112.247.109.102：以“指锥体束病损时，大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用，而出现的异常反射。 1．Babinski征：被检查者仰卧...”为内容创建页面

2014-01-26T08:03:53Z

以“指锥体束病损时，大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用，而出现的异常反射。 1．Babinski征：被检查者仰卧...”为内容创建页面

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指锥体束病损时，[[大脑]]失去了对[[脑干]]和[[脊髓]]的抑制作用，而出现的异常[[反射]]。

1．Babinski征：被检查者仰卧，[[下肢]]伸直，医生手持被检查踝部，用钝头竹签划足底外侧缘，由后向前至[[小趾]]跟部并转向为内侧，正常反应为呈[[跖屈]]曲，阳性反应为拇趾背伸，余趾呈扇形展开。

2．Chaddock征：由竹签在外踝下方足背外缘，由后向前划至趾跖[[关节]]处。

3．Oppenheim征：医生用[[拇指]]及[[食指]]沿被检查[[胫骨]]前缘用力由上向下滑压。

4．Gordon征：检查时用手以一定力量捏压[[腓肠肌]]。

5．Corda征：将手置于被检查者足外侧两趾背面，向跖面按压后突然放松。

是[[生理]]性浅、深反射的反常形式，其中多数属于原始的脑干和[[脊髓反射]]。主要是[[锥体束]]受损时的表现，故称[[病理反射]]。出现病理反射肯定为[[中枢神经系统]]受损。但在1岁以下的[[婴儿]]则是正常的原始保护反射。以后随着[[神经系统]]的发育成熟，锥体束和[[锥体外系]]逐渐完善起来形成。以后随着神经系统的发育成熟，锥体束和[[锥体]]外逐渐完善起来形成[[髓鞘]]，使这些反射被锥体束所抑制。当锥体束受损，抑制作用解除，病理反射即出现。病理反射主要是[[巴彬斯基征]]及其有关的一组[[体征]]。巴彬斯基征的出现绝大多数情况下均表示锥体束有器质性病变。然而个别情况下，如[[低血糖昏迷]]或[[全身麻醉]]时，可有一过性病理反射阳性。此时如经静脉注射高渗糖或[[麻醉]]解除则此[[病理]]征迅速消失，这种情况似乎还不能表明锥体束已发生组织损伤。病理反射阳性出现的反应要由刺激下肢不同部位而产生、方法及名称较多、但巴彬斯基征常见，以有时巴彬斯基生虽为阴性，刺激其他部位引出阳性反应仍有临床价值。临床上主要的病理反射有以下几种：

一、巴彬斯基征高尔登征卡道克征欧笨海姆征

Babinski’s sign Gordonsign’s sign

Chaddock’s sign Oppenheim’s sign

【病因和机理】

1.巴彬斯基征:[[传入神经]]为[[胫神经]]，中枢在骶髓1的后角[[细胞]]—腰髓4-5和骶髓1-2的[[前角]]细胞，[[传出神经]]为[[腓深神经]]。巴彬斯基征是锥体束损害相当可靠的指征，多见于锥体束损伤，亦可见于深睡、深度麻醉、药物或[[酒精中毒]]、[[脊髓病]]变、[[脑卒中]]、[[癫痫]]发作后的Todd氏[[麻痹]]时和[[低血糖]][[休克]]等。疼痛过敏者、足刺划疼痛过重者，舞蹈症或手徐动症常有[[不随意运动]]。可出现Babinslci征，这是由于患者多动之故。

2.卡道克征:与巴彬斯基征相同。

3.高尔登征:与卡道克征相同。

4.欧笨海姆:与高尔登征相同。

【[[临床表现]]】

1.巴彬斯基征:患者仰卧位:用一钝尖刺激物刺划病人的[[足外侧缘]]，由足跟向前至小趾根部再转向内侧，引起拇趾[[背屈]]，其余四趾屈及扇形展开，称“开扇征”，是典型的巴彬斯基征阳性表现。第二种方法为刺激足底外侧缘时只出现拇趾背屈，其余四趾不牙合屈也不扇开。第三种方法是刺激足底外侧时，拇趾及其它四趾皆背屈，伴有四趾的扇形分开。临床上有[[足趾]]“开扇征”而无拇趾背屈，只能认为有锥体束损伤的可能性，不能肯定为巴彬斯基征阳性。

