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2014-01-27T04:03:30Z

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[[伤寒]]（typhoid　fever）是由[[伤寒杆菌]]引起的一种[[急性传染病]]。病变主要特点是全身[[单核吞噬细胞系统]]的[[巨噬细胞]]反应性[[增生]]，尤以[[回肠]][[淋巴组织]]的改变最为明显。临床上主要表现为持续性[[高热]]、神智淡漠、[[相对缓脉]]、[[脾肿大]]、[[皮肤]][[玫瑰疹]]及血中[[白细胞减少]]等。

'''【病因及[[传染途径]]】'''

伤寒杆菌属[[沙门氏菌]]属，[[革兰染色]]阴性，呈短粗杆状，体周满布[[鞭毛]]，运动活泼，在含有[[胆汁]]的[[培养基]]中生长较好，因胆汁中的类脂及[[色氨酸]]可作为伤寒杆菌的营养成分。伤寒杆菌的菌体（O）[[抗原]]、鞭毛（H）抗原和表面（Vi）抗原能使人体产生相应的[[抗体]]。由于O及H抗原的[[抗原性]]较强，故可用于[[血清]][[凝集]]试验（肥达反应，Widal reaction），以测定血清中的O及H抗体的[[效价]]来[[辅助临床诊断]]。菌体裂解时可释放强烈的[[内毒素]]，是伤寒杆菌致病的主要因素。目前利用沙门菌的invA[[基因]]和鞭毛素基因用PCR方法[[扩增]]进行[[分子杂交]]，可以检出3～300个活菌[[细胞]]，达到敏感和特异的效果。

伤寒患者和[[带菌者]]是本病的[[传染源]]。病菌随粪便和尿排出体外，通过污染饮水和食物，经口[[感染]]。苍蝇在本病的传播上起媒介作用。

'''【发病机制】'''

伤寒杆菌随污染的饮水或食物进入[[消化道]]后，穿过[[小肠]]粘膜[[上皮细胞]]侵入肠壁的淋巴组织，特别是回肠下段的集合淋巴小结和孤立淋巴小结，并沿[[淋巴管]]至[[肠系膜淋巴结]]。在这些淋巴组织内，伤寒杆菌一方面被巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖；另一方面经[[胸导管]]进入[[血液]]，引起[[菌血症]]。血液中的病菌很快被全身单核吞噬细胞系统如肝、脾，[[骨髓]]和[[淋巴结]]中的巨噬细胞吞噬，并进一步在其中大量繁殖。在这一段时间内，虽然有单核吞噬细胞系统的增生反应，但临床上无明显[[症状]]，称为[[潜伏期]]，一般10天左右。

此后，在全身单核吞噬细胞系统内繁殖的病菌及其释放的内毒素再次大量进入血液，并随之散布至全身各脏器和皮肤等处，引起[[败血症]]和[[毒血症]]，呈现全身[[中毒]]性症状和[[病理]]改变。病变主要发生于回肠末段，其肠壁的淋巴组织出现明显的增生[[肿胀]]，此时相当于[[疾病]]的第一周，血培养常为阳性。随着病程的发展，在发病后的第2～3周，伤寒杆菌在[[胆囊]]内繁殖到一定数量，大量病菌随胆汁再度进入小肠，又可穿过肠粘膜再次侵入肠道淋巴组织，使原已[[致敏]]的肠壁淋巴组织发生强烈的[[过敏反应]]，导致[[坏死]]、脱落和[[溃疡]]形成。伤寒杆菌随同脱落的坏死组织和粪便排出体外，故此段时间粪便培养易获阳性结果。与此同时，人体的免疫力逐渐增加，血中的抗体不断上升，肥达反应在病程第二周以后多数出现阳性。但近年来有研究证明血中[[抗体滴度]]的高低与患者对伤寨[[杆菌]]的[[抵抗力]]无关，而系[[细胞免疫]]在对抗病菌上起主要作用。即在致敏T细胞所产生的某些[[淋巴因子]]的作用下，增强巨噬细胞的吞噬、[[灭菌]]功能。在病程的第四周，随着免疫力的增强，血液和器官内的[[细菌]]逐渐消失，[[中毒症状]]减轻、消失，病变随之愈合而告痊愈。

'''【病变及临床病理联系】'''

伤寒是主要累及全身单核吞噬细胞系统的[[感染性疾病]]，病变突出表现在肠道淋巴组织，肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处。此外，由于败血症的存在，在病菌及其释放的内毒素作用下，全身许多器官也可受累。

伤寒杆菌引起的[[炎症]]属急性增生性炎症，主要是巨噬细胞的增生。其吞噬能力十分活跃，胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、受损的[[淋巴细胞]]、[[红细胞]]及坏死细胞碎屑，在病理诊断上具有一定的意义，故常称这种细胞为[[伤寒细胞]]。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，称为伤寒[[肉芽肿]]或[[伤寒小结]]（图18-19）。革兰染色可见伤寒细胞胞浆内含有被吞噬的伤寒杆菌。伤寒杆菌引起的炎性反应的特点是病灶内无[[中性粒细胞]][[渗出]]。

{{图片|gj707de3.jpg|伤寒肉芽肿模式图}}

图18-19 伤寒肉芽肿模式图

图示伤寒小结内大量增生的伤寒细胞，胞浆内含有红细胞及组织碎屑等

'''1．肠道病变''' 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变自然发展过程可分为以下四期，每期约1周。

（1）髓样肿胀期：在起病的第一周，回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出，表面形似脑回样隆起（图18-20）。肠粘膜有[[充血]]、[[水肿]]、粘液分泌增多等变化。

