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2014-01-26T04:42:28Z

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[[糖尿病]]（diabetes　mellitus）是由于[[胰岛素]]缺乏或（和）胰岛素的[[生物]]效应降低而引起的[[代谢障碍]]，为以持续的[[血糖]]升高和出现糖尿为主征的[[常见病]]，[[发病率]]为1％～2％。

'''【病因和发病机制】'''

糖尿病依病因可分为[[原发性]]及[[继发性]]两类。[[继发性糖尿病]]是由于[[炎症]]、[[肿瘤]]、手术等已知[[疾病]]造成[[胰岛]]广泛破坏，或由于其他[[内分泌]]的异常影响胰岛素的分泌所导致的糖尿病。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病，按其病因、发病机制、病变、[[临床表现]]及预后的不同可分为以下两种。

'''（一）[[胰岛素依赖型糖尿病]]'''

胰鸟素依赖型糖尿病（insulin-dependent　diabetes mellitus，IDDM）又称Ⅰ型糖尿病，占糖尿病的10％～20％，患者多为青少年，发病时年龄小于20岁，胰岛B[[细胞]]明显减少，血中胰岛素明显降低，易合并酮[[血症]]甚至[[昏迷]]，治疗依赖胰岛素。目前认为其发病是在[[遗传易感性]]素质的基础上，胰岛[[感染]]了[[病毒]]（如[[腮腺炎病毒]]、[[风疹病毒]]及[[柯萨奇]]B4病毒等）或受[[毒性]]化学物质（如吡甲硝苯脲等）的影响，使胰岛B细胞损伤，释放出[[致敏]][[蛋白]]，引起[[自身免疫]]反应（包括[[细胞免疫]]及[[体液免疫]]），导致胰岛的自身免疫性炎症，进一步引起胰岛B细胞严重破坏。

遗传易感性素质的主要根据是：一卵性[[双生]]的一方得病，50％的另一方也得病；与HLA类型有明显关系，在中国此型患者中DR3及DR4的分布频率明显增加，有人统计HLA-DR3或DR4的人群患此病的危险性比其他人高5～7倍。这些人存在[[免疫缺陷]]，一方面对病毒的[[抵抗力]]降低，另一方面抑制性T细胞的功能低下，易发生自身免疫反应（参阅本章[[毒性甲状腺肿]]）。

自身免疫反应的主要根据是：患者早期胰岛中有大量[[淋巴细胞]][[浸润]]（胰岛炎），其中包括CD4+T细胞，与Ⅰ型糖尿病动物模型所见一致，从Ⅰ型糖尿病动物中提取的CD4+T细胞转移给正常动物可引发该病；90％患者发病后一年内血中可查出抗胰岛细胞[[抗体]]；10％的患者同时患有其他[[自身免疫性疾病]]。

'''（二）[[非胰岛素依赖型糖尿病]]'''

非胰岛素依赖型糖尿病（non-insulin　dependent diabetes mellitus，NIDDM）又称Ⅱ型糖尿病，发病年龄多在40岁以上，没有胰岛炎症，胰岛数目正常或轻度减少。血中胰岛素开始不降，甚至增高，无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。本型虽然也有家族性，一卵性双生同时发病者达90％以上，但未发现与HLA[[基因]]有直接联系。其发病机制不如Ⅰ型糖尿病清楚，一般认为是与[[肥胖]]有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致。

肥胖是本型发生的重要因素，患者85％以上明显肥胖，只要减少进食，降低体重，血糖就可下降，疾病就可得到控制。引起发病有两个重要环节：①胰岛素相对不足及分泌异常。[[长期高热]]量食物，刺激胰岛B细胞，引起[[高胰岛素血症]]，但与同样肥胖的非糖尿病者相比，血中胰岛素水平较低，因此胰岛素相对不足。此外对[[葡萄糖]]等刺激，胰岛素早期呈现延缓反应，说明胰岛B细胞本身也有缺陷。长期过度负荷可使胰岛B细胞[[衰竭]]，因此本病[[晚期]]可有胰岛素分泌绝对缺乏，不过远比Ⅰ型为轻。②组织胰岛素抵抗，[[脂肪细胞]]越大对胰岛素就越不敏感，脂肪细胞及[[肌细胞]]的胰岛素[[受体]]减少，故对胰岛素反应差，这是高胰岛素血症引起胰岛素受体负调节的表现；此外营养物质过剩的细胞还存在胰岛素受体后缺陷（defect of postreceptor signaling by insulin），使葡萄糖及[[氨基酸]]等不能通过[[细胞膜]]进入细胞内，事实上营养过剩的细胞（也包括[[肝细胞]]及肌细胞）已失去正常处理[[血液]]中营养物质的能力。

