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2014-02-06T07:49:40Z

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[[胰腺炎]]（pancreatitis）是[[胰腺]]因[[胰蛋白酶]]的自身[[消化]]作用而引起的[[疾病]]。可分为急性及慢性二种。

'''【病因和发病机制】'''

本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，[[胰液]]内的[[胰蛋白酶原]]无活性，待其流入[[十二指肠]]，受到[[胆汁]]和肠液中的[[肠激酶]]（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化[[蛋白质]]的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它[[酶反应]]，如[[弹性硬蛋白酶]]（elastase）及[[磷脂酶]]A（phospholipase　A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其[[坏死]]溶解。已查出在胰腺[[腺泡]]的[[酶原]]颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶[[前体]]，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏[[血管]]壁及胰腺[[导管]]。另外，胰蛋白酶对由[[脂蛋白]]构成的[[细胞膜]]及[[线粒体]]膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被[[脱氧胆酸]]激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的[[甘油]][[磷脂]]，使之分解变为[[脱脂]]酸[[卵磷脂]]，亦称[[溶血]]卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致[[细胞]]坏死。[[脂肪坏死]]也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了[[脂肪细胞]]膜后，[[胰脂酶]]才能发挥作用。

[[急性胰腺炎]]时[[胰酶]]被激活的原因概括如下。

1．十二指肠[[壶腹]]部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux）总[[胆管]]和[[胰管]]共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的[[出血]]、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、[[蛔虫]]、暴饮暴食引起的壶腹[[括约肌]][[痉挛]]及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。

2．胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食，[[酒精]]的刺激使胃酸及十二指肠[[促胰液素]]secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。

在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受[[细菌感染]]的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了[[胆道感染]]在本病发生上的重要性。

'''（一）急性胰腺炎'''

急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的[[急性炎症]]，主要表现为胰腺呈[[炎性水肿]]、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。[[临床表现]]为突然发作的[[上腹]]部剧烈疼痛并可出现[[休克]]。

【病变】

按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及[[急性出血性胰腺炎]]二型。

1．急性水肿性（间质性）胰腺炎较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在[[胰尾]]。病变的胰腺肿大变硬，间质[[充血]][[水肿]]并有中性粒及[[单核细胞]][[浸润]]。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。

2．急性出血性胰腺炎较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的[[胰腺坏死]]、出血为特征，伴有轻微[[炎症反应]]。

肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、[[大网膜]]及[[肠系膜]]等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将[[中性脂肪]]分解成甘油及脂肪酸，后者又与[[组织液]]中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。

镜下，胰腺组织呈大片[[凝固性坏死]]，细胞结构模糊不清，间质[[小血管]]壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过[[急性期]]，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生[[纤维化]]而痊愈或转变为[[慢性胰腺炎]]。

【临床病理联系】

1．休克患者常出现休克[[症状]]。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激[[腹膜]]引起剧烈疼痛；胰腺组织及[[腹腔内出血]]；组织坏死，蛋白质分解引起的机体[[中毒]]等。休克严重者抢救不及时可以致死。

2．[[腹膜炎]]由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起[[急性腹膜炎]]。

3．酶的改变胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量[[淀粉酶]]及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者[[血清]]及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。

4．血清离子改变患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌[[胰高血糖素]]（glucagon），后者能使[[甲状腺]]分泌[[降钙素]]，抑制钙自[[骨质]]内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性[[呕吐]]造成。

'''（二）慢性胰腺炎'''

慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有[[上腹痛]]、脂性泻，有时并发[[糖尿病]]。[[慢性酒精中毒]]时也常引起本病。

【病变】

肉眼观，胰腺呈[[结节]]状，质较硬。切面可见胰腺间质[[纤维]]组织[[增生]]，[[胰管扩张]]，管内偶见有[[结石]]形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假[[囊肿]]。镜下，可见胰腺[[小叶]]周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织[[萎缩]]、消失，间质有[[淋巴细胞]]、[[浆细胞]]浸润。
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==参考==
*[[胰腺炎]]
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病理学/胰腺炎 - 版本历史

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