{{图片|gj707ehw.jpg|伤寒髓样肿胀期}}

图18-20 伤寒髓样肿胀期

图中可见肿胀的集合淋巴小结及孤立淋巴小结

（2）坏死期：从发病的第二周开始进入坏死期，肿胀的淋巴组织在中心部发生多数灶性坏死，并逐步融合扩大，累及粘膜表层。坏死组织失去正常光泽，色灰白或被胆汁染成黄绿色。

（3）溃疡期：一般发生于发病后第三周。由于坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。（图18-21）溃疡一般深及[[粘膜下层]]，坏死严重者可深达[[肌层]]及[[浆膜层]]，甚至[[穿孔]]，如侵及[[小动脉]]，可引起严重[[出血]]。

{{图片|gj707cfd.jpg|伤寒溃疡期}}

图18-21 伤寒溃疡期

图中可见三个椭圆形溃疡，边缘稍隆起，溃疡的长轴与肠的长轴平行

（4）愈合期：相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出[[肉芽组织]]将溃疡填平，然后由溃疡边缘的[[上皮]]再生覆盖而告愈合。

由于上述肠道病变，临床上每有[[食欲减退]]、[[腹部不适]]、[[腹胀]]、[[便秘]]或[[腹泻]]及右下腹轻[[压痛]]。粪便[[细菌培养]]在病程第二周起阳性率逐渐增高，在第3～5周阳性率最高可达85％。

由于临床早期应用有效[[抗生素]]如[[氯霉素]]，以上四期的病变极不典型。

'''2．其他单核吞噬细胞系统的病变'''

（1）肠系膜淋巴结：回肠下段附近的肠系膜淋巴结常显著肿大，充满大量吞噬活跃的巨噬细胞，也可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。

（2）脾：中度肿大，约为正常的2～3倍，[[包膜]]紧张。切面呈混浊的暗红色，质甚软，有时如果酱样，并可用刀背刮下，[[脾小]]体不清楚。镜下见巨噬细胞弥漫性增生，并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。临床上在发病后第六天左右可触及肿大的脾，质软并具压痛。

（3）肝：肝肿大，质软。[[肝细胞]]呈高度浊肿，并有散在、边界较清的伤寒肉芽肿形成，肝窦扩张充血，汇管区可见[[单核细胞]]和淋巴细胞[[浸润]]。肝细胞也可因[[细菌毒素]]的直接作用或伤寒小结压迫引起的[[缺血]]而发生灶性坏死。

（4）骨髓：也有巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿和灶状坏死形成。由于骨髓中的巨噬细胞摄取病菌较多，存在时间较长，故骨髓培养阳性率可高达90％，较血培养为高。

'''3．其他脏器的病变'''

（1）胆囊：虽然伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，但大多数患者胆囊无明显病变或仅有轻度炎症。值得注意的是，病人临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中生存，并通过胆汁由肠道排出，在一定时期内仍是带菌者，有的患者甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。

（2）[[心肌]]：心肌纤维有较重的混浊肿胀。重症患者可出现[[中毒性心肌炎]]。[[毒素]]对心肌的影响或毒素导致的[[迷走神经]][[兴奋性]]增高，或许是临床上出现特征性重脉或相对缓脉的原因。

（3）肾：肾曲管上皮可发生混浊肿胀，以往认为临床上出现的[[蛋白尿]]与此有关。但近年来通过肾活检[[免疫荧光检查]]，发现[[肾小球]][[毛细血管]]壁可有[[免疫球蛋白]]（IgG，IgM）及[[补体]]（C3）沉着，并查见Vi抗原，因此考虑为[[免疫复合物]]性[[肾炎]]，但这种肾的病变可迅速消退。尿培养早期多为阴性，病程第3～4周的阳性率约为25％。

（4）皮肤：部分患者在病程第7～13天，皮肤出现淡红色小[[斑丘疹]]，称玫瑰疹，以胸、腹及[[背部]]为多，一般在2～4天内消失。在[[皮疹]]中可查见伤寒杆菌。

（5）[[肌肉]]：膈肌、[[腹直肌]]和股内收肌常发生[[凝固性坏死]]（亦称蜡样变性）。临床出现[[肌痛]]和皮肤[[知觉过敏]]。

'''【[[并发症]]】'''

1．[[肠出血]]和[[肠穿孔]]均多发生于溃疡期。肠出血严重者可引起[[出血性休克]]。肠穿孔是伤寒最严重的并发症，穿孔多为一个，有时也可多个，且发生在[[肠胀气]]和腹泻的情况下，穿孔后常引起[[弥漫性腹膜炎]]。这两种并发症的发生率约为1％～5％。

2．[[支气管肺炎]]以小儿患者并发为多，常因抵抗力下降，继发[[肺炎]]球菌或其他[[呼吸道]][[细菌感染]]所致，极少数病例也可由伤寒杆菌直接引起。

3．其他伤寒杆菌可借血道感染其他器官，如骨髓、[[脑膜]]、肾（[[肾实质]]及[[肾盂]]），[[关节]]，但皆少见。胆囊的感染常见且重要，因[[胆囊炎]]若成慢性，将长期排出伤寒菌作为本病的传染源。

'''【结局】'''

在无并发症的情况下，一般经过4～5周就可痊愈，病后可获得较强的免疫力。败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡原因。自从使用抗生素治疗伤寒以来，病程显著缩短，临床症状也大为减轻，典型的伤寒肠道各期的病变及全身病变已属少见，但复发率却有一定的增加。
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==参考==
*[[伤寒]]
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