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2014-02-06T04:31:19Z

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[[溃疡病]]亦称慢性[[消化性溃疡]]（chronic peptic ulcer）是[[常见病]]之一，多见于成人。患者有[[周期性]][[上腹]]部疼痛、返酸、[[嗳气]]等[[症状]]。本病易反复发作，呈慢性经过。有[[胃及十二指肠溃疡]]2种。[[十二指肠溃疡]] 较[[胃溃疡]]多见，据统计前者约占70％，后者约占25％，两者并存的[[复合性溃疡]]约占5％。

'''【病变】'''

胃 [[溃疡]]多位于[[胃小弯]]，愈近[[幽门]]处愈多见，尤多见于[[胃窦]]部（图10-6）。在[[胃底]]及大弯侧十分罕见。溃疡通常只一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内（图10-7）。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越[[粘膜下层]]，深达[[肌层]]甚至[[浆膜层]]。溃疡处粘膜下层至肌层可完全被侵蚀破坏，代之以[[肉芽组织]]及[[瘢痕组织]] （图10-8）。

{{图片|gj5xkmef.jpg|[[慢性胃溃疡]]好发部位示意图}}

图10-6 慢性胃溃疡好发部位示意图

{{图片|gj5xkkqi.jpg|慢性胃溃疡}}

图10-7 慢性胃溃疡

在胃小弯近幽门部有一直径约1cm的溃疡，边缘整齐，底部平坦，溃疡底部见一动脉裂口

{{图片|gj5xklgp.jpg|慢性胃溃疡模式图}}

图10-8 慢性胃溃疡模式图

溃疡略似斜置漏斗状，深达肌层

镜下，溃疡底大致由4层组织组成：最上层由少量炎性渗出物（[[白细胞]]、纤维素等）覆盖；其下为一层[[坏死]]组织；再下则见较新鲜的肉芽组织层；最下层则由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织（图10-9）。位于瘢痕组织内的[[小动脉]]因炎性刺激常有[[增殖]]性[[动脉内膜炎]]，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或有[[血栓形成]]。此种[[血管]]变化可引起局部[[血液循环]]障碍，妨碍组织再生使溃疡不易愈合。但这种变化却可防止溃疡底血管破溃、[[出血]]。另外，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。溃疡底部的[[神经节细胞]]及[[神经纤维]]常发生变性和断裂。有时神经纤维断端呈小球状[[增生]]，这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因之一。

{{图片|gj5xkk1v.jpg|慢性胃溃疡底部}}

图10-9 慢性胃溃疡底部

表层为炎性渗出物，其下方为坏死层，再下为肉芽组织及瘢痕组织

十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，发生部位多在[[十二指肠]]起始部（球部），以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见。溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在1cm以内。

'''【结局及[[合并症]]】'''

1．愈合如果溃疡不再发展，渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除。已被破坏的肌层不能再生，底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织充填修复，同时周围的粘膜[[上皮]]再生，覆盖溃疡面而愈合。

2．[[幽门狭窄]] 约发生于3％的患者。经久的溃疡易形成大量[[瘢痕]]。由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄，使胃内容通过困难，继发[[胃扩张]]，患者出现反复[[呕吐]]。

3．[[穿孔]] 约见于5％的患者。十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔。穿孔后由于胃肠内容漏入腹腔而引起[[腹膜炎]]。

4．出血因溃疡底部[[毛细血管]]破坏，溃疡面常有少量出血。此时患者大便内常可查出潜血，重者出现黑便，有时伴有[[呕血]]。溃疡底较大血管被腐蚀破裂则引起大出血，约占患者的10％～35％。

5．[[癌变]]多见于胃溃疡，十二指肠溃疡几乎不发生癌变。癌变多发生于长期胃溃疡病患者，癌变率仅在1％或1％以下。癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体，因不断受到破坏及反复再生，在此过程中在某种致癌因素作用下[[细胞]]发生癌变。

'''【病因和发病机制】'''

溃疡病的病因很复杂，尚未清楚。一般认为与以下因素有关：

1．胃液的[[消化]]作用多年研究已证明，溃疡的形成是胃壁或十二指肠壁组织被胃酸和胃[[蛋白酶]]消化的结果。这种自我消化过程是溃疡形成的直接原因。[[空肠]]及[[回肠]]内为碱性环境，极少发生这种溃疡。但作过[[胃空肠吻合术]]后，吻合处的空肠则可因胃液的消化作用而形成溃疡。