2.高尔登征:患者平卧，检查者用于挤捏腓肠肌，出现拇趾背屈为阳性。其临床意义同巴彬斯基征。

3.卡道克征:患者平卧位，双下肢伸直，用一钝尖物由后向前轻划足背外侧部[[皮肤]]出现足拇趾背屈，即为阳性。其敏感性与临床意义与巴彬斯基征相同。

4.欧笨海姆征:检查者用拇指和食指沿病人胫骨前自上而下加压推移，其反射和巴彬斯基征相同，其临床意义也相同。

【鉴别诊断】

（一）[[肌萎缩侧索硬化]]（amyotrophic lateral sclerosis）早期一侧[[上肢]]运端[[肌肉萎缩]]，逐渐出现其它肢体[[肌萎缩]]，下肢及躯干偶可受累，最后面肌及[[舌肌]]受累才出现[[萎缩]]，1-2年才发展到全身肌萎缩。早期锥体束损害不明显，故早期诊断较困难，必须有明确的锥体束征才可确诊。约半数以上有Babinski征，无感觉障碍及大小便失禁，发生[[褥疮]]者罕见，早期有蚁行感、疼痛等。

（二）[[脑出血]]（cerebral haemorrhage）多有[[高血压病]]史，常在50～60岁发病，体力活动或情绪激动时突然起病，发展迅速，早期有[[头痛]]、[[呕吐]]等[[颅内压增高]]征象，[[意识障碍]]，伴有[[脑膜刺激征]]及[[偏瘫]]、[[失语]]等脑局部[[症状]]，病情加重可出现[[昏迷]]，四肢肌张力低，[[鼻声]][[呼吸]]，反复呕吐，常有双侧瞳孔不等大，一般为[[出血]]侧[[瞳孔]]扩大，部分病例两眼向出血侧凝视，出血灶的对侧偏瘫，肌张力偏低，巴彬斯基征阳性。针刺[[瘫痪]]侧无反应。腰穿可呈血性[[脑脊液]]，CT显示高密度灶。MRI、T1W、T2W脑内[[高信号]]区。

（三）[[脑血栓形成]]（cerebral thrombosis）多发于60岁以上老年人，伴有高血压病史及[[脑动脉硬化]]者和冠心病或[[糖尿病]]史，男性多于女性。常于睡眠中或安静休息时发病，1-4天内达高峰、昏迷较轻，头痛、呕吐者少见，瞳孔无变化，[[眼底动脉硬化]]，病灶对侧肢体瘫痪，常出现偏瘫、失语、偏身[[感觉障碍]]、[[偏盲]]等。[[颈部]]有抵抗，肌张力低，病侧巴彬斯基征、卡道克征及高尔登征阳性。脑脊液检查多正常，颅脑CT显示低密度区。MRI、T1M低信号区，T2M稍高信号区。

（四）[[多发性硬化]]（multiple sclerosis）多在20-40岁间发病，很少在10岁以下（3%）及50岁以上（5%）发病者，女性多于男性。多有缓解与复发病史，多有复视，单侧或双侧[[肢体无力]]，肢体的[[感觉异常]]，锥体束受损可出现[[痉挛]]性肢体瘫，可表现为[[截瘫]]、四肢瘫三肢瘫、偏瘫或[[单瘫]]，[[腱反射]]亢进，Babinski征阳性。

（五）良性流行性[[神经]][[肌无力]]（benign epidmic neural myasthenia）初期可有低热或无[[发热]]，[[潜伏期]]约1周左右，伴有[[上呼吸道感染]]，[[咽痛]]、[[胃肠道]]症状等。全身[[淋巴结肿大]]，以颈部淋巴结肿大明显，神经系统受累者侧出现头痛、颈硬及[[颈痛]]、[[肌肉痛]]。[[眼球震颤]]，[[复视]]，[[肌阵挛]]，咽喉部肌无力，肢体软弱[[乏力]]，腱反射正常、亢进或减退，病理征阳性。[[肌束]]颤动，伴有[[肌肉]]疼痛及[[压痛]]，皮肤感觉过敏。[[失眠]]及[[多梦]]、情绪不稳、注意力不集中，忧郁、[[癔病]]样发作等。

（六）[[高血压脑病]]（hypertensiver encephalopathy）多见于急进型或严重缓进型高血压病人，表现为剧烈的头痛、[[头晕]]、呕吐、头胀或[[精神错乱]]。本病的全面发展可能需要12～48小时，以后出现全身性[[抽搐]]，肌阵挛，昏迷及局灶性神经障碍，并可出现半身[[轻瘫]]、失语、[[局灶性癫痫]]发作以及[[视网膜]]性或[[皮质]]性[[失明]]，也可出现[[视乳头水肿]]，[[视网膜出血]]及[[渗出]]，[[血压]]突然升高。病理反射阳性。腰穿脑脊液多正常，压力增高。

