112.247.109.102：以“甲状旁腺激素(parathyroid hormone)，是甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素。简称PTH。甲状旁腺激素是由...”为内容创建页面

2014-01-26T08:51:10Z

以“甲状旁腺激素(parathyroid hormone)，是甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素。简称PTH。甲状旁腺激素是由...”为内容创建页面

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[[甲状旁腺激素]](parathyroid hormone)，是[[甲状旁腺]][[主细胞]]分泌的碱性[[单链]][[多肽]]类[[激素]]。简称PTH。甲状旁腺激素是由84个[[氨基酸]]组成的，它的主要功能是调节[[脊椎动物]]体内钙和磷的[[代谢]]，促使血钙水平升高，血磷水平下降。在甲状旁腺主细胞内首先合成PTH的第一前身物质，称为前甲状旁腺激素原，含115个氨基酸，以后这一前身物质在细胞内裂解成为含90个氨基酸的第二前身物质甲状旁腺激素原，后者进而在细胞内裂解成为含84个氨基酸的多肽，即PTH。正常人[[血浆]]中PTH的浓度约为1纳克／毫升。

==简介==
PTH在循环[[血液]]中的半衰期约为20 分钟，主要在[[肾脏]]内灭活。体内钙代谢虽然受多种激素的影响，但是调节[[细胞]]外液中钙离子浓度的两种主要激素是PTH和[[甲状腺]][[滤泡旁细胞]]分泌的[[降钙素]]。此外，PTH还间接促进肠道对 Ca2+的吸收。PTH对肾脏的直接作用是促进[[肾小管]]对 Ca2+的[[重吸收]]，因而减少Ca2+从尿中[[排泄]]。PTH通过[[活化]][[维生素D3]]间接使肠道吸收的Ca2+增加。PTH 的分泌主要受血浆 Ca2+浓度的调节。如果PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏，被增强的破骨活性占优势，长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于[[骨折]]或骨[[畸形]] ，并因血钙量过高而导致一系列恶果。若PTH的分泌不足，肾脏的[[磷酸盐]]排泄量减低，[[磷酸钙]]沉积于骨。调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素，它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种[[肽]]类激素。降钙素可以降低血钙水平。　　
===临床意义===
增高：[[原发性]]甲状旁腺功能亢进、异位性[[甲状旁腺功能亢进]]、继发于[[肾病]]的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退。

减低：甲状腺手术切除所致的[[甲状旁腺功能减退症]]、[[肾功能衰竭]]和[[甲状腺功能亢进]] 所致的非甲状旁腺性高血钙症。　　
===正常范围===
放射免疫法：氨基端（活性端）230～630ng/L；[[羧基端]]（无活性端）430～1860ng／L。

[[免疫化学]]荧光法：1～10pmol/L。　　
==[[化学]]结构与生物合成途径==
在甲状旁腺主细胞内首先合成PTH的第一前身物质,称为前甲状旁腺激素原，含115个氨基酸,以后这一前身物质在细胞内裂解成为含90个氨基酸的第二前身物质──甲状旁腺激素原，后者进而在细胞内裂解成为含84个氨基酸的多肽，即PTH。PTH贮存于细胞内,在血钙降低的情况下释放到血液中。PTH[[分子]]中不含[[胱氨酸]]，[[碱性氨基酸]]的含量比较丰富。各种哺乳动物，如牛、猪、狗、鼠，以及禽类如鸡等的 PTH与人类的 PTH在结构上十分相似。在鱼类的[[垂体]]中也发现有PTH样物质。　　
==[[生理]]功能与作用原理==
正常人血浆中 PTH的浓度约为1毫微克／毫升。PTH在循环血液中的半衰期约为20分钟，主要在肾脏内灭活。

