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2014-01-27T03:55:42Z

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1973年Feinslone 首先用免疫电镜技术在[[急性期]]患者的粪便中发现[[甲型肝炎病毒]] (Hapatitis A virus,HAV ) 。属微小RNA[[病毒科]]，新型[[肠道病毒]]72型。人类[[感染]]HAV后，大多表现为亚临床或[[隐性感染]]，仅少数人表现为急性[[甲型肝炎]]。一般可完全恢复，不转为[[慢性肝炎]]，亦无慢性[[携带者]]。　　
==[[生物学性状]]==
（一）形态与结构

[[病毒]]呈球形，直径约为27nm。无囊膜。衣壳由60个[[壳微粒]]组成，呈20面体立体对称，有HAV的[[特异性抗原]](HAVAg)，每一壳微粒由4种不同的[[多肽]]即VP1、VP2、VP3和VP4所组成。

在病毒的核心部位，为单股正链RNA。除决定病毒的遗传特性外，兼具信使RNA的功能，并有[[传染性]]。

HAV的单股RNA，其长度相当于7400个[[核苷酸]]。在RNA的3′末端有多聚的[[腺苷]]序列，在5′末端以共价形式连接一由[[病毒基因]]编码的细小[[蛋白质]]，称病毒[[基因组]][[蛋白]]（Viral protein ,genomic,VPG）。

它在[[病毒复制]]过程中，能使病毒[[核酸]]附着于[[宿主]][[细胞]]的[[核蛋白体]]上进行[[病毒蛋白]]质的[[生物合成]]。

（二）[[病毒感染]]模型与培养

黑猩猩和狨猴对HAV易感，且能[[传代]]，经口或[[静脉注射]]可使动物发生[[肝炎]]，并能在[[肝细胞]]冻中检出HAV。在[[潜伏期]]和急性期的早期，HAV可随粪便排出。[[恢复期血清]]中能检出HAV的相应[[抗体]]。

1979年Provost 等首次成功地将已适应在狨猴传代的毒株培养于原狨猴肝细胞或[[恒河猴]]胚肾细胞FPhK6株中。我国学者也先后成功地使HAV在[[肝癌]][[细胞株]]中[[增殖]]。病毒在组织培养细胞中虽可增殖。但不引起细胞病变，且增殖与细胞释放均甚缓慢。应用免疫荧光试验，可检出组织细胞中的HAV，亦可用放射免疫方法，自[[细胞溶解]]物中检出HAV。

（三）[[抵抗力]]

初步实验证明，HAV对[[乙醚]]、60℃加热1小时及pH3的作用均有相对的抵抗力（在4℃可存活数月）。但加热100℃5分钟呈用[[甲醛溶液]]、氯等处理，可使之灭活。非离子型[[去垢剂]]不破坏病毒的传染性。　　
==[[致病性]]与[[免疫性]]==
（一）[[传染源]]与[[传播途径]]

甲型肝炎病毒主要通过粪-口途径传播，传染源多为病人。甲型肝炎的潜伏期为15～45天，病毒常在患者转氨酸升高前的5～6天就存在于患者的[[血液]]和粪便中。发病2～3周后，随着[[血清]]中[[特异性抗体]]的产生，血液和粪便的传染性也逐渐消失。长期携带病毒者极罕见。

HAV随患者粪便排出体外，通过污染水源、食物、海产品（如毛蚶等）、食具等的传播可造成散发性流行或大流行。也可通过[[输血]]或注射方式传播，但由于HAV在患者血液中持续时间远较[[乙型肝炎病毒]]为短，故此种传播方式较为少见。

（二）[[致病机理]]与[[免疫]]

根据临床和[[流行病学]]观察，甲型肝炎病毒多侵犯儿童及青年，[[发病率]]随年龄增长而递减。[[临床表现]]多从[[发热]]、疲乏和食欲不震开始，继而出现肝肿大、[[压痛]]、[[肝功能]]损害，部份患者可出现[[黄疸]]。多数情况下，无[[黄疸病]]例发生率要比黄疸型高许多倍，但[[大流行]]时黄疸型比例增高。40岁上成人中，80%左右均有抗HAV抗体。HAV经粪一口途径侵入人体后，先在肠粘膜和局部[[淋巴结]]增殖，继而进入血流，形成[[病毒血症]]，最终侵入[[靶器官]][[肝脏]]，在肝细胞内增殖。由于在组织培养细胞中增殖缓慢并不直接引起细胞损害，故推测其致病机理，除病毒的直接作用外，机体的[[免疫应答]]可能在引起肝组织损害上起一定的作用。现可应用狨猴作为实验感染模型以研究HAV的致病机理。动物经大剂型病毒感染后1周，肝组织呈轻度[[炎症反应]]和有小量的局灶性[[坏死]]现象。此时感染动物虽然[[肝功能异常]]，但病情稳定。可是在动物血清中出现特异性抗体的同时，动物病情反而转剧，肝组织出现明显的[[炎症]]和门脉周围细胞坏死。由此推论早期的临床表现是HAV本身的致病作用，而随后发生的[[病理]]改变是一种免疫病理损害。

在甲型肝炎的[[显性感染]]或隐性感染过程中，机体都可产生抗HAV的lgM 和lgG抗体。前者在急性期和恢复期出现，后者在恢复后期出现，并可维持多年，对同型病毒的再感染有免疫力。另外有活力的NK细胞，特异性[[细胞毒]]T细胞（CD8+）在消灭病毒、控制HAV感染中亦很重要。　　
==微生物学诊断==
目前对甲型肝炎的微生物学检查，以HAV的[[抗原]]和抗体为主。应用的方法包括免疫电镜、[[补体结合试验]]、免疫[[粘附]][[血凝试验]]、固相放射免疫和[[酶联免疫吸附试验]]、[[多聚酶]]链反应、cDNA-RNA[[分子杂交]]技术等。抗HAVLgM 具有出现早、短期达高峰与消失快的特点，故它测得是甲型肝炎新近感染的标志。抗 HAVLgG 的检测有助于流行病学检查。　　
==防治原则==
HAV的预防应搞好饮食卫生，保护水源，加强粪便管理，并做好卫生宣教工作。[[注射丙种球蛋白]]及[[胎盘球蛋白]]，应急预防甲型肝炎有一定效果。我国生产的[[甲肝]][[活疫苗]]只注射一次即可获得持久免疫力。[[基因工程]][[疫苗]]研制亦已成功。

[[分类:病毒]][[分类:疾病]]
==参看==
*[[医学微生物学/甲型肝炎病毒|《医学微生物学》- 甲型肝炎病毒]]

甲型肝炎病毒 - 版本历史

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