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2014-01-26T15:29:11Z

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[[二尖瓣狭窄]]（mitral　stenosis）大多由[[风湿]]性[[心内膜炎]]所致，少数可由[[感染性心内膜炎]]引起。正常成人[[二尖瓣]]口开大时，其面积大约 5cm2，可通过两个[[手指]]。当[[瓣膜]]口狭窄时，轻者，瓣膜轻度增厚，形如[[隔膜]]。重者，瓣膜极度增厚，瓣口形如鱼口（图8-27）。瓣口面积可缩小到 1～2cm2，甚至0.5cm2，或仅能通过医用[[探针]]。

{{图片|gj5sa07c.jpg|慢性风湿性[[心瓣膜病]]}}

图8-27 慢性风湿性心瓣膜病

二尖瓣口狭窄瓣口呈鱼口状，[[左心房]]高度扩张

血流动力学和[[心脏]]变化：早期，左心房发生[[代偿]]性扩张和肥大。由于二尖瓣口狭窄，[[舒张]]期时[[血液]]从左[[心房]]注入左[[心室]]受到障碍，以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上来自[[肺静脉]]的血液，致左心房内[[血容量]]比正常增多。此时，[[心肌]]纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液。这种心腔扩大称为代偿性扩张。随着左心房心肌负荷增加，导致其[[代偿性肥大]]。后期，左心房[[代偿失调]]，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。此时，左心房血液在舒张期时不能充分排入左心室。由于左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺[[淤血]]、[[肺水肿]]或漏出性[[出血]]。由于肺静脉[[血压升高]]，通过[[神经]][[反射]]引起肺内[[小动脉]]收缩，使[[肺动脉]]血压升高〔正常2kPa(15mmHg)，可升高到5.3～6.6kPa(40～50mmHg)。〕

右心的变化：由于长期[[肺动脉压]]升高，导致[[右心室]] 代偿性肥大，心肌纤维增粗。以后，右心室发生[[心肌劳损]]，出现肌原性扩张。继而[[右心房]]淤血。当右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，可出现[[三尖瓣]]相对性关闭不全。收缩期，一部分血液自右心室回流至右心房，加重右心房的血液淤积，引起[[大循环]]淤血。

二尖瓣口狭窄时，[[左心室]]内流入[[血量]]减少，心室腔一般无明显变化。当狭窄非常严重时，左心室可出现轻度缩小。

临床[[病理]]联系：二尖瓣口狭窄，[[听诊]]时在[[心尖]]区可闻及隆隆样舒张期杂音。[[X线]]检查，显示左心房增大。左心房高度扩张时，可引起心房[[纤维性颤动]]。左心房血液出现涡流，易于继发附壁[[血栓]]，多见于左心房后壁及[[左心耳]]内。血栓脱落后可引起[[栓塞]]。由于肺淤血、[[水肿]]及漏出性出血，肺内[[气体交换]]受到影响，患者常咳出带血的泡沫痰，出现[[呼吸困难]]、[[紫绀]]。患者常出现面颊潮红（二尖瓣面容）。[[右心衰竭]]时，大循环淤血，出现[[颈静脉]]怒张，各器官淤血水肿，[[肝淤血]]肿大，[[下肢]]浮肿，[[浆膜]]腔 [[积液]]。
{{病理学图书专题}}
==参考==
*[[二尖瓣狭窄]]
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病理学/二尖瓣狭窄 - 版本历史

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