体内钙代谢虽然受多种激素的影响，但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是 PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。体内的钙约99％以[[羟磷灰石]]骨晶的形式沉积于[[骨骼]],余下的1％以钙离子形式分布于[[软骨]]、血浆及细胞内外液中。钙离子对[[肌肉]]收缩、[[神经]]传导、[[血液凝固]]、激素分泌、[[酶促反应]]、[[细胞膜]]的完整性，以及细胞内[[微管]][[微丝]]的运动等起重要作用。可见，血钙水平维持相对恒定具有重要的生理意义。PTH 促使血浆钙离子浓度升高，其作用的主要[[靶器官]]是骨和肾脏。它动员骨钙入血,促进肾小管对钙离子(Ca2+)的重吸收和磷酸盐的排泄,使血钙浓度增加和血磷浓度下降。此外，PTH还间接促进肠道对Ca2+的吸收。 PTH 动员骨钙的作用有两个时相：快速时相发生在PTH作用的 2～3小时后，主要是通过[[骨细胞]]的作用，即骨细胞的胞浆突起向周围释放[[碱性磷酸酶]]和[[蛋白水解酶]]，使[[骨小管]]壁上的钙盐和[[骨基质]]加速溶解，更多的磷酸钙从[[骨组织]]转运入血;延缓时相一般发生在PTH作用12～24小时后，主要是[[破骨细胞]]的数量增加,细胞中RNA和[[蛋白质合成]]过程增强，[[溶酶体]]酶类，包括[[胶原]][[水解酶]]和其他水解酶加速合成。在这些酶类的作用下，溶骨作用大为加快，大量钙盐由骨组织转运入血和细胞外液。

PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对Ca2+的重吸收，因而减少Ca2+从尿中排泄。这一作用出现较快,[[大鼠]]在摘除甲状旁腺的最初三小时,尿钙排出量即明显增多。PTH促进尿中磷酸盐排泄的作用十分迅速。给摘除甲状旁腺的大鼠[[静脉注射]]PTH8分钟后尿中磷酸盐排出量即增多。

PTH通过活化[[维生素]]d3间接使肠道吸收的Ca2+增加。PTH 有增强肾内[[羟化酶]]活性的作用，在该酶[[催化]]下可使25-羟化d3转变为1,25-双羟d3,后者的生物活性比d3高3～5倍，可使肠道细胞的Ca2+转运系统机能增强，因而促进肠道对Ca2+的吸收。 PTH的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节。血浆Ca2+浓度升高,PTH的分泌即受到抑制；血浆Ca2+浓度降低,则刺激PTH的分泌。低血钙不仅促进PTH的合成和分泌；还刺激甲状旁腺组织的[[增生]]。人的正常血钙浓度为9～11毫克/100毫升。当血浆Ca2+浓度处于正常范围内时,甲状旁腺持续分泌一定量的PTH, 当血浆Ca2+浓度接近11毫克/100毫升时，PTH的分泌几乎停止。除血Ca2+浓度外，血磷和[[血镁]]浓度也影响PTH的分泌。如果 PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏，被增强的破骨活性占优势，长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形，并因血钙量过高而导致一系列恶果，如软骨与[[血管]]的[[钙化]]、[[神经损伤]]、[[肾结石]]、胆结石等。若 PTH的分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄量减低，磷酸钙沉积于骨。血钙的浓度下降过甚，则导致肌肉神经接合处的收缩、松弛反应消失、肌肉[[痉挛]]及手足[[抽搐]]。临床所见甲状旁腺功能减退症，多数由于甲状腺手术时损伤甲状旁腺而影响 PTH的分泌，以致出现血钙过低等[[症状]]。

调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素，它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。降钙素可以降低血钙水平。降钙素与 PTH作用的[[靶组织]]相同，但其作用正好相反。从表面看，这两种激素起[[拮抗作用]]，但实质上是相辅相成的，也正是这两种激素的共同作用，维持着血钙水平的相对恒定。调节降钙素分泌的主要[[生理因素]]也是血浆Ca2+浓度。当血浆Ca2+浓度高于9毫克/100毫升水平时，降钙素的分泌随血钙浓度增加而增加。当血钙浓度降至 9毫克/100毫升水平以下时，血中降钙素水平不可测出。可见，在血钙的生理浓度范围内，血钙水平同时受到 PTH和降钙素的双重调节，因而使调节更为精细。

[[分类:生物]][[分类:激素及其有关药物]]
==参看==
*[[生理学/甲状旁腺激素|《生理学》- 甲状旁腺激素]]

甲状旁腺激素 - 版本历史

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