https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%97%85%E7%90%86%E5%AD%A6%2F%E2%85%A2%E5%9E%8B%E5%8F%98%E6%80%81%E5%8F%8D%E5%BA%94 2026-04-20T21:10:30Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%97%85%E7%90%86%E5%AD%A6/%E2%85%A2%E5%9E%8B%E5%8F%98%E6%80%81%E5%8F%8D%E5%BA%94&diff=191131&oldid=prev 2014-02-06T09:24:13Z

<p>以“{{Hierarchy header}} Ⅲ型<a href="/%E5%8F%98%E6%80%81%E5%8F%8D%E5%BA%94" title="变态反应">变态反应</a>又名<a href="/%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%A4%8D%E5%90%88%E7%89%A9" title="免疫复合物">免疫复合物</a>介导的<a href="/%E8%B6%85%E6%95%8F%E5%8F%8D%E5%BA%94" class="mw-redirect" title="超敏反应">超敏反应</a>（immune complex mediated　hypersensitivity）。免疫复合物是...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> Ⅲ型[[变态反应]]又名[[免疫复合物]]介导的[[超敏反应]]（immune complex mediated　hypersensitivity）。免疫复合物是[[抗原]]和[[抗体]]相结合的产物，在[[生理]]情况下它能及时被吞噬系统所清除。如免疫复合物是沉 积于[[血管]]壁进而引起[[血管炎]]症，则导致[[疾病]]。引起人体免疫[[复合物]]疾病的抗原种类繁多，有[[微生物]]（[[细菌]]、[[病毒]]等）、[[寄生虫]]、异体[[蛋白]]（食物、[[血清]]等）、药物 （[[青霉素]]、[[普鲁卡因酰胺]]等）、[[自身抗原]]（变性IgG、[[核酸]]等）、[[肿瘤抗原]]（[[肿瘤相关抗原]]、[[癌胚抗原]]等）及其他原因不明性抗原。至于抗体则限于能被[[补体]]固定 的IgG和IgM，而非IgA、IgD或IgE。<br /> <br /> 免疫复合物沉积引起组织损伤的主要环节是固定并激活补体，产生[[生物]]活性介质，而导致组织损伤及[[炎症反应]]，包括：<br /> <br /> '''1．[[补体激活]]''' 补体激活所产生的[[生物学]]效应有：①通过释放C3b促进[[吞噬作用]]；②提供[[趋化因子]]（C5b、C567），诱导[[中性粒细胞]]和[[单核细胞]]游走；③释放[[过敏毒素]]（C3a，C5a），增加血管通透性和引起[[平滑肌]]收缩；④攻击[[细胞膜]]造成细胞膜损伤甚至溶解（C5b～9[[复合体]]）。<br /> <br /> '''2．[[血小板聚集]]和Ⅻ因子激活'''免疫复合物可引起血小板聚集和Ⅻ因子（Hageman factor）激活，两者均可促进[[炎症]]过程和[[微血栓]]形成，从而导致[[缺血]]和[[坏死]]。<br /> <br /> '''3．炎症介质释放'''[[白细胞]]吞噬[[抗原抗体复合物]]后可释放多种炎症介质，包括[[前列腺素]]、[[扩张血管]]的肽类物质、阳性趋化物质以及多种溶解体酶，其中的[[蛋白酶]]能[[消化]][[基底膜]]、[[胶原]]、弹力纤及[[软骨]]。此外，激活的中性粒细胞产生的[[氧自由基]]也可引起组织损害。<br /> <br /> Ⅲ型变态反应因复合物沉积部位的不同，导致的免疫复合物病有局限性与全身性两类。<br /> <br /> 局 限性免疫复合物沉积引起的变态反应又称Arthus 反应，是急性免疫复合物性血管炎所致的局部组织坏死，常发生在[[皮肤]]。实验性Arthus反应可采用具有循环抗体的[[免疫]]动物以相应的抗原作[[皮下注射]]来引起， 当注射在皮下的抗原弥散到局部血管时，即可与[[血液]]中的抗体相结合而形成免疫复合物沉积于血管壁，激发炎症反应，表现为局部[[水肿]]、[[出血]]和坏死，血管壁纤维素 样坏死明显，常伴有[[血栓形成]]，局部的缺血更加重了组织的损害。<br /> <br /> 全身性免疫复合物病又称[[血清病]]（serum sickness），乃因[[抗原抗体]]在循环中形成[[可溶性复合物]]在组织中沉积而致病。其中，一次大量免疫复合物形成并在多器官沉积，引起急性血清病；而反复持 续沉积则引起慢性血清病。血清病常累及的部位是肾、[[心血管]]、[[关节]][[滑膜]]、皮肤等血管丰富的组织。<br /> <br /> 急性血清病的[[临床表现]]根据免疫复合物的量和形 成的速度而异。当大量异体蛋白注入含有大量相应抗体的血液时，迅速形成高浓度的免疫复合物，可导致[[虚脱]]。这是由于补体被激活，中性粒细胞释放[[溶酶体]]酶，血 小板[[激肽]]的释放，以及[[凝血]]与纤溶系统被激活所致。临床表现与[[过敏性休克]]相似。经典的血清病是在首次注射异体蛋白7～10天(产生抗体)后出现,临床上表现 为短暂的[[发热]]、皮肤[[荨麻疹]]、周围[[关节肿胀]]、[[淋巴结肿大]]和[[蛋白尿]]等，血清补体含量明显降低。免疫复合物沉积所致的[[血管病]]表现为管壁纤维素样坏死伴大量中性粒 [[细胞]][[浸润]]，[[免疫荧光]]或免疫电镜检查可证实管壁有抗体和补体存在。<br /> <br /> 慢性血清病是在持久抗原[[血症]]，免疫复合物形成和沉积所致。慢性免疫复合物病最常累及肾，引起[[膜性肾小球肾炎]]。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{病理学图书专题}}</div>

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