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	<title>病理学/出血 - 版本历史</title>
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	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<title>112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 血液自心、血管腔外出，称为出血（hemorrhage）。流出的血液逸入体腔或组织内者，称为内出血，...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-27T07:14:21Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} &lt;a href=&quot;/%E8%A1%80%E6%B6%B2&quot; title=&quot;血液&quot;&gt;血液&lt;/a&gt;自心、&lt;a href=&quot;/%E8%A1%80%E7%AE%A1&quot; title=&quot;血管&quot;&gt;血管&lt;/a&gt;腔外出，称为&lt;a href=&quot;/%E5%87%BA%E8%A1%80&quot; title=&quot;出血&quot;&gt;出血&lt;/a&gt;（hemorrhage）。流出的血液逸入体腔或组织内者，称为&lt;a href=&quot;/%E5%86%85%E5%87%BA%E8%A1%80&quot; title=&quot;内出血&quot;&gt;内出血&lt;/a&gt;，...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
[[血液]]自心、[[血管]]腔外出，称为[[出血]]（hemorrhage）。流出的血液逸入体腔或组织内者，称为[[内出血]]，血液流出体外称为外出血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
按血液逸出的机制可将出血分为[[破裂性出血]]和漏出性出血两种：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（一）破裂性出血'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
破 裂性出血乃由[[心脏]]或血管壁破裂所致。破裂可发生于心脏（如心壁瘤的破裂），也可发生于[[动脉]]，其成因既可为动脉壁本身的病变（如[[主动脉瘤]]），也可因动脉旁病 变侵蚀动脉壁（如[[肺结核]]空洞对肺血管壁的破坏，[[肺癌]]、[[胃癌]]、[[子宫颈癌]]的癌组织侵蚀局部血管壁，胃和[[十二指肠]][[慢性溃疡]]的[[溃疡]]底的血管被病变侵蚀）。[[静脉破裂]] 性出血的原因除[[创伤]]外，较常见的例子是[[肝硬变]]时[[食管静脉曲张]]的破裂。[[毛细血管]]的破裂性出血发生于局部软组织的损伤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''（二）漏出性出血'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
这种出血是由于毛细血管后静脉、毛细血管以及毛细血管前动脉的血管壁通透性增高，血液通过扩大的[[内皮细胞]]间隙和受损的血管[[基底膜]]而漏出于管腔外的。出血性素质所发生的自发性出血，即是漏出性出血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【原因】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
漏出性出血的原因很多，基本可归纳为：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1． 血管壁损害常见于[[缺氧]]，使毛细血管内皮细胞变性；[[败血症]]（尤其是[[脑膜炎]]球菌败血症）、[[立克次体感染]]、[[流行性出血热]]、[[蛇毒]]、[[有机磷中毒]]等使毛细血管壁损伤； 一些药物可引起[[变态反应]]性[[血管炎]]；[[维生素C]]缺乏可引起毛细血管基底膜破裂、毛细血管周[[胶原]]减少及内皮细胞连接处分开而致管壁通透性升高；[[过敏性紫癜]]时由于 [[免疫复合物]]沉着于血管壁引起变态反应性血管炎。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[血小板减少]]和[[功能障碍]][[血小板]]的正常数量和质量是维持毛细血管通透性正常的重要因素，血小 板减少到一定数量时即可发生漏出性出血，例如[[再生障碍性贫血]]、[[白血病]]、[[骨髓]]内广泛性[[肿瘤]]转移等均可使血小板生成减少；[[原发性血小板减少性紫癜]]、[[血栓]]性血小 板减少性[[紫癜]]、DIC使血小板破坏或消耗过多；某些药物在体内诱发[[抗原抗体复合物]][[免疫反应]]所形成的免疫复合物吸附于血小板表面，使后者连同免疫复合物被巨 噬细胞所吞噬；一些[[细菌]]的[[内毒素]]和[[外毒素]]也有破坏血小板的作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
血小板的结构和功能缺陷也能引起漏出性出血，这类疾患很多是先天性的，如血 小板功能不全(thrombasthenia，血小板[[细胞膜]]缺乏[[纤维蛋白]][[受体]])和血小板颗粒缺乏症（storage pool disease，一种或多种颗粒缺乏，ADP储量因而不足；也可因后天性骨髓[[巨核细胞]]受损而发生）时，血小板粘集能力有缺 陷；Bernard－Soulier[[综合征]]（血小板细胞膜缺乏von Willebrand因子的受体）时，血小板不能[[粘附]]于[[胶原纤维]]，这都可有[[凝血障碍]]或[[出血倾向]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.[[凝血因子缺乏]] [[凝血因子]]Ⅷ（[[血友病]]A）、Ⅸ（血友病B）、von Willebrand因子（von　Willebrand病）以及[[纤维蛋白原]]、[[凝血酶原]]、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝实质疾患时凝血因子 Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成减少，DIC时凝血因子消耗过多）等，均有出血倾向。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【病变】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
内出血可发生于体内任何部位，血液积聚于体腔内 者称体腔[[积血]]，如[[腹腔积血]]、[[心包积血]]；体腔内可见血液或[[凝血]]块。发生于组织内的出血，量大时形成[[血肿]]（hematoma），如[[脑血肿]]、[[皮下血肿]]等；量少时 仅镜下始能查觉，在组织内有多少不等的[[红细胞]]或[[含铁血黄素]]、橙色血晶(hematoidin)的存在。[[皮肤]]、粘膜、[[浆膜]]的少量出血在局部形成[[瘀点]] （petechia），较大的出血灶形成[[瘀斑]]（echymosis）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
【后果】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出 血部位。漏出性出血过程比较缓慢，出血量较少，不会引起严重后果。但如漏出性出血广泛时，如肝硬变时因[[门静脉高压]]发生的广泛性胃肠粘膜漏出性出血，可因一 时的多量出血导致[[出血性休克]]。破裂性出血的出血过程迅速，如在短时间内丧失循环[[血量]]的20％～25％时，即可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使 出血量不多，亦可致命，如[[心脏破裂]]引起[[心包]]内出血，由于[[心包填塞]]，可导致[[急性心功能不全]]；[[脑出血]]，尤其是[[脑干出血]]，可因重要神经中枢受压致死。局部的出 血，可导致相应的功能障碍，如脑[[内囊出血]]引起对侧肢体[[偏瘫]]，[[视网膜出血]]引起[[视力减退]]或[[失明]]。慢性出血可引起[[贫血]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般的进行缓慢的破裂性出血，多可自行停止。其机制是局部受损的细动脉发生[[痉挛]]，[[小静脉]]形成血栓，从而阻止血液继续流失。流入体腔或组织内的血液，久后可被吸收、[[机化]]或包裹。&lt;br /&gt;
{{病理学图书专题}}&lt;br /&gt;
==参考==&lt;br /&gt;
*[[出血]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.109.102</name></author>
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