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2021-07-21T18:25:11Z

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[[酒精性肝病]]（alcoholic　liver disease）为[[慢性酒精中毒]]的主要表现之一。长期大量酗酒者据统计有10％～20％发生此类损伤。严重时出现[[临床表现]]，如[[呕吐]]、[[呕血]]或黑便，其中部分可发生[[黄疸]]、[[肝功能衰竭]]。

'''【病变】'''

慢性酒精中毒主要引起肝的3种损伤，即[[脂肪肝]]、[[酒精性肝炎]]和[[酒精]]性肝硬变。三者可单独出现，也可同时并存或先后移行。一般认为脂肪肝在先，或经过酒精性肝炎再演变为[[肝硬变]]，或直接演变为肝硬变。

1．脂肪肝[[酒精中毒]]最常见的[[肝病]]变是[[脂肪变性]]。[[肝细胞]]含有相当大的脂滴，可将[[胞核]]推挤到[[细胞]]一侧，肝细胞肿大变圆。[[小叶]]中央区受累明显，有时同时伴有各种程度的肝细胞[[水样变性]]。单纯的脂肪肝常无症状。

2．酒精性肝炎（alcoholic hepatitis）在有临床肝[[症状]]表现的病例，常出现3种病变：肝细胞脂肪变性，酒精透明小体（alcoholic hyalin，AH 图10-42）形成和灶状肝细胞[[坏死]]伴[[中性粒细胞]][[浸润]]。

{{图片|gj5y1lgk.jpg|酒精性肝炎}}

图10-42 酒精性肝炎

图中央区肝细胞浆内见成群的酒精透明小体

3．酒精性肝硬变（alcoholic cirrhosis）一般认为此种肝硬变是由脂肪肝和酒精性肝炎进展而来。一般的脂肪肝，如继续酗酒则多发展为酒精性炎，再演变为肝硬变。酒精性肝炎时肝细胞发生坏死，最终引起[[纤维化]]。相邻[[肝小叶]]的纤维化条索相互连接，导致肝小叶的正常结构被分割破坏，发展成假小叶及肝细胞[[结节]]状再生，形成酒精性肝硬变。

'''【发病机制】'''

肝是酒精[[代谢]]、降解的主要场所。酒精对肝有直接损伤作用。其机制如下：

1．NADH对NAD比值增高的效应进入肝内的酒精，在[[乙醇脱氢酶]]和[[微粒体]][[乙醇]][[氧化酶]]系的作用下转变为乙醛，再转变为[[乙酸]]。后一反应使[[辅酶Ⅰ]]（NAD）转变为[[还原型辅酶]]Ⅰ（NADH），因而NADH/NAD值增高。①NADH增多有抑制[[线粒体]][[三羧酸循环]]的作用，从而使肝细胞对脂肪酸的氧化能力降低，可引起脂肪在肝内堆积而发生脂肪肝。②NADH增多可使细胞代谢中的[[乳酸]]增多，后者对肝内脂肪变及[[胶原]]形成等有促进作用。③NADH增多，使线粒体增加以NADH的[[再氧化]]，致耗氧过多。肝细胞因[[缺氧]]而易于发生坏死和纤维化。

2．乙醛的[[毒性]]作用在酒精代谢过程中产生的乙醛具有强烈的[[生化反应]]和毒性，可影响肝细胞膜的性状及抑制肝细胞合成的[[蛋白]]的分泌排出。

3．[[营养缺乏]]作用嗜酒者常有的营养不足，尤其是[[蛋白质缺乏]]，使肝内[[氨基酸]]及[[酶类]]减少，可以促进酒精的毒性作用。
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==参考==
*[[酒精性肝病]]
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病理学/酒精性肝病 - 版本历史

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