Zollinger- Ellison[[综合征]]时患者患有[[胰岛]][[腺瘤]]，此瘤被认为来自胰岛D细胞。此瘤能分泌[[胃泌素]]样物质，使胃酸分泌极高，可达正常的10～20倍，故本瘤亦称为胃泌[[素瘤]]（gastrinoma），有时也见于十二指肠。由于胃泌素的大量分泌使胃、十二指肠，甚至空肠发生多数溃疡。已证明溃疡是由胃液消化作用所致。

十二指肠溃疡时还可见分泌胃酸的[[壁细胞]]总数增多，近正常的1倍。由此造成胃酸分泌增加，在[[空腹]]时尤甚。

正常情况下，胃粘膜不会被胃液消化，这是因为粘膜具有防御屏障功能：胃粘膜分泌的粘液，在胃粘膜表面形成一层粘液膜，覆盖于粘膜面，可以避免或减少胃酸直接接触粘膜，同时粘液对胃酸尚有中和作用。当胃粘膜的这种屏障功能受到损害时，分泌至[[胃腔]]内的胃酸中的氢离子得以弥散进入胃粘膜（逆向弥散）。氢离子由胃腔进入胃粘膜的弥散能力在胃窦部为胃底的15倍，而十二指肠又为胃窦的2～3倍。溃疡好发于十二指肠及胃窦部可能与此有关。由于胃酸氢离子的逆向弥漫，在临床测定胃溃疡患者胃内的酸度时，有时反而出现正常或过低的现象。此外，[[胆汁]]可以改变胃粘膜表面[[粘液层]]的特性，从而损害胃粘膜屏障功能。所以，十二指肠内容物特别是胆汁反流入胃在胃溃疡的发生上有着重要作用。

2．[[神经]]、[[内分泌]]功能失调十二指肠溃疡病患者胃酸分泌增多的原因与[[迷走神经]]的过度[[兴奋]] 有关。正常胃酸分泌有二种时相：一为通过迷走神经对胃粘[[膜壁细胞]]的[[胆碱]]能性刺激引起胃泌素的释放（脑相，cephalic phase）；另一为食物在胃内滞留直接刺激胃窦部粘膜引起胃泌素的释放（窦相，antral phase）。十二指肠溃疡病患者在空腹时，由于迷走神经[[功能亢进]]也经常有胃液分泌的增加，这是十二指肠溃疡病的特点。胃溃疡则与此不同。此时，迷走神经的[[兴奋性]]反而降低，致胃[[蠕动]]减弱，造成胃内食物[[潴留]]。结果胃窦部的胃泌素细胞（G细胞）直接受到刺激，使胃泌素分泌亢进。后者与壁细胞膜上的胃泌素[[受体]]结合使壁细胞分泌胃酸，促进胃粘膜的溃疡形成。故胃溃疡患者胃窦部G细胞增多并呈[[高胃泌素血症]]（postprandial hypergastrinemia）。

3．其它因素溃疡病有时可见家族多发趋势，说明与[[遗传因素]]有关。在正常人，当食物由胃进入十二指肠球部使该处显酸性化环境时，可抑制胃内容的进一步排空。这种[[反馈]]性抑制[[胃排空]]机制在某些十二指肠溃疡患者可出现遗传性缺乏。因而胃内容排空受不到抑制，十二指肠的酸度不断增加而形成消化性溃疡。

近年研究发现，O型血者胃溃疡的[[发病率]]高于其它[[血型]]1.5～2倍。这是由于其胃粘[[膜细胞]]易受到[[细菌]]的损害。体外实验证明，引起溃疡的幽门螺旋菌（helicobacter pylori）易于攻击表面限定有O型血[[抗原]]的细胞，细菌与该型抗原接触以后进入细胞，引起[[感染]]和[[慢性炎症]]而并发溃疡（Thomas Boren，1993）。

急性溃疡胃和十二指肠粘膜有时发生急性缺损，如缺损仅累及[[粘膜层]]者称[[糜烂]]（erosion），累及粘膜下层以下时称急性溃疡（acute ulcer）。此等病变病程短而易于痊愈，并非独立的溃疡病。

急性[[应激性溃疡]]（stress　ulcer）一般为表浅性溃疡，发生在胃或十二指肠粘膜，有时二处同时发生。常见于严重[[烧伤]]、[[创伤]]及[[败血症]]时，在[[应激反应]]后数小时到2周之内即可发生。其发生机制未明。可能由于上述严重损害，使机体处于[[应激]]状态，引起[[下丘脑]][[功能障碍]]，[[垂体前叶]]分泌大量[[促肾上腺皮质激素]]，后者使胃液分泌增加，从而招致胃粘膜糜烂及溃疡形成。
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