）。

'''（三）治疗原则'''

除针对病因外，主要对症治疗，原则是[[消肿]]，缩小脑容量或[[外科]]减压。

1.[[糖皮质激素]][[疗法]]大剂量糖皮质激素尤其[[地塞米松]]对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制[[炎症反应]]、降低微血管通透性（抗渗出）、稳定细胞膜并恢复钠泵功能，改善线粒体功能，防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应，对炎症引起的间质性脑水肿也有效。

2.[[脱水]]疗法 ①[[渗透疗法]]：目的是使水分由脑组织转移到[[血液]]中，引起脑容积缩小和颅内降压，可作为应急措施。被选用的药物有[[尿素]]、[[甘露醇]]和[[甘油]]等，前两者静脉输注，后者口服；②利尿疗法：目的是增加钠水排出，减少细胞外[[积液]]。

3.外科减压疗法是解除脑肿胀和颅内高压的[[急救]]措施，不是常规治疗，但对严重的[[血肿]]和脓肿等是较好的治疗手段。

{{图片|gl0rtojs.jpg|各类脑水肿发生机制示意图}}

图7－6 各类脑水肿发生机制示意图

A 正常脑毛细血管；B 血管源性脑水肿；C 细胞中毒性脑水肿；d 正常脑[[矢状面]]；E间质性脑水肿
==参看==
*[[脑水肿]]
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