（七）[[多发性脑梗塞]][[痴呆]]（dementiacaused multiple cerebral infarcion）主要症状有记忆力减退，[[智力迟钝]]，[[定向力]]障碍，判断力差及缺乏自知力。近记忆明显减退，容易[[遗忘]]，但远记忆一般保持较好，对很熟的人不认识，把时间地点弄错。专业知识也遗忘，计算力差，说话词不达意，甚至不连贯，精神淡漠，反应迟钝、自私自利，[[自我中心]]，伴有情绪不稳定，[[脾气]]急躁，多疑，妄想等。[[晚期]]有痴呆，[[桡动脉]]、[[足背动脉]]、[[股动脉]]两侧搏动正常，可听到[[血管]]杂音。腱反射增高，双侧Babinski征阳性。掌颏反射、[[吸吮反射]]、眉间反射阳性。

（八）[[葡萄膜大脑炎]]（ uveoencephalitis）发病年龄以25-50岁见，常于春天发病。先有[[脑膜]]刺激症状、[[嗜睡]]、意识障碍，偶可有偏瘫和失语。偏瘫侧肌张力增高，腱反射增强，巴彬斯基征阳性。发病1-2周出现急性弥漫性[[葡萄膜炎]]，[[视力]]骤减，[[睫状体]][[充血]]，[[虹膜后粘连]]，[[瞳孔缩小]]，[[玻璃体混浊]]，或视网膜浮肿。[[视乳头]]充血，边缘不清，甚至[[视网膜剥离]]。尚可出现[[耳鸣]]、[[耳聋]]和平衡障碍。可出现皮肤[[白斑]]、[[白发]]和[[脱发]]等。

（九）[[肝性脊髓病]]（hepatic myelopathy）本病实际上并不少见，因多数病人[[肝性脑病]]并存，临床症状被[[脑病]]的意识及[[运动障碍]]所掩盖而误诊。病理检查发现脊髓[[后束]]、侧束的[[脱髓鞘]]改变。此病发病缓慢，进行性加重，双下肢[[无力]]、走路不稳，可伴有[[括约肌]]障碍。双[[下肢肌]]力，减退、肌张力增高，腱反射亢进常有阵挛，病理反射阳性。音叉震动及关节位置觉减退，痛、[[触觉]]正常。瘫痪肢体肌力3-4级。完全性截瘫少见，无明显的病损感觉水平。[[血氨]]升高。

（十）[[亚急性]]联合变性（subacute combined degeneration）本病无明显的家族史或[[性别差异]]。多在中年慢性起病，渐进性加重，早期足趾及[[手指]]末端对称性感觉异常，渐向近端伸延。两下肢无力，肌张力减低，轻度肌萎缩，腱反射迟钝。深浅感觉均可出现障碍，呈周围性分布，可伴有[[肌肉压痛]]，[[后索]]与侧索变性时有四肢无力、肌张力增强、[[腹壁反射]]消失。巴彬斯基征、卡道克征阳性。并有大小便失禁、可伴有[[恶性贫血]]的苍白，[[消化不良]]及[[舌炎]]。周围血象及[[骨髓]][[涂片]]可见[[巨细胞]]性高[[血红蛋白]]性[[贫血]]。

（十一）[[甲状旁腺机能亢进]]（hyperparathyroidism）主要症状有舌肌震颤，舌肌萎缩，类似[[肌萎缩侧索硬化症]]。有的可有声音嘶哑，[[声带麻痹]]，[[吞咽困难]]。少数病人合并有神经性耳聋或腱反射亢进，叩一侧腱反射时对侧肢体亦出现反射活跃，巴彬斯基征阳性。下肢近端的肌肉常易[[疲劳]]和无力。[[骨盆]]带及肩胛带的肌肉在活动后常有疼痛及感觉异常，并可出现肌萎缩。受侵肌肉的肌张力低，腱反射活跃。[[背部]]疼痛，并伴有压痛，无固定部位。

（十二）[[癔病性截瘫]]（hysteric paraplegia）女性多见，病前多有精神因素，弛缓性与[[痉挛性截瘫]]均可见，变化多端，瞬间呈弛缓性，瞬间又呈痉挛性，没有括约肌障碍，无褥疮及皮肤营养障碍与肌萎缩，[[肌腱反射]]与浅反射正常。绝无Babinski征。富于[[暗示性]]。