非肥胖型Ⅱ型糖尿病患者对葡萄糖早期胰岛素反应比肥胖型患者更差，提示胰岛B细胞缺陷更严重，同时组织也呈胰岛素抵抗，其原因不明，可能与基因异常有关。

糖尿病患者在临床上不仅呈[[糖代谢]]障碍，也有脂肪及[[蛋白代谢]]障碍。胰岛素的不足（绝对或相对）及组织胰岛素抵抗使葡萄糖利用及[[糖原]]合成减少，导致[[高血糖]]。血糖超过[[肾阈]]值则出现[[尿糖]]及高渗性利尿（[[多尿]]）。这将引起水及电解质的丢失，进一步导致细胞内水减少，故患者出现[[口渴]]。由于营养物质得不到利用，患者食欲常增强，而体重却减轻（主要见于Ⅰ型及严重的Ⅱ型糖尿病）。

在胰岛素严重缺乏情况下（见于Ⅰ型糖尿病），蛋白及[[脂肪分解]][[代谢]]增强而生成氨基酸及脂肪酸，氨基酸在肝内作为糖异生的原料被利用，而脂肪酸则在肝内氧化生成酮体（[[乙酰乙酸]]、β-[[羟丁酸]]及[[丙酮]]），出现酮血症（ketonemia）及酮尿症（ketonuria），前者可导致[[糖尿病昏迷]]。部分患者胰岛A[[细胞分泌]]的[[高血糖素]]（glucagon）增高，能加速脂肪酸的氧化。

'''【[[病理]]变化】'''

1．胰岛的病变不同类型的糖尿病及其不同时期，病变差异甚大。Ⅰ型糖尿病早期可见胰岛炎，胰岛内及其周围有大量淋巴细胞浸润，偶见[[嗜酸性粒细胞]]。胰岛细胞进行性破坏、消失，胰岛内A细胞相对增多，进而胰岛变小，数目也减少，有的胰岛[[纤维化]]；Ⅱ型糖尿病用常规方法检查时，早期几无变化，以后可见胰岛B细胞有所减少。常见变化为胰岛[[淀粉]]样变，在B细胞周围及[[毛细血管]]间有淀粉样物质沉着（图15-18），该物质可能是胰岛素B链的分解产物。

{{图片|gj6zirbr.jpg|糖尿病之胰岛图示胰岛淀粉样变}}

图15-18 糖尿病之胰岛

图示胰岛淀粉样变

2．其他组织变化及[[合并症]]

（1）[[动脉]]病变：①[[动脉粥样硬化]]，比非糖尿病患者出现较早且较严重；②细动脉玻璃样变，表现为[[基底膜]]增厚，富于Ⅳ型[[胶原]]的物质沉着，由于通透性增高致[[蛋白质]]漏出增多，故动脉壁有蛋白质沉积，造成管腔狭窄，引起组织[[缺血]]。合并[[高血压]]者，此变化更明显。

（2）[[肾病]]变：①[[肾小球硬化]]，有两种类型，一种是弥漫性肾小球硬化（diffuse glomerulosclerosis），[[肾小球]]毛细血管基底膜弥漫增厚，[[血管]][[系膜细胞]][[增生]]及[[基质]]增多；另一种为[[结节]]性肾小球硬化（nodular glomerulosclerosis），其特点是部分系膜轴有多量透明物质沉着，形成结节状，结节外周为毛细血管袢。②[[动脉硬化]]及[[小动脉硬化]]性[[肾硬化]]。③急性和[[慢性肾盂肾炎]]，易伴有[[肾乳头坏死]]，后者是由于在缺血的基础上对[[细菌感染]]更加敏感。④肾[[近曲小管]]远端[[上皮细胞]]有糖原沉积。

（3）[[糖尿病性视网膜病]]。可分两种，一种是背景性[[视网膜病]]（background retinopathy），[[视网膜]]毛细血管基底膜增厚，[[小静脉]]扩张，常有[[小血管]][[瘤形]]成，继而有水肿、[[出血]]；另一种是由于[[血管病]]变造成视网膜[[缺氧]]，刺激引起血管新生及[[纤维]]组织增生，称为[[增殖性视网膜病]]（proliferative retinopathy）。[[视网膜病变]]易引起[[失明]]。除视网膜病变外，糖尿病易合并[[白内障]]。

（4）[[神经系统病变]]：[[周围神经]]包括[[运动神经]]、[[感觉神经]]和[[植物神经]]都可因血管变化引起缺血性损伤，出现各种[[症状]]，如[[肢体疼痛]]、麻木、感觉丧失、[[肌肉]][[麻痹]]以致足下垂、[[腕下垂]]、胃肠及[[膀胱]][[功能障碍]]等；脑细胞也可发生广泛变性。

（5）其他器官病变：肝细胞核内糖原沉积；由于[[高血脂症]][[皮肤]]可出现[[黄色瘤]]结节或斑块。

（6）[[糖尿病性昏迷]]：其原因有①酮血症[[酸中毒]]；②高血糖引起[[脱水]]及高[[渗透压]]。

（7）感染：由于代谢障碍及血管病变使组织缺血，极易合并各种感染。
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==参考==
*[[糖尿病]]
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