二、吸吮反射强握反射sucking reflex palmchin reflex

【病因和机理】

1.吸吮反射:传入神经为[[三叉神经]]第一支，中枢在前桥[[三叉神经感觉主核]]—网状结构—[[面神经核]]，传出神经[[面神经]]。此反射出现多见于[[额叶]]病变、[[假性球麻痹]]。

2.强握反射:多见于额叶病变:尤其见于运动的前区病变。一侧存在时意义较大，提示对侧额叶病变。两岁以下的儿童有此反射为生理性的，无临床意义。[[强直]]性跖反射多见于病变对侧，偶见于同侧，此反射属原始反射。

【临床表现】

1.吸吮反射:轻划或轻叩唇部，立即出现[[口轮匝肌]]收缩，上下唇噘起，引起“吸吮”动作。正常人无此反射。

2.强握反射:用移动着的物体（如[[叩诊]]锤柄）或手指接触患者[[手掌]]时，引起该手持续的握持，即为强握反射阳性。两岁以后此反射消失。或此反射持续存在，是锥体束受损症状。

【鉴别诊断】

（一）额叶病变（frontal lobe lesion） [[肿瘤]]的生长速度和发展的方向不同，出现的临床症状也不同。如向双侧[[扣带回]]前部侵犯出现[[缄默症]]、[[植物神经]]紊乱、一侧或双侧下肢瘫痪及左手失用，用时出现意识障碍。侵犯[[运动前区]]病变对侧出现强握反射阳性。吸吮反射阳性，或Hoffmam征与Babinski征阳性，出现额性[[共济失调]]或精神症状时应高度怀疑有[[额极]]病变的可能。

（二）假性球麻痹（pseudobul baupalsy）临床主要表现[[构音困难]]，暴发性语言。唇音、喉音含混不清，发音单调、低哑、粗钝。进食困难，不能将食向咽部推动。[[软腭]]和[[咽肌麻痹]]出现反呛现象。软腭反消失，咽反射存在，是假性球麻痹的重要体征，早期更有诊断意义。假性球麻痹是上[[运动神经元]]麻痹，所以除了生理性脑干反射活跃或亢进以外，还出现一些病理性反射，叫做病理脑干反射可有吸吮反射、掌颏反射、仰头反射、下颌反射，这些反射可在没有明显的锥体束或大脑病征时引出，因而早期诊断有价值。

（三）阿尔采末氏病（alzheimer’s disease） 30岁以后任何年龄均可发病，无性别差异，起病隐袭，以遗忘为最早期、最突出的症状，近记忆力丧失更为突出。进行性智能减退、反应迟钝、判断力和理解力下降，重复语言和无意义的重复动作。行为不当、[[兴奋]]、夸大、欣快和工作能力减退。后期还可出现[[意识模糊]]，面无表情，很少眨眼，常有伸舌、吸吮和舐舌反射。半屈曲姿势，动作慢，最终严重痴呆，卧床不起，头颅CT可见[[脑萎缩]]和[[脑室]]扩大。

三、掌额反射palmomental reflex

【病因和机理】传入神经为[[正中神经]]，中枢在颈髓5-8和胸髓1的后角细胞柱，[[脊髓丘脑束]]一[[脑桥]]面神经核。传出神经面神经。在皮质脑干束病变时此反射出现，尤其双侧皮质脑干束病变时明显亢进，累及面神经的核上[[纤维]]时可出现此反射。可见于脑动脉硬化、[[肌萎缩性侧索硬化]]、周围性[[面神经麻痹]]、[[球麻痹]]、多神经炎，因影响传或传出神经时，而出现此反射，皮质桥延束（尤其是双侧）损害时亢进，额叶病变时对侧掌颏[[反射亢进]]。

【临床表现】用钝针轻划或用针刺手掌[[大鱼际]]部皮肤，引起同侧下颌部[[颏肌]]收缩。正常人也可出现此反射，但双侧收缩对称，反射性肌肉收缩幅度甚小，下颏肌收缩不持续，但正常人出现者与病理性的表现不同，病理性掌刻反射范围比较广泛，不单纯限于大鱼际，而在[[手背]]、上肢、躯干、甚至刺激下肢也可出现。病理性掌颏反射肌肉收缩幅度大，而且持续时间长。

【鉴别诊断】

（一）周围性面神经麻痹（peripneral paciacial paraysis）多有受凉及[[感染]]病史，病灶同侧全部颜面肌肉瘫痪，口角下垂、船帆征阳性。[[抬眉]]受限，额纹变浅或消失，[[眼睑]]不能充分闭合，在[[角膜]]下缘露出[[巩膜]]带，[[眼球]]较健侧上移。健侧[[颈阔肌]]收缩，麻痹侧不收缩。因[[茎突舌肌]]和[[腭舌肌]]麻痹舌偏向健侧。偶见[[听觉过敏]]、麻痹侧[[眼轮匝肌]]反射、口轮匝肌反射、恐下瞬目反射、视反射和掌颏反射低下。侧腱舌前2/3哇觉障碍，眼泪有时外溢，乳儿发生面神经麻痹时吸吮受限，麻痹侧[[唾液分泌]]减少。

（二）球麻痹（bulbar paralysis）多有双侧[[延髓]]神经运动功能丧失及[[植物神经功能失调]]，唾液分泌增多，由于咽下不良及唇麻痹而[[流涎]]。出现软腭、咽肌、[[喉肌]]和舌肌的周围性瘫痪。早期言语障碍，舌肌纤维颤动，伴有舌肌萎缩，[[舌体]]逐渐变小，严重的出现舌肌瘫痪，颜面及口轮匝肌受累，因该肌的瘫痪，出现发音含混不清，由于舌肌的萎缩而出现[[口唇]]变薄，闭唇无力，唇多皱摺，吹哨不能。软腭和咽肌的麻痹，而出现喉音、腭音障碍。而后出现鼻音。因[[迷走神经]]的运动功能丧失，而出现[[发音困难]]，病情加重时出现吞咽困难，饮水反呛，咽反射消失和[[咀嚼]]无力。侵犯面神经核，则有双侧面部[[表情肌]]周围性瘫痪，颜面呆板无表情，而出现掌颏反射减低。随病情加重出现呼吸节律失调。甚至出现潮氏呼吸与呼吸暂停等现象。晚期出现[[循环衰竭]]而死亡。

（三）[[多发性神经炎]]（polyneuritis）受累肢体有疼痛或[[感觉运动]]障碍，病变区有触痛或压痛，腱反射消失，深浅感觉减退或消失。对称性的下运动神经元性瘫痪，肌张力减，踝反射的减低常较膝反射为早，肌萎缩远端重于近端。下肢肌肉萎缩以胫前肌、[[腓骨]]肌，上肢以[[骨间肌]]、[[蚓状肌]]、大小[[鱼际]]为明显，可出现手、足下垂。有肢体远端皮肤对称性发凉，光滑、变薄或干燥、[[无汗]]或[[多汗]]，因影响传入神经或传出神经，掌颏反射降低。

（四）[[脑梗塞]]（cerebral infarction）本病多见于50～60岁以上，患者有[[高血压]]、[[动脉硬化]]或糖尿病者。男性多于女性，多在安静状态下或休息时起病。额叶及[[内囊]]病变时，出现精神症状及偏瘫，偏身感觉障碍和偏盲，优势半球病变伴有失语，非优势侧受累对侧感觉忽略障碍及体感觉障碍等。额叶病变时而对侧掌颏反射阳性。

（五）脑动脉硬化（cere bral arteriosclerosis）年龄多在45岁以上，早期可类似[[神经衰弱]]表现，头痛、头沉、头晕、耳鸣眼花、肢体发麻、震颤、失眠、遗忘、思维迟钝、注意力不集中、计算力差、工作效率差、记忆力减退，随病情进展出现脑器质性精神症状和痴呆，伴有人格的改变、淡漠、漫不经心、稚气、不讲卫生、话多、重复语言、啰嗦或言语减少。[[颞浅动脉]]条梭状发硬，腱反射不对称，掌颏及吸吮反射阳性。

（六）多发性[[脑软化]]（multiple enephalomalacia）多发在50岁以上，伴有高血压病史，脑内出现多发性不规则的小囊腔，其直径为0.5-1.5mm。记忆力差，智能低下，计算力低下，无故地发笑，[[失定向]]力，徘徊不定，甚至出现痴呆。出现一侧上、下肢[[小脑性共济失调]]及[[轻度瘫痪]]，腱反射亢进，Babinski征阳性及同侧掌颏反射阳性。可有小脑性共济失调，但不是因为[[小脑]]损害造成，而是皮质桥脑束病变所致，只有轻微偏瘫，而无感觉障碍及[[失语症]]。可有构音障碍，中枢性[[面瘫]]及舌瘫，吞咽困难，手握力差，指鼻试验阳性。

[[分类:诊断学]]
==参看==
*[[物理诊断学/病理反射|《物理诊断学》- 病理反射]]
*[[神经精神疾病诊断学/病理反射|《神经精神疾病诊断学》- 病理反射]]

病理反射 - 版